Goutte Flashcards

1
Q

La goutte est une maladie caractérisée par :

A

déposition de cristaux monosodiques d’urate (acide urique)

manifestations articulaires périphériques aiguës ou chroniques

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2
Q

manifestation cliniques de la goutte (5)

*ceux qu’on retrouve le plus souvent (2)

A

*arthrites inflammatoires aigües
*Dépôts tophacés
arthropathie goutteuse chronique
néphrolithiases d’acide urique
néphropathie chronique

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3
Q

ratio homme/femme de la goutte

A

7-9 H / 1 F

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4
Q

v/f chez la femme la goutte survient surtout avant la ménopause

A

f - TRÈS rare avant la ménopause

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5
Q

placer en ordre chronologique les évènements de l’histoire naturelle de la goutte :

goutte intermitente
hyperuricémie asymptômatique
arthropathie inflammatoire chronique
arthrite goutteuse aiguë
goutte chronique tophacée

A

hyperuricémie asymptômatique
arthrite goutteuse aiguë
goutte intermitente
goutte chronique tophacée
arthropathie inflammatoire chronique

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6
Q

Dans les débuts, combien de temps dure un crise de goutte

A

environ 1 semaine, traité ou non

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6
Q

site anatomique le plus touché lors de première crise de goutte

A

gros orteil (podagre)

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6
Q

Nommer les sites les plus fréquent atteint de goutte

A

gros orteil
cheville/pieds
genou
doigt
coude/poignet

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7
Q

Décrire crise aiguë de goutte

A

inflammation aiguë
-apparition rapide de la dlrs (svt la nuit)
-rapidement maximale (<24h)
-sensibilité intense
-érythème “brillant”, desquamation comme une brûlure
-durée de quelques jours

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8
Q

décrire goutte chronique

A

-Polyarticulaire
-raideurs et douleurs chroniques
-crises aiguës surajoutées
-destruction des articulations et des os
-arthrite destructrice et persistance accompagnée de symptômes chroniques

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9
Q

excès d’acide urique peut être lié à une _________ soit à un ________ soit les 2

A

augmentation de la production
défaut d’élimination

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10
Q

à partir de quel seuil acide urique n’est plus soluble dans le sang

A

> 420mcmol/L

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11
Q

par quoi la solubilité de l’acide urique est affectée aux extrémités (mains, pieds, oreilles)

A

faible température

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12
Q

facteurs contribuant à augmentation de la production d’acide urique (entrée)

A

1.catabolisme des acides nucléiques alimentaires (BIÈRE, viande rouge, fruits de mer)

2.catabolisme des acides nucléiques cellulaires (chimiotx, rx cytotoxique)

3.purinosynthèse de novo

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13
Q

facteurs qui influence les sorties d’acide urique

A

IRC
insuffisance tubulaire fonctionnelle
traitement prolongé de certain rx
âge (vieillissement du rein)

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14
Q

Fdr : maladies associées à risque de goutte

A

HTA
MCV
IRC**
DbT2**
Dyslipidémie
syndrome métabolique

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15
Q

Fdr : mode de vie

A

obésité (IMC ++)
régime alimentaire riche en viande et fruit de mer
consommation alcool élevé (BIERE)
consommation fréquente fructose (boisson gazeuse)

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16
Q

Fdr: médicaments

A

diurétiques thiazidiques (et de l’anse)*
aspirine faible dose
cyclsporine, tacrolimus
*
acide nicotinique
lévodopa

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17
Q

Fdr : facteurs démographique

A

âge avancé
sexe masculin
ménopause

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18
Q

Diagnostic définitif requiert habituellement l’analyse du ________avec présence de cristaux d’urate monosodique intracellulaire, à biréfringence négative

A

liquide synovial

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19
Q

MNP goutte aiguë

A

repos et surélévation de l’articulation
application glace

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20
Q

tc pharmacologique goutte aiguë

A

AINS
analgésique (pas vrm utile)
colchicine (le plus rapidement possible)
cortico peros (surtout quand AINS impossible)
infultration cortico

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21
Q

prednisone fourchette de dose efficace

A

20-50mg par jour

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22
Q

poso usuelle colchicine

A

2 cos stat, puis 1 co 1h plus tard, puis 1 co bid

23
Q

Recommendation style de vie traitement goutte chronique

A

perte de poids
réduction consommation alcool, viande rouge, fruit de mer, fructose

24
Q

v/f un régime alimentaire adéquat peut être suffisant pour diminuer les seuil d’acide urique < 360

A

f - ne peut réduire les concentration d’urate que de 60 à 120 mcmol/L seulement

traitement pharco habituellement nécessaire

25
Q

Maintenir le taux d’acide urique sous la limite de saturation (< 360 μmol/L) afin de:

A

réduire fréquence crise de goutte aiguë
réduire/renverser la formation de cristaux d’urate monosodique ainsi que les dépôts (tophi)

26
Q

cible acide urique si tophi ou érosions radiologiques

A

<300mcmol/L

27
Q

indications d’un agent hypouricémiant

A

crises répétées : 2 crises ou plus par année
goutte tophacée
dommage radiolgique
goutte avec lithiase rénale
goutte avec maladie rénale chronique (<90cc/min)

28
Q

nommer les hypourécimiant inhibiteur de la zanthine oxydase

A

allopurinol
febuxostat

29
Q

v/f au cours d’une crise aiguë on doit interrompre l’agent hypouricémiant

A

f - ne doit jamais être cessé

30
Q

v/f on peut introduire un hypouricémiant pendant une crise

A

v - traitement en cours doit être efficace

31
Q

QSJ : inhibiteur compétitif de la xanthine oxydase qui réduit la production d’acide urique

A

ALLOPURINOL

32
Q

QSJ : principal métabolite actif d’allopurinol

A

oxypurinol

33
Q

allopurinol ok en grossesse et allaitement ?

A

risque C en grossesse
CI allaitement

34
Q

ES potentiels allopurinol

A

déclenchement crise de goutte (6 mois de vulnérabilité)
nausee, diarrhée
réation cutanée (hypersensibilité)
prurit
augmentation des enzymes hépatiques (hépatotoxicité)
IR
supression de la moelle en concomitance avec autre agent cytotoxique

35
Q

interaction médicamenteuse allopurinol

A

ÉVITER AZATHIOPRINE ET 6-MP
augmentation niveaux cyclophosphamide, warfarin et cyclosporine
augmentation rash avec ampicillin
augmentation niveau théophylline

36
Q

v/f allopurinol ne requiert aucune ajustement en IR

A

f

37
Q

Quelle réaction grave peut survenir avec allopurinol

A

stevens johnson (<1%)

38
Q

principales manifestation de stevens johnson

A

éruption cutanée
fièvre
atteinte rénale
atteinte hépatique
éosinophilie

39
Q

qui devrait faire un test génotype avant de prendre allopurinol

A

asiatique - chinois Han et thailandais (gène HLA-B*5801)

40
Q

qui a une plus grande sélectivité allopurinol ou febuxostat et pourquoi

A

febuxostat - pas une structure de type xanthine

41
Q

QSJ : analogue non purique inhibiteur de la xanthine oxydase, qui réduit production acide urique

A

FEBUXOSTAT

42
Q

v/f febuxostat ne requiert pas d’ajustement en IR si <30cc/min

A

f - CI si < 30 cc/min

43
Q

à quel moment febuxostat remboursé RAMQ

A

allopurinol non toléré ou CI

44
Q

effets secondaires potentiels febuxostat

A

erythème cutané
nausées
anomalies hépatique (IH severe rapporté)
dlrs articulaires
possible augmentation AVC/infarctus p/r allopurinol

45
Q

poso colchicine à l’amorce d’une traitement hypouricémiant

A

0,6mg DIE à BID x 6à12mois … puis à titre de trousse de secours

46
Q

QSJ : Inhibe la motilité et l’activité des neutrophiles, ce qui réduit les médiateurs inflammatoires

A

colchicine

47
Q

colchicine soulage douleur dans quel délais

A

18-24 heures

48
Q

chez qui le traitement long-terme avec colchicine est CI

A

pt avec IR avancée
qqmois puis stop

49
Q

effets secondaires colchicine

A

diarrhées **
ou toxicité musculaire

50
Q

v/f overdose de colchicine possible

A

v – bcp bcp colchicine = très toxique et pas vrm antidote

51
Q

colchicine est un substrat majeur du ____

A

3A4

52
Q

l’absorption de quelle vitamine est diminuée avec colchicine

A

B12 , possible besoin de suplémentation

53
Q

Quel rx est à éviter avec colchicine à cause du risque de neuromyopathie

A

cyclosporine

54
Q

quoi faire du patient présente diarrhée avec colchicine

A

si léger voir si acclimatation
couper la dose en 2

55
Q

quel effets indésirables avec colchicine nécessite une référence médicale

A

myalgies ou faiblesse (rapidement)
perte de cheveux

56
Q

v/f Un traitement prophylactique pendant une période allant jusqu’à 6 mois est essentiel à la réduction des crises aiguës lors de l’instauration de l’hypouricémiant

A

v

57
Q

interactions majeures de l’allopurinol

A

azathioprine, purinéthol, coumadin.