Endocrino

Question 1

Hiperfunción de la glándula que produce la hormona

Answer 1

Alteraciones de mecanismos de autorregulación
Neoplasias
Iatrogenia
Análogos hormonales

Question 2

Hipofunción de la glándula que produce la hormona

Answer 2

Hipoplasia: falta de desarrollo de glándula. Congénito.
Atrofia: disminución de número o funcionalidad de las células. Adquirido.
Neoplasias no funcionales.
Inflamación de la glándula.

Question 3

Definición de hiperadrenocorticismo

Answer 3

O enfermedad de Cushing es una enfermedad producida por un exceso de glucocorticoides endógenos (por glándulas adrenales) o exógenos (por corticoides). Es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en el perro.

Question 4

Tipos de hiperadrenocorticismo y fisiopatología

Answer 4

• hiperadrenocorticismo hipofisario: por tumores funcionales de la hipófisis, productores de ACTH. Suelen ser adenomas hipofisarios. Es el tipo más frecuente en perros y caballos. Como consecuencia de los niveles elevados de ACTH podemos tener hiperplasia bilateral de glándulas adrenales.
• hiperadrenocorticismo adrenal: por tumores funcionales de la corteza adrenal, que pueden ser adenomas o carcinomas y son productores de cortisol. Por los elevados niveles de cortisol se inhibe la ACTH y la glándula adrenal normal puede atrofiarse mientras que la tumoral, seguirá produciendo cortisol.
• Hiperadrenocorticismo iatrogénico: por tratamientos prologados con corticoides.

Question 5

Consecuencias del exceso de cortisol

Answer 5

• Hiperglucemia: por aumento de la gluconeogénesis en el hígado y resistencia a la insulina.
• Hiperlipidemia: aumento de colesterol y triglicéridos.
• Atrofia muscular por aumento de catabolismo proteico
• Osteoporosis
• Aumento de la fosfatasa alcalina en la mayoría de los casos
• Inmunodepresión
• Cistitis por Inmunodepresión
• Alteraciones cutáneas: adelgazamiento de la piel, pérdida de elasticidad, alopecia endocrina (bilateral, simétrica no prurítica)
• Disminución de la absorción intestinal del calcio
• Polifagia
• Poliuria al interferir con la secreción de ADH a nivel de tubitos renales
• Abdomen en péndulo por redistribución de grasa corporal
• En caballos, hirsutismo, hiperhidrosis y laminitis.

Question 6

Diagnóstico del hiperadrenocorticismo

Answer 6

Cortisol sérico: no utilidad diagnóstica
Ratio cortisol/creatinina en orina: un ratio normal te permite excluir el hiperadrenocorticismo del diagnóstico diferencial.
Ecografía: para ver el tamaño de las glándulas y si hay tumores.
Resonancia magnética: para detectar neoplasias hipofisarias.
Estimulación con ACTH: medir los niveles de cortisol antes y después de administrar un análogo de ACTH
Inhibición con dexametasona

Question 7

Definición de hipersomatotropismo

Answer 7

Enfermedad consecuencia de la producción de GH. Cuando la hipersecreción de GH se produce en animales jóvenes, antes del cierre de las epífisis, se denomina GIGANTISMO.
Cuando ocurre en animales adultos a los que se les ha cerrado las epífisis, se denomina ACROMEGALIA.

Question 8

Fisiopatología de la ACROMEGALIA

Answer 8

• En perras, la ACROMEGALIA es consecuencia de un exceso de progestágenos endógenos o exógenos que inducen la producción de GH por parte de la glándula mamaria. Esta GH tiene los mismos efectos que si estuviera producida por hipófisis.
• En gatos, se produce por neoplasias funcionales de la hipófisis productoras de GH.

Question 9

Las consecuencias de la ACROMEGALIA son

Answer 9

• Proliferación de tejido óseo y conectivo: sobrecrecimiento de la mandíbula, sobrepeso, engrosamiento de la piel, hipertrofia de algunos órganos
• Resistencia a la insulina por una disminución del número de receptores
• En perras observamos alteraciones reproductivas como tumores de mama o piometras.
• En gatos (al ser producida por neoplasias hipofisarias) vemos alteraciones neurológicas.

