H Flashcards
1
Q
Mecanismo de acción de la heparina
A
Potencia la antitrombina III
2
Q
Antídoto de la heparina
A
Protamina
3
Q
Factores K dependientes
A
2,7,9,10
4
Q
Activación secuencial de la vía Intrínseca de la coagulación
A
12,11,9,8,X,V
5
Q
Activación secuencial vía extrínseca de la coagulación
A
3, 7, X, V
6
Q
Tiempo de protrombina
A
Variante: Índice de Quick
Mide la actividad de la coagulación extrínseca
Sirve para control de anticoagulación oral
7
Q
Tiempo de trombina
A
Mide la actividad del fibrinógeno
8
Q
Tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa
Tiempo de cefalina kaolin
A
Mide la actividad de la coagulación intrínseca
Sirve para monitorizar tx con heparina no fraccionada
9
Q
Causa más frecuente de trombopenia por fármacos
A
Tiacidas
10
Q
Pentada de la PTT (Sx Moschcowitz)
A
- Trombopenia con sangrado
- Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)
- Fiebre
- Afectación neurológica transitoria y fluctuante
- Disfunción renal
11
Q
Se considera Trombopenia a partir de:
A
<100 000
< 50 000 facilita sangrado traumático
< 20 000 sangrado espontáneo
12
Q
Púrpura Trombopénica inmunitaria PTI
A
Trombopenia autoinmunitaria periféricamediada por Ac IgG vs Ib y IIb/IIIa en bazo
13
Q
Tratamiento para PTI
A
- Prednisona 1mg/kg
- Esplenevtomía
- Inmunosupresores
Otros
Gammaglobulina IV (H graves)
Danazol
Plasmaféresis
14
Q
Patogenia de PTT
A
Múltiples etiologías llevan a la no degradación del FvW
15
Q
Tratamiento PTT
A
Plasmaféresis
16
Q
Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente
A
Enfermedad de Von Willebrand
17
Q
Enfermedad de Bernard Soulier (plaquetas gigantes)
A
Defecto gp Ib
No agrega con ristocetina sin corregir al añadir plasma
18
Q
Defecto recesivo en gp IIb/IIIa, sin agregación con ADP, adrenalina o TXA2
A
Tromboastenia de Glazmann
19
Q
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
A
Sx Rendu Osler Weber
Hemorragia en región perioral, tracto respiratorio y digestivo.
20
Q
Diátesis herditaria más frecuente dentro de las carencias de factores de coagulación
A
Hemofilia A
21
Q
Diagnóstico de Hemofilia A
A
Lab:
TP normal
TPT alargado
Dosificación del Fx VIII
22
Q
Resistencia a proteína C activada
A
Factor V Leiden, trombofilia más frecuente
23
Q
Contraindicaciones absolutas HEPARINA
A
- HTA maligna
- Sangrado activo
- Hemorragia cerebral o subaracnoidea
- Cirugía ocular, cerebral o de médula espinal reciente
24
Q
Nuevos anticoagulantes orales
A
Inhibidores del Factor X a: Apixabán Rivaroxabán Inhibidor de la trombina (libre y unida al coágulo): Dabigatrán
25
Antídoto de anticoagulantes orales
Vitamina K y plasma
26
Sitio de mayor absorción del hierro
Duodeno
27
Sitio de absorción de Vitamina B12
Ileon terminal
28
