Grandes Sistemas Flashcards

1
Q

Fisiopatología de la fiebre

A

1) Producción de citokinas pro- inflamatorias por células del sistema mononuclear fagocítico: Las más importantes son IL1, IL6 y FNTalfa. Su liberación se produce en respuesta a una agresión inflamatoria, independientemente de las causas.
2) Mecanismo de elevación del punto de control del hipotálamo. La IL6 induce fiebre indirectamente porque no puede atravesar BHE. La IL6 actúa sobre el endotelio dando lugar a la producción de PGE2, que se difunde hasta el SNC, interacciona con un receptor específico y el centro termorregulador aumenta la producción de AMPc, elevando el punto de control hipotalámico.

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2
Q

Consecuencias y manifestaciones de la fiebre

A
  • FASE DE COMIENZO, termogénesis > termólisis. La elevación del punto termorregulador produce frío en el organismo, por ello se ponen en marcha mecanismos para generar calor: vasoconstricción cutánea, contracción de músculos piloerectores y escalofríos.
  • FASE DE ESTADO, termogénesis = termólisis. Se encuentran equilibradas pero ambas aumentadas. Existen dos grupos de manifestaciones, una derivada de los mecanismos de termorregulacion y otra consecuencia de las citokinas pro-inflamatorias.
  • Derivadas de los mecanismos de termorregulación: vasodilatación cutánea, taquicardia, orina escasa y concentrada, si hay fiebre alta habrá convulsiones, alcalosis respiratorias por aumento de la respiración.
  • Derivadas de las citokinas: síntomas inespecíficos, anorexia, malestar general, pérdida de peso.
  • FASE DE DECLINACIÓN, termólisis > termogénesis. Eliminación del calor acumulado. Puede haber Poliuria.
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3
Q

Definición de hipertermia

A

Es el aumento de la temperatura corporal, manteniéndose el punto de control del centro termorregulador.

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4
Q

Mecanismos y causas de la hipertermia

A
  • DISMINUCIÓN DE LA PÉRDIDA DE CALOR. Puede deberse a
    Causas endógenas: alteraciones congénitas de las glándulas sudoríparas o del SNautónomo.
    Causas exógenas: golpe de calor, actividad física, obesidad, excesiva humedad. Se dificulta la eliminación del calor corporal.
  • AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR
    Golpe de calor por ejercicio
    Algunas endocrino patrias como hipertiroidismo
    En algunas patologías en las que existe una acumulación de calcio en el interior de la fibra muscular, como hipertermia maligna.
  • ALTERACIONES EN EL CENTRO TERMORREGULADOR: Cuando se lesiona el hipotálamo, como traumatismos, accidentes vasculares, infecciones.
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5
Q

Consecuencias clínicas de la hipertermia

A

Cuando hay hipertermia, entran en funcionamiento los mecanismos contrarreguladores, si se superan, hay efectos negativos.
- MECANISMOS CONTRARREGULADORES: Vasodilatación cutánea que da lugar a hipotensión. En las especies que sudan, se pierde agua con electrolitos dando lugar a Hipovolemia e hipotensión.
- CUANDO SE SUPERAN ESTOS MECANISMOS: Si la temperatura supera los 41 grados, se produce desnaturalización de las proteínas, con citólisis y hemorragias por alteraciones de la coagulación.
El aumento de la temperatura incrementa el metabolismo, generándose más calor. Círculo visssiosooo perjudicial.

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6
Q

Definición de hipotermia

A

Disminución de la temperatura corporal por debajo de los límites fisiológicos.

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7
Q

Mecanismos y causas de la hipotermia

A

En la fisiopatología de la hipotermia actúa un factor desencadenante y otros predisponentes, tales como:
- DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR: cuando existe un déficit de hormonas termogénicas (tiroideas, adrenales…)
Cuando existe una limitación en los substratos energéticos (hipoglucemia, malnutrición)
Cuando existe inactividad.
- AUMENTO DE LA PÉRDIDA DE CALOR: vasodilatación excesiva en casos de sepsis e incremento de superficie cutánea como por quemaduras.
- POR UN FALLO EN EL SISTEMA TERMORREGULADOR: cuando existen lesiones hipotalámicas, como encefalitis, accidentes vasculares…

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8
Q

Definición de fiebre

A

Aumento de la temperatura corporal por encima de las variaciones diurnas y consideraciones fisiológicas, debido a la elevación del punto de control del centro termorregulador. Se mantiene la función del centro termorregulador pero se encuentra fijada a un nivel más alto. Diferencia con hipertermia.

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9
Q

Consecuencias y manifestaciones clínicas de la hipotermia

A
  • FASE INICIAL O DE LUCHA: se ponen en funcionamiento mecanismos reguladores como vasoconstricción cutánea, incremento de la producción de calor por tejidos. Clínicamente, sensación de frío, palidez, escalofríos, taquicardia y taquipnea.
  • FASE DE DEPRESIÓN: los mecanismos compensadores anteriores no son capaces de elevar la temperatura corporal, el frío deprime los sistemas corporales.
    Bradicardia y arritmia.
    Depresión de la respiración, bradipnea.
    Confusión, apatía
    Rigidez muscular
    Poliuria por una menor respuesta tubular a la ADH
    Íleo paralítico, descenso de la actividad hepática.
    Hiperglucemia inicial por estrés seguida de hipoglucemia por consumo de glucógeno hepático y glucosa muscular.
  • FASE POIQUILOTÉRMICA: El paciente aparece inconsciente, pierde mucho calor y se produce la muerte por fibrilación ventricular y asistolia.
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10
Q

Definición de deshidratación

A

Disminución del volumen de fluidos corporales, a veces se acompaña de alteraciones electrolíticas. La Hipovolemia es la reducción del volumen sanguíneo.