Question 10

Definición de enanismo hipofisario

Answer 10

Deficiencia congénita de la GH.
Afecta a perros de forma aislada l unida a deficiencias de otras hormonas hipofisarias. Da lugar a una disminución de los factores de crecimiento producidos por diferentes tejidos.

Question 11

Alteraciones en la hipófisis

Answer 11

Hiperfunción: hiperadrenocorticismo hipofisario y hipersomatotropismo.
Hipofunción:
- Adenohipófisis: enanismo hipofisario y neoplasias
- Neurohipófisis: diabetes insípida neurogénica

Question 12

Consecuencias del enanismo hipofisario

Answer 12

• Animales proporcionados pero pequeños para su raza y edad. Diagnostico diferencial con otras causas de retraso endocrina (hipotiroidismo congénito) o no endocrinas (malnutrición)
• Retraso en el cierre de las placas epifisarias
• Retraso en la erupción de los dientes permanentes
• Puede haber retraso en la maduración de los genitales y problemas reproductivos
• Alopecia bilateral, simétrica, no prurítica y lanugo.

Question 13

Hipopituitarismo adquirido

Answer 13

Debido a neoplasias no funcionales de la Adenohipófisis u otras lesiones que destruyan las células productoras de hormonas. Dependiendo de la hormona afectada aparecerán consecuencias determinadas.
GH: caquexia hipofisaria.
Gonadotropinas: Hipofunción gonadal
ACTH: Hipofunción adrenocortical
TSH: hipotiroidismo
Si es debido a un tumor intracraneal, pueden observarse síntomas derivados del crecimiento del tumor y compresión.

Question 14

Definición de diabetes insípida

Answer 14

La diabetes insípida y la mellitus son dos enfermedades que se caracterizan por una producción excesiva de orina (Poliuria) acompañadas de polidipsia compensatoria, pero existen algunas diferencias.

• en la insípida la Poliuria no se acompaña de glucosuria, ya que es debido a una ausencia o insensibilidad a la ADH (diuresis acuosa)La densidad urinaria estará disminuida (isostenuria o hipostenuria)
• en la mellitus la Poliuria se acompaña de glucosuria y es debida a una diuresis osmótica porque la glucosa es osmóticamente activa. La densidad urinaria puede estar normal o ligeramente disminuida, peor no tanto como en la insípida, ya que la glucosa aporta densidad a la orina

Question 15

Fisiopatología de la diabetes insípida

Answer 15

La ADH promueve la reabsorción de agua a nivel de los túmulos renales y permite concentrar la orina. Existen dos tipos de diabetes insípida producidos por diferentes mecanismos.
- Central, neurogénica o hipofisaria, debida a una falta de producción de la ADH, por destrucción de las células que la producen, a consecuencia de traumas, neoplasias no funcionales e idiopática.
- Nefrogénica: la ADH sí se produce pero no puede ejercer su función ya que los túmulos renales son insensibles a su acción. Primaria: muy rara, por una alteración estructural de los túbulos renales.
Secundaria: es la forma más común y es secundaria a trastornos renales, endocrinos o metabólicos, como hiperadrenocorticismo, hipercalcemia o piometra.

Question 16

Alteraciones de la glándula adrenal

Answer 16

Médula adrenal: hiperfunción
Corteza adrenal:
-Hiperfunción: hiperadrenocorticismo adrenal
-Hipofunción: hipoadrenocorticismo

Question 17

Hiperfunción de la médula adrenal

Answer 17

Consecuencia de neoplasias funcionales de las células cromafines de la médula adrenal, productores de catecolaminas (adrenalina y/o noradrenalina). Estos tumores se denominan feocromocitomas.
Se produce vasoconstricción generalizada e hipertensión, que puede dar lugar a epistaxis o a hemorragias en la retina, taquicardia, arritmias y pérdida de peso.