Sitio de absorción de ácido fólico
Yeyuno
29
Frotis de sange periférica en anemia megaloblástica
Macroovalocitos con aumento de VCM y HCM, neuróticos hipersegmentados (>3)
30
Causa más frecuente de malabsorción de B12
Deficiencia de factor intrínseco:
Gastrectomía
Anemia perniciosa
31
Diagnóstico de anemia por déficit de Ácido fólico
Folato:
Sérico <4ng/ml
Intraeriteocitario < 100ng/ml (más fidedigno)
32
Anemia megaloblástica más frecuente
Por déficit de Ácido fólico
33
> de homocisteína y de Ácido metilmalónico
Anemia por déficit de B12
| (Por déficit de Folatos no aumenta el último
34
Nivel normal de Ferritina
15 - 400 ng/l
35
Tratamiento para anemia ferropriva
Hierro oral 100-200 mg/día forma ferrosa hasta la normalización de los depósitos de hierro (3-6 meses después)
36
Causa más frecuente de ferropenia en el varón
Sangrado de tubo digestivo
37
Alteraciones en Anemia ferropénica
```
Micro/hipo
Ferritina baja
Concentración de la transferrina alta
Sideremia baja
Saturación de transferrina baja
```
38
Alteraciones en Anemia de transtornos crónicos
```
Hipo/micro o normo/normo
Sideremia baja
Concentración de transferrina baja
Saturación de transferrina baja o N
Ferritina alta
```
39
Parámetro bioquímico q más diferencia anemia ferropénica de la de transtornos crónicos
Ferritina
40
Hemoglobina en la alfa Talasemia
```
Beta4 (H)
Gamma 4 (BART)
```
41
Hemoglobina en B talasemia
Disminución de la A1
| Aumento de A2 y F
42
Cráneo en cepillo
Talasemia mayor/Anemia de Cooley/Talasemia homocigota
43
Anemia hemolítica en donde no tiene valor la esplenectomía
Hemoglobinopatía S/Anemia de células falciformes/Drepanocitosis
44
Quelante de hierro
Deasferroxamina o Deferasirox
45
Anemia inmunohemolítica más frecuente
Por anticuerpos calientes 70-75%
46
Hemolisis, Pancitopenia,Trombosis, déficit de CD55 y CD 59
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
47
Anemias hemolíticas intracorpusculares
Hereditarias
48
Anemias hemolíticas extracorpusculares
Adquiridas excepto la HPN
49
Coombs indirecto
Detecta Ac en el plasma
50
Parasitosis causantes de Anemia hemolítica
Malaria
Babesiosis
Bartonelosis
51
Tríada del Síndrome de Zive
Hemólisis
Hepatopatía
Hiperlipidemia
52
Características de AH x Ac Calientes
Vs Rh
IgG
Hemólisis extravascular
53
Características AH x Ac Fríoa
Vs Ag I
Complemento
IgM
Hemólisis Intravascular
54
Características del SMD
Citopenia (s), displasia en una o más líneas celulares, hematoloyesis ineficaz y riesgo > de desarrollar leucemia mielodie aguda
55
Etiología SMD
Primarios 90%
Secundarios 10%
Adquiridos: alquilantes, inhibidores de topoisomerasa II, radiaciones o tóxicos (benzol)
Hereditarios: Anemia Fanconi, Disqueratosis congénita, Sx Diamond Blackfan...
