Go Flashcards
Quais os hormônios produzidos pelo cortex da glandula?
Zona glomerular–> mineralcorticoides (principal aldosterona)
Zona fascicular–> glicocorticoides(cortisol)
Zona reticular-> androgenos ( 50% prod diaria de androstenediona e 90% DHEA)
Quais os andrógenos ovarianos?
Androstenediona e pequena parte DHEA
O que é a teoria das duas células-duas gonadotrofinas?
Essa teoria refere a produção de esteróides pelos ovários.
Células da Teca: ação do LH-> síntese de androgênios derivados do colesterol
Células da Granulosa: ação do FSH -> os androgênios são convertidos em estrogênios através da enzima aromatase
Testo -> estradiol
Androstenediona -> estrona
Quais são os hormônios produzidos na placenta?
São os estrógenos (estradiol,estrona e principalmente estriol) e progesterona. São produzidas a partir do LDL.
Não sao produzidos os androgenos, advem da mãe e do feto
Quando o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) está elevado, qual a origem de patologia devemos pensar?
Devemos pensar na glandula andrenal, visto que quase 100% do dheas é originado dela. Ex de patologia carcinoma de adrenal
Hiperplasia adrenal crônica
Ocorre por -> deficiência da enzima 21-hidroxilase
Níveis baixos de aldosterona e cortisol
Acúmulo do precursor 17 hidroxiprogesterona (17-OHP), gerando aumento de androgênios
Clássica manifestações ao nascimento
Não clássica apresentação tardia ou adulto-> hiperandrogenemia nao ocorre até puberdade
DX 17-ohp
Ciclo menstrual normal
Frequência: 24-38 dias
Duração: <8 dias (ou até)
Volume – 80ml por dia
Regularidade – não varia em 12 meses mais que 9 (7-9) dias
Irregularidade menstrual na adolescência
Considera-se normal até um ano após menarca
Entre 1-3 anos após menarca considera irregular <21 dias ou >45 dias
Fases do ciclo menstrual -ovário
1°metade: Fase folicular
2°metade: Fase Lútea
Fases do ciclo menstrual -endométrio
1°metade (antes ovulação): fase proliferativa
2°metade (depois ovulação): fase Secretora
Corpo lúteo, quando é formado e o que produz?
É produzido na segunda metade do ciclo menstrual na fase lútea, e é responsável pela progesterona
Fase folicular
O recrutamento inicial e crescimento dos folículos primordiais independem das gonadotrofinas
Começa com o início da menstruação e termina no dia anterior ao aumento do LH, que desencadeia a ovulação
# O recrutamento inicial e crescimento dos foliculos primordiais independem das gonadotrofinas
Resumo: marcada pelo aumento FSH -> desenvolvimento dos folículos->quantidade de FSH diminui -> somente o folículo dominante continua a desenvolver->o pico (36 hrs antes) de estrogênio e LH -> fase ovulatória
Fase lútea
Começa no dia do pico de LH e termina no início da próxima menstruação
Formação do corpo lúteo, aumento progesterona e queda LH E FSH. Corpo lúteo degenera se tornando corpo albicans. Assim, os hormônios diminuem, levando a descamação do endométrio (menstruação)
Principais fases da maturação folicular
Recrutamento, seleção e dominância
O crescimento do folículo primordial e sua atresia é de forma continua?
Sim, não é interrompido em nenhuma circunstância fisiológica (gravidez, anovulação, ovulação)
Puerpério fisiológico- Involução uterina
Redução ~ 1cm/dia
24 horas após parto atinge cicatriz umbilical
1 semana após entre cicatriz umbilical até sínfese púbica
2s intrapélvico
4 semanas aspecto pré-gravídico
Puerpério fisiológico- alterações mamárias
Apojadura entre 1° e 3° dia pós parto (mais comum 3°), podendo ocorrer hipertermia materna e ingurgitamento mamário
Puerpério fisiológico- alterações hemato
-Leucocitose sem desvio durante trabalho de parto, podendo persistir ou aumentar na primeira sem puepério
-Após dequitação-> pode ocorrer queda plaquetária
-Queda níveis fibrinogênio-> retorno em 3° e 5° dia
Puerpério fisiológico- loquiação
-1º - 4º dia: sanguinolenta, vermelha (rubra);
-5º - 10º dia: serossanguinolenta, acastanhada
(lóquios serosos);
- 11º dia em diante: amarelada-branca-incolor
(lóquia alba)
Puerpério fisiológico- anovulação
Amamentação inibe função ovulatória, se paciente não estiver amamentando tende a voltar em 6-8 semanas
O que é abortamento?
A definição é a perda gestacional até 20-22 semanas e/ou 500g de peso de feto
Pode ser precoce (até 12s) ou tardio (após 12s)
Tipos de abortamento
- Ameaça: sangramento em pequena quantidade, colo uterino fechado, imagem compatível com ig (saco gestacional com ou sem embrião na cavidade uterina)
-Retido: sangramento em pequena quantidade, colo uterino fechado, gestação inviável
-Incompleto: sangramento em moderada ou grande quantidade,colo uterino aberto,presença de conteúdo na cavidade uterina, endométrio ≥ 15mm.