Question 18

Enfermedad adrenal en hurones

Answer 18

Se ha observado una relación entre la castración a edades tempranas y la aparición de hiperadrenocorticismo, debido a que por la falta de hormonas sexuales, desaparece el efecto inhibitorio de estas sobre la hipófisis, da lugar a un exceso de producción de hormona por parte de la hipófisis que estimulan la corteza adrenal. Puede producirse hiperplasia o tumores de las glándulas adrenales.

Question 19

Hipoadrenocorticismo definición

Answer 19

O enfermedad de Addison es una patología consecuencia de una disminución de la producción de glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona) por la corteza adrenal.

Question 20

Fisiopatología de hipoadrenocorticismo

Answer 20

• Primario: se produce por una secreción inadecuada de cortisol y aldosterona por la corteza adrenal. Es la forma más común y se debe a la destrucción de las células productoras por inflamación, iatrogenia, atrofia, neoplasias no funcionales o idiopática.
• Secundario: existe una disminución de la producción de ACTH por la hipófisis, lo que da lugar a una atrofia de la glándula adrenal. Poco frecuente en veterinaria.

Question 21

Consecuencias del hipoadrenocorticismo

Answer 21

La aldosterona estimula la retención de sodio y agua y la eliminación de potasio e hidrogeniones es a nivel de los túbulos renales.
- Consecuencias por el déficit de aldosterona:
Se pierde Na y agua por la orina y se disminuye la excreción renal del K e hidrogeniones: hiponatremia, hipercalemia.
Hipovolemia y deshidratación a consecuencia de la Poliuria.
Arritmias y bradicardia por la hiperpotasemia.
Acidosis metabólica.
- Consecuencias por el déficit de cortisol
Anemia no regenerativa (cortisol estimula eritropoyetina)
Linfocitosis, eosinofilia o leucograma normal en un animal estresado.
Hipoglucemia
Depresión, debilidad, letargia.
Hipercalcemia.

Question 22

Diagnostico de hipoadrenocorticismo

Answer 22

Estimulación de ACTH

Cociente Na/K

Question 23

Alteraciones del tiroides

Answer 23

Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Síndrome del enfermo eutiroideo

Question 24

Fisiopatología del hipertiroidismo

Answer 24

En gatos mayores por una hiperplasia de la glándula tiroides. Causas posibles, los niveles de yodo de la comida enlatada.
En perros es debido a neoplasias funcionales del tiroides pero es poco frecuente ya que la mayoría de los carcinomas tiroideos son no funcionales.

Question 25

Consecuencias del hipertiroidismo

Answer 25

Taquicardia, soplos sistólicos, hipertensión e hipertrofia ventricular.
Hiperactividad, el animal come pero adelgaza.
Hipertermia.
Aumento de la motilidad gastrointestinal.
Polidipsia y Poliuria
Bocio por la hiperplasia del tiroides
Eritrocitosis debido a una mayor demanda de oxígeno.

Question 26

Tipos de hipotiroidismo

Answer 26

• Primario: por lesión de la glándula tiroides que impide la producción normal de hormonas tiroideas T3 y T4. Puede ser congénito o adquirido por: atrofia idiopática, tiroiditis linfocítica y neoplasias no funcionales.
• Secundario: alteración en la hipófisis que da lugar a un déficit de TSH: hipoplasia pituitaria, neoplasias no funcionales, supresión por corticoides.
• Terciario: alteración en el hipotálamo que da lugar a un déficit de TRH.

Question 27

Hipotiroidismo primario congénito

Answer 27

Suele ser por un déficit de yodo. Habrá bocio, abortos, fetos poco desarrollados y enanismo (cretinismo)
Retraso en el crecimiento.
Tamaño corporal desproporcionado.
Alteración del estado mental
Persistencia del pelo de cachorro.
Retraso en la erupción de dientes.
Macroglosia.