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11
Q

Clasificación de la deshidratación

A

Clasificación según que compartimento corporal afectado
Clasificación según la tonicidad
Clasificación según la intensidad clínica

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12
Q

Clasificación de la deshidratación según el compartimento corporal afectado

A

Puede ser intravascular (aquí habría Hipovolemia), intersticial y/o intracelular.

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13
Q

Clasificación de la deshidratación según la tonicidad

A

Cuando existe una pérdida de agua normalmente se acompaña de Na.

  • Deshidratación hipertónica: pérdida mayor de agua que de sodio. Deshidratación con hipernatremia. Se trata de deshidrataciones leves generalmente, por ejemplo el jadeo.
  • Deshidratación isotónica: pérdida similar de agua que de Na. El paciente está deshidratado con normonatremia. Se encuentra en casos de vómitos, diarrea y problemas renales.
  • Deshidratación hipotónica: cuando la pérdida de Na supera la pérdida de agua. Se produce en patologías renales, pérdidas gastrointestinales como diarrea (en grandes animales) y sudoración. Deshidratación e hiponatremia.
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14
Q

Clasificación de la deshidratación según su intensidad clínica

A

Puede detectarse por los siguientes síntomas y resultado de la exploración física:

  • Depresión
  • Aumento del tiempo de relleno capilar, mucosas secas, severidad, palidez
  • Pliegue cutáneo persistente
  • Taquicardia para compensar la reducción del gasto cardiaco por menor volemia
  • Ojos hundidos
  • Pulso arterial reducido
  • Si es intensa: extremidades frías, decúbito.
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15
Q

Parámetros laboratoriales para evaluar la severidad de la deshidratación

A
  • Valor hematocrito, aumentado en deshidratación
  • Proteínas plasmáticas totales o albúmina, que aumentan.
  • Creatinina en plasma o suero: aumentaría también
  • Concentraciones de lactato en sangre
  • Densidad urinaria
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16
Q

Según los parámetros, la deshidratación se clasifica en

A
  • Muy leve, inferior a 5%. No detecta le clínicamente pero sí mediante parámetros laboratoriales.
  • Leve, 5-7%, pérdida ligera de elasticidad de la piel, mucosas algo secas, ligero incremento del tiempo de relleno capilar y depresión.
  • Moderada, 7-9% tiempo de relleno capilar incrementado, depresión, mucosas secas, pliegue cutáneo persistente, depresión, ojos hundidos.
  • Moderada-severa, 10-12% ojos hundido, mucosas muy secas, tiempo de relleno capilar bastante incrementado.
  • Muy severa, más de 12% animal en shock, con taquicardia, extremidades frías, pulso débil y rápido y tiempo de relleno capilar muy prolongado.
17
Q

Fisiopatología de la deshidratación

A
  • Falta de ingestión de agua y/o comida. Por falta de acceso o por incapacidad para deglutir (disfagia, obstrucciones)
  • Pérdidas excesivas de fluidos.
    Pérdidas gastrointestinales: vómitos en pequeños animales, diarreas
    Pérdidas renales, Poliuria
    Pérdidas cutáneas, quemaduras.
    Pérdidas respiratorias, jadeo.
  • Pérdidas hacia el tercer compartimento: ascitis, peritonitis…
18
Q

Consecuencias de la deshidratación

A
  • Metabolismo incrementado de los glúcidos y lípidos para la obtención de agua metabólica.
  • La reducción del volumen de fluidos favorece el metabolismo anaerobio, con producción de ácido láctico y acidosis metabólica.
  • La Hipovolemia aumenta la viscosidad sanguínea lo que puede dar una insuficiencia circulatorio y alteraciones en la coagulación sanguínea.
  • Se produce una retención compensatoria de fluidos con una menor producción de orina, oliguria o anuria y heces secas.
19
Q

Definición de edema

A

Aumento del volumen de fluidos en el compartimento intersticial, pudiendo pasar hacia el intracelular o hacia cavidades.

20
Q

Consecuencias de los edemas

A

1) CONSECUENCIAS TRÓFICAS: Existe una mayor distancia entre los capilares sanguíneos y las células. Este hecho dificulta la nutrición de los tejidos dando lugar a trastornos tróficos e infecciones.
2) ALTERACIONES FUNCIONALES: La acumulación de fluidos en cavidades (cavidad pleural o pericárdica) da lugar a disfunción orgánica. Esto mismo se produce en los tejidos afectados por edema.

21
Q

Mecanismos de formación de edemas

A

1) Factor iniciador
2) Factor promotor: los edemas generalmente pueden compensarse. El factor promotor (mantiene el edema y lo incrementa) suele ser la retención renal de sodio y agua. En muchos casos no son capaces de restaurar la volemia se forma eficaz.
3) Factor modulador: el factor modulador más importante es la circulación linfática, que tiene papel esencial para prevenir la acumulación de fluidos en el intersticio.

22
Q

Factor iniciador de edemas

A

Se produce un edema cuando existe una alteración en la barrera que separa el espacio intravascular del intersticial. Estos factores son:

  • AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: permite el paso desde el compartimento intravascular hacia el intersticial de líquido pero también de proteínas plasmáticas. Se trata de edema inflamatorio.
  • AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: Causa más frecuente de edema.
  • Cuando existe una insuficiencia cardiaca derecha con hipertensión venosa, aumento de la presión capilar y posterior edema.
  • En casos de oliguria-anuria por una elevación de la volemia que aumenta la presión de los lechos capilares.
  • En el síndrome de hipertensión portal, con aumento de presión en los capilares de territorio portal.
  • En casos de obstrucción venosa en trombosis.
  • DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA: La presión oncótica es mantenida básicamente por la albúmina. Cualquier causa de hipoalbuminemia dará lugar a edemas.