Gul feber virus

Question 1

Gruppe (gul feber)

Answer 1

Flavivirus (arbovirus)

Question 2

Størrelse (gul feber)

Answer 2

40-65 nm (mellem)

Question 3

Nucleinsyre (gul feber)

Answer 3

+ssRNA

Question 4

Capsid (gul feber)

Answer 4

Icosahedral capsid

Question 5

Envelope (gul feber)

Answer 5

Ja, med glykoprotein E1 og E2.

Question 6

Stabilitet (gul feber)

Answer 6

Enveloped virus må forblive våde, og kan inaktiveres af udtørring, sæbe og opløsningsmidler.

Question 7

Inddeling (gul feber)

Answer 7

De fleste flavivirus er serologisk relaterede.

Question 8

Epidemiologi/forekomst (gul feber)

Answer 8

Sydamerika og tropisk Afrika.

Question 9

Smitterkilder og smitteveje (gul feber)

Answer 9

Smitte via myg, virus deponeres i myggens spyt og overføres til ekstracellulære væv og kar ved stik. Mennesket er involveret som mål og reservoir for virus. Menneske -> myg -> menneske.

Question 10

Replikation/patogenese (gul feber)

Answer 10

Replikerer i cytoplasma -> får envelope ved at budde fra ER –> frigives fra cellen ved exocytose eller cellelysis.
Myg (vektoren) erhverver flavivirus ved at suge blod fra en viræmisk vertebrae -> virus inficerer myggens tarmsystem -> spredning via cirkulationen til spytkirtler -> persistent flavivirus infektion og stor replikation i spytkirtler -> myg bider vært -> spyt indeholdende flavivirus kommer ind i værtens blodsystem.

Virus erhverves altså ved stik fra myg -> primær viræmi (milde influenza symptomer, som skyldes interferon), de fleste virale infektioner kommer ikke videre fra dette stadie. Sekundær viræmi kan opstå efter replikation i det retikuloendotheliale system (=makrofager, lever, milt og lymfeknuder) -> her replikeres tilstrækkeligt med virus til at nå målorganerne -> CNS, leveren og huden + hudens vaskulatur alt efter hvilken tropisme virus har.

Question 11

Hvilke celler inficerer gul feber virus?

Answer 11

Primære målceller er monocyt-makrofag linjen, som udtrykker Fc-receptorer. Flavivirus infektioner bliver stærkt forøgede af ikke-neutraliserende antistoffer, som promoverer binding af virus til Fc-receptorer og dermed optag i monocytter og makrofager.

Question 12

Inkubationstid (gul feber)

Answer 12

3-6 dage - de fleste tilfælde forløber mildt.

Question 13

Kliniske sygdomme/symptomer

Answer 13

Hæmmorhagisk feber
Hepatitis

Efter myggestik spredes virus til regionale lymfeknuder (replikation -> spredning til leveren, milt, knoglemarv, nyrer, CNS og museklvæv. -> Degeneration af lever, nyrer, hjerte.

Spredning til leveren giver ikterus/gulsolt som har givet ophav til sygdommens navn idet virus destruerer hepatocytterne. Sort opkast/afføring grundet gastrointestinal hemmorhage.

Infektionsfase, 3 dage: feber, kulderystelser, hovedpine, myalgi, opkast og næseblod.
Remissionsfase 1-2 dage: Nogle patienter vil få stigende feber, bradycardi, gastrointestinale blødninger.
50% af disse vil udvikle fatal sygdom med alvorlige blødninger og hypotension 7-10 dage efter symptomdebut = intoksikationsfasen. Mortalitet af intoksikationsfase=50%

Question 14

Diagnose (gul feber)

Answer 14

Ofte serologisk. ELISA på antistoffer og RT-PCR på RNA genom.

Question 15

Behandling (gul feber)

Answer 15

Ingen behandling ud over symptomatisk behandling

Question 16

Profylake/forebyggelse (gul feber)

Answer 16

Levende svækket vaccine. Forebyggelse via bekæmpelse af vektoren (myg), - her cuttede siden.