56
Patología que debe sospecharse ante anemia y otras citopenia inexplicadas que no responden al Tx
SMD
57
Anomalía de Pseudopelger
Leucocitos hipogranulares
58
Síndrome mielodispláaico más benigno y 1 afecta poco a otras series hematológicas
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARS)
59
Porcentaje normal de blastos en médula ósea
<5%
60
% blastos medulares para hacer Dx de Leucemia aguda (crierios FAB)
>30%
61
% blastos medulares para Dx de Leucemia aguda (OMS)
<20%
62
Sospechar aplasia medular cuando:
Pancitopenia y disminución de reticulocitos en sangre periférica
Esplenomegalia casi siempre descarta el dx
63
Causa más frecuente de aplasia medular
Idiopática
64
Clínica de Aplasia de médula ósea
Derivada
65
Clínica de Aplasia de médula ósea
Derivada de las citopenias:
Sx anémico
Infecciones
Hemorragias
66
Tratamiento aplasia medular
Transplante alogénico
| Alternativa: Globulina antilinfocitaria o antitimocítica
67
Sx mielodisplásico con peor pronóstico
Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (AREBt)
68
Tipos de síndromes mielodisplásicos (FAB)
```
AR
ARS
AREB
AREBt
LMMC
```
69
Diferencia entre Apalsia vs SMD en biopsia de MO
Aplasia- Hipocelular
| SMD- Hipercelular
70
Neoplasia q con mayor frecuencia produce policitemia
Hipernefroma
71
Traslocación en LMC
Traslocación 9;22
Reordenamiento gen BCR/ABL
Cromosoma Philadelphia
72
Inmunofenotipo principal en LLC
Infunofenotipo B (95%)
73
Síntomas B
Fiebre sin infección aparente
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
74
Manifestación de la inmunodeficiencia humoral en LLC
Hipogammaglobulinemia progresiva
75
Leucemia que JAMAS tiene blastos en sangre (tan sólo linfocitos maduros)
LLC
76
Clasificaciones para LLC
Tai
| Binet
77
Inmunofenotipos LLC
```
CD5 "panT"
CD19
CD20
CD23
ZAP-70 mal pron
CD38 mal pron
```
78
Citogenética LLC
Deleción cromosoma:
- 13 BP
- 11 MP
- 17 predice refractariedad a regímenes de poliQT estándar
79
PoliQT en LLC
FCR
Fludarabina
Ciclofosfamida
Rituximab
80
Características de Tricoleucemia
```
Pocas adenopatías
Esplenomegalia masiva
Pancitopenia
CD25
FATR+
Asocia PAN y Legionella
```
81
FATR+
Tinción para Fosfatasa ácida resistente al tartrato
82
Patologías que presentan Esplenomegalias masivas
Fibrosis medular o Metaplasia agnogénica
(R leucoeritroblástica)
Tricoleucemia
Pancitopenia
83
Tratamiento clásico para Tricoleucemia
Esplenectomía
84
Tx farmacológicos Tricoleucemia
Interferón alfa
Pentostatina o Desoxicoformicina
De elección actual:
Cladribina
85
Característica de las células en LLC
Manchas de Gumprecht
86
Leucocitosis con linfocitosis de pequeño tamaño y morfología normal
LLC
87
Aspirado en Tricoleucemia
Aspirado medular seco
88
Clínica de LLC
1. Asintomática (Dx x linfocitosis x hallazgo casual)
2. Sx anémico
Síntomas B
Hepatoesplenomegalia
Infiltración de órganos (adenopatías)
3. Trombopenia e infecciones de repetición
89
Clasificación de Rai
0. Linfocitosis >15000
1. Linfocitosis con adenopatías
2. Linfocitosis + esplenomegalia y/o hepato (con o sin adenopatías
3. Linfocitosis + anemia H<11 M<10
4. Linfocitosis + trombopenia <100000
90
Estadificación de Binet
A. Leucemia sin anemia ni trombopenia y < 3 áreas linfoides afectadas
B. Leucemia sin anemia ni trombopenia pero con 3 o más áreas linfoides afectadas
C. Leucemia con anemia y/o trombocitopenia
91
Tratamiento LLC
-Asintomático. Observación
-Monoterapia:
Ancianos/comorbilidades
Clorambucilo
Se puede asociar corticoide si desarrolla anemia o trombopenia
-PoliQT
Jóvenes
FCR
-Del 17p
Alemtuzumab resp en 50%
Protocolos experimentales
Trasplante alogénico
92
Leucemia mieloide que se asocia a CID
M3 Promielocítica
93
Leucemia mielobláatica más común
M2 Leucemia aguda mielobláatica con maduración
94
Clasificación de Leucemias agudas mieloblásticas FAB
M0.
95
Características de HPN
```
Exceso de sensibilidad al complemento
Mutación gen PIG A ligado al X
Bloqueo síntesis de GPI
Deficiencia CD55 y CD59
Trombosis venosa de repetición (extremidades, cerebro, venas suprahepáticas (Es Budd Chiari) o venas mesentéricas
Prueba hemólisis ácida o de Ham
Test de la sacarosa
```