Question 28

Hipotiroidismo primario adquirido

Answer 28

Se presenta en perro fundamentalmente y es raro en gatos y en grandes animales. Hay disminución del metabolismo basal y síntomas variados e inespecíficos, aka el gran imitador.
Depresión, bradicardia, soprepeso
Hipotermia
Anemia no regenerativa normocítica y normocrómica
Hipercolesterolemia, ya que las hormonas tiroideas captan colesterol y ahora están disminuidas, la captación es inferior.
Inmunodepresión
Alopecia bilateral simétrica, cola de rata, hiperpigmentación de la piel, seborrea. Otitis externa y piodermas.
Neuropatías periféricas.
Mixedema (acúmulo de polisacáridos en la piel)

Question 29

Diagnóstico de hipotiroidismo

Answer 29

Medir la T4 total y libre así como la TSH. En un animal con hipotiroidismo primario la T4 estará baja y la TSH elevada.
Los test hormonales deben usarse para confirmar una sospecha clínica en conjunto con la historia y los síntomas del animal, pero no de forma aislada, ya que los niveles de hormonas tiroideas están influidos por otros fármacos y enfermedades no tiroideas.

Question 30

Síndrome del enfermo eutiroideo

Answer 30

Es una disminución de los niveles de hormonas tiroideas en animales enfermos. Es una respuesta fisiológica para disminuir el metabolismo celular como respuesta a esa enfermedad, por lo que la glándula tiroides no estaría afectada. Sin embargo, si medimos las hormonas tiroideas de forma aislada sin tener en cuenta esa patología de base, podríamos pensar que es un animal hipotiroideo.

Question 31

Alteraciones del páncreas endocrino

Answer 31

Diabetes mellitus: enfermedad endocrina caracterizada por una hiperglucemia crónica debido a la ausencia o falta de acción de la insulina.
Cetoacidosis diabética
Hiperinsulinismo: estado de hipoglucemia secundaria a elevados niveles de insulina.

Question 32

Fisiopatología del hiperinsulinismo

Answer 32

Es un estado de hipoglucemia secundaria a elevados niveles de insulina.
Neoplasias pancreáticas: insulinomas (tumores de células beta) funcionales, productores de insulina.
Neoplasias extrapancreáticas: tumores hepáticos, que suelen producir factores de crecimiento similares a la insulina. Sería un síndrome paraneoplásico.

Question 33

Consecuencias del hiperinsulinismo

Answer 33

Debido a los elevados niveles de insulina, desarrollará hipoglucemia grave, convulsiones y coma hipoglucémico en casos extremos.
En el diagnóstico diferencial de hipoglucemia habría que incluir otras patologías como hipoadrenocorticismo, anorexia o enfermedad hepática. En este caso veríamos hipoglucemia y niveles de insulina en sangre elevados. Por ecografía podría detectarse el tumor.

Question 34

Fisiopatología de diabetes mellitus

Answer 34

Diabetes de tipo I: déficit absoluto de insulina, por destrucción de las células beta, que puede ser inmunomediads, por pancreatitis o amiloidosis. La más común en perros.
Diabetes de tipo II: déficit relativo de insulina consecuencia de factores diabetógenos como la obesidad, inactividad física o fármacos, que inducen una resistencia a la insulina por una menor sensibilidad de los receptores. Se produce hiperglucemia crónica que da lugar a una mayor producción de insulina por las células B que pueden llegar a agotarse. Más común en gatos.

Question 35

Consecuencias de la diabetes mellitus

Answer 35

Se produce una hiperglucemia crónica.
Poliuria por una diuresis osmótica, la glucosa es osmóticamente activa.
Polidipsia compensatoria.
Polifagia, el centro de la saciedad no recibe glucosa.
Pérdida de peso.
Atrofia muscular y lipomovilización.
Hiperlipidemia.
Formación de cuerpos cetónicos.
Lipidosis hepática
Daños vasculares
Cataratas por acúmulo de glúcidos en el cristalino
Neuropatías en gatos, adoptando postura plantígrada.

Question 36

Diagnóstico laboratorial de diabetes mellitus

Answer 36

• En sangre: hiperglucemia persistente. La medición de la fructosamina nos permite diferenciar en gatos la hiperglucemia transitoria por estrés de la hiperglucemia persistente, ya que la fructosamina refleja la concentración de glucosa en sangre de las últimas 2-3 semanas.
• En urianálisis: glucosuria, cetonuria en diabetes complicadas, proteinuria y bacteriuria cuando se acompaña de infección secundaria y la densidad suele ser mayor de 1020, cuando en diabetes insípida es menor.

Question 37

Efecto Somogyi

Answer 37

O hiperglucemia de rebote. Se produce en animales diabéticos que estamos tratando con insulina por la admin de una dosis muy elevada. A consecuencia se produce hipoglucemia brusca y el organismo pone en marcha una serie de mecanismos como estimulación de la gluconeogénesis y liberación de glucosa del glucógeno hepático, que da lugar a una hiperglucemia de rebote.
Se recomienda realizar una curva de glucosa y hacer varias mediciones para valorar la respuesta al tratamiento en animales diabéticos.

Question 38

Cetoacidosis diabética

Answer 38

Es una complicación de diabetes mellitus. Debido a la deficiencia de insulina, aumentes la limosos para obtener energía a partir del tejido adiposo. Debido a la gran movilización de grasas, se altera el metabolismo hepático de los lípidos y los ácidos grasos se transforman en cuerpos cetónicos.
El animal tendrá los síntomas propios de diabetes mellitus y además podremos observar:
Cetonuria, cuerpos cetónicos en orina.
Hiponatremia por diuresis acuosa.
Acidosis metabólica
Náuseas, vómitos y letargia
Hipovolemia y deshidratación
Puede producirse shock y muerte del animal

Question 39

Alteraciones de la paratiroides

Answer 39

Hiperparatiroidismo
- Primario: mayor producción de PTH, independientemente de los niveles de Ca y P, debido a lesión en la glándula paratiroides: hiperplasia idiopática de la paratiroides o neoplasias funcionales productoras de PTH.
- Secundario: hipeparatiroidismo nutricional o renal.
Hipoparatiroidismo
Pseudohiperparatiroidismo o hipercalcemia maligna.

Question 40

Consecuencias del Hiperparatiroidismo primario

Answer 40

Consecuencias del aumento de PTH:

• hipercalcemia e hipofosfatemia, debido a que la PTH aumenta la actividad de los osteoclastos.
• menor excitabilidad neutro muscular por la hipercalcemia e hipo motilidad gastrointestinal: vomitas, coprostaxis
• Poliuria por la disminución de la sensibilidad de los túbulos a la ADH
• calcificaciones de tejidos blandos como el riñón
• alteraciones óseas como osteoporosis
• por la hipercalciuria, pueden formarse cristales y urolitos de oxalato cálcico.

Question 41

Hiperparatiroidismo secundario nutricional

Answer 41

Desequilibrios nutricionales (déficit de Ca o vitamina D, exceso de P).
La PTH se produce en respuesta a los bajos niveles de Ca o elevados de P. Afectan principalmente a animales jóvenes en crecimiento. 
Perros y gato: dietas exclusivamente a base de carne, sin un aporte de Ca.
Caballos: plantas ricas en oxalatos, que interfieren en la absorción intestinal de Ca o exceso de P.
El aumento de PTH da lugar a una movilización de, calcio de los huesos y se producirá una disminución de la densidad del hueso, fracturas patológicas y deformaciones óseas, como en los huesos de la cabeza del caballo.

Question 42

Hiperparatiroidismo secundario renal

Answer 42

Aparece en animales con insuficiencia renal crónica, debido a la insuficiencia renal, disminuye la excreción de P, lo que da lugar a hiperfosfatemia. A consecuencia se produce un aumento de secreción de PTH.
Debido a los altos niveles de P y al daño tubular renal, se inhibe la 1alfahidroxilasa, lo que hace que disminuya el calcitriol (forma activa de vitamina D).
El déficit de calcitriol y el depósito de complejos calcio-fósforo por el aumento del producto CaxP en los tejidos da lugar a hipocalcemia.
La PTH induce la movilización de Ca del hueso y puede existir desmineralización de algunos huesos como la mandíbula, apareciendo la mandíbula de goma y calcificaciones de tejidos blandos como el riñón, lo que agrava la insuf renal.

Question 43

Hipoparatiroidismo

Answer 43

Es poco frecuente en veterinaria, se produce por:
- neoplasias no funcionales de la paratiroides.
- Paratiroidectomía.
- Idiopático
Hay una disminución de los niveles de PTH lo que origina
Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Aumento de la excitabilidad neuromuscular por hipocalcemia
Alteraciones del comportamiento como agresividad.

Question 44

Hipercalcemia maligna (pseudo hiperparatiroidismo)

Answer 44

Es un síndrome paraneoplásico, se produce debido a los efectos indirectos de un tumor, generalmente linfoma, carcinoma de sacos anales…
Es la causa de hipercalcemia más frecuente en perros y gatos.
El tumor induce la producción de PTHrp (related peptide), que es un análogo de PTH. A continuación de esto la PTH estará suprimida y habrá hipercalcemia ya que la PTHrp promueve la actividad de los osteoclastos y la reabsorción renal de calcio.
Debido a la hipercalcemia de produce Poliuria y polidipsia.
La hipercalcemia maligna suele desaparecer cuando se elimina la neoplasia causante del síndrome paraneoplásico.

Question 45

Hiperestrogenismo en la hembra

Answer 45

Debido a la presencia de quistes o tumores ovaricos.
Las hembras afectadas desarrollan alopecia bilateral simétrica que suele comenzar por la zona del peroné y los flancos, se puede acompañar también de hiperpigmentación.
Puede ocurrir atrofia vulgar, ginecomastia e irregularidades del ciclo estral.

Question 46

Hiperestrogenismo en el macho

Answer 46

Se debe a tumores testiculares productores de estrógenos, principalmente el sertolinoma. Los animales criptórquidos tienen una mayor predisposición a desarrollar tumores testiculares.
Las alteraciones de la piel serán similares a las de las hembras con hiperestrogenismo.
También pueden desarrollar ginecomastia, prepucio en péndulo y dermatosis lineal del prepucio.

Question 47

Diagnóstico de diabetes insípida

Answer 47

• ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: algunos síntomas nos orientarán a determinadas patologías, como el abdomen en péndulo en el hiperadrenocorticismo o descarga vaginal en piometra.
• ANALÍTICA DE SANGRE: en la diabetes insípida secundaria encontraremos diferentes alteraciones. Por ejemplo e la insuficiencia renal habrá aumento de urea y creatinina.
• URIANÁLISIS: descartar la presencia de glucosuria (diabetes mellitus) y evaluar la densidad urinaria que debe estar disminuida.
• TESTS específicos como el test de privación de agua y el test de respuesta a la desmopresina.

Question 48

Test de privación de agua

Answer 48

Sobre el diagnóstico de diabetes insípida. Consiste en estudiar (con el animal hospitalizado) la densidad urinaria cuando el animal se priva de agua y se alcanza un 3-5% de deshidratación.
Nos permite diferenciar entre diabetes insípida central o Nefrogénica primaria y polidipsia primaria. Si el animal tiene una diabetes insípida, aunque se deshidrate seguirá teniendo una baja densidad urinaria ya que no puede concentrar orina.
Sin embargo en la polidipsia primaria el animal sí puede concentrar la orina, por lo que al hidratarse, la densidad urinaria aumentará hacia el rango normal.

Question 49

Test de respuesta a la desmopresina, diagnóstico de diabetes insípida.

Answer 49

Consiste en administrar desmopresina, que es un análogo de la ADH l vasopresina. Permite distinguir entre diabetes insípida central de diabetes insípida nefrogénica.

• Diabetes insípida central: al admin desmopresina, disminuye la ingesta de agua y el animal mejora, ya que su problema es la falta de ADH.
• diabetes insípida nefrogénica: aunque le administremos desmopresina continúa la Poliuria y la polidipsia, ya que el animal es capaz de producir ADH pero no puede ejercer su función.