-Completo: sangramento em moderada ou grande quantidade, que reduz, colo uterino fechado ou aberto, ausência de conteúdo na cavidade uterina, endométrio<15mm
-Infectado: qualquer um dos anteriores, com sinais clínicos de infecção
Abortamento de repetição, definição e avaliação
Define como 2 ou + abortamentos consecutivos confirmados
Deve avaliar:
- Cariótipo casal ( pode ocorrer translocação robertsoniana)
-Hábitos/vícios
-Dçs sistêmicas/ metabólicas (GJ/TSH)
-Anatômica: USGtranvaginal + HSC (histeroscopia) ou HSG (histerossalpingografia); RNM de pelve
-SAAF (síndrome antifosfolipídica): Anticorpos anti-cardiolipina + anti-B2-
glicoproteína-1 + anticoagulante lúpico (2 exames positivos em 12s de intervalo)
Gravidez ectópica : QC, DX E CONDUTA
QC: dor abd+ sangramento + atraso menstrual
DX:
atraso de 5s sem img de SG em usg
Bhcg >3.500 (ou >2000) sem imagem de sg
Se Bhcg <2000 repete em 48 horas
Imagem anexial + confirma dx, independe de usg
Conduta : Estabilidade hemodinâmica para tds
Expectante - GE (gestação ectópica)íntegra de até 4 cm (ou 5 cm); Ausência de
batimentos cardiofetais (BCF); Líquido livre limitado à pelve; Beta-hCG < 5000 mUI/mL (ou 2000 mUI/mL) e em queda
Medicamentoso (metotrexato) :GE íntegra de até 4 cm (ou 5 cm); Ausência de batimentos cardiofetais (BCF); Líquido livrelimitado à pelve; Beta-hCG < 5000 mUI/mL e em crescente
-Critérios para uso do metotrexato: Estabilidade
hemodinâmica; Desejo reprodutivo; Consentimento
da paciente
-Contraindicações ao uso do metotrexato;
Recidiva ectópica na mesma tuba; Amamentação;
Alteração das enzimas hepáticas ou creatinina;
Impossibilidade de seguimento.
Cirurgia:
-Laparoscopia: preferência, se estabilidade
hemodinâmica;
-Laparotomia: preferência, se instabilidade
hemodinâmica;
Doença trofoblástica gestacional - QC
QC: sangramento vaginal + beta-hcg persistentemente elevado
Demais sinais: útero aumentado para ig, cistos tecaluteínicos, naúsea/vômito, hipertireoidismo, PE precoce (<20s), vesículas vaginais
DÇ trofoblástica
Mola hidatiforme
Completa: cariótipo diplóide de origem paterna -> óvulo vazio + 1 spz duplicado ou 2 spz, sem óvulo = sem embrião. 10-20 % malignização
Parcial: cariótipo triplóide de origem paterna -> óvulo haploide + 1 spz duplicado ou 2 spz, presença do feto; há menos vesículas e apresenta um diagnóstico mais tardio. 4-8% malignização
Doença Trofoblástica
Mola hidatiforme tto
Conduta principal: esvaziamento + seguimento pos molar
1.Anamnese + EF
2.HMG, TP +RH, TSH/T4L, BETA-HCG QUANTITATIVO, HIV, SÍFILIS, RX DE TÓRAX
3.Esvaziamento uterino: dilatação mecânica, pode usar ocitocina, aspiração
#Não usa misoprostol, e nem realiza curetagem
4. Conduta cirúrgica: HTA / HTL profilática:
Considerar em: Pacientes > 40 anos e com prole
constituída
Doença trofoblástica
Mola Hidatiforme seguimento
Beta hcg quantitativo semanal-quinzenal
Após 3 valores neg-> dosar mensalmente por 6m
Gravidez somente após 6m de valores neg
Anticoncepção escolhida é ACOH
Hemorragia segunda metade gestação
Quais as principais patologias da hemorragia na segunda metade da gestação?
Descolamento prematuro de placenta, placenta prévia, rotura uterina e rotura de vasa prévia
Hemorragia segunda metade gestação
Descolamento prematuro de placenta QC e a conduta
QC:Sangramento vaginal medio/intenso com coloração escura (pode estar ausente), dor abd, hipertonia, taquissistolia, altura uterina aumentada, hemoâmnio, sofrimento fetal
Conduta:
1. Amniotomia : redução do hematoma retroplacentário e passagem tromboplastina para circulação materna
2. Avaliar estabilidade e se feto está vivo : se instável ou feto vivo prefere por via mais rápida (geralmente cesárea), se estável ou feto inviável prefere por via vaginal
Hemorragia segunda metade gestação
Placenta prévia- definição, qc, dx e conduta
Placenta que se encontra no segmento inferior do útero após o período de 28 semanas de gestação
QC:Sangramento vaginal progressivode aspecto vermelho-vivo(indolor), ausência de sofrimento fetal, no geral,tônus uterino normal.
Dx: USG
FR: multiparidade, cesáreas prévias
Conduta: se apresentar sangramento improtante/ recorrente deve prosseguir com internação -> acesso vp, tipagem sg +rh, HB,HT, fc renal, coagulograma , programa corticoide
Planejamento de parto em 36 s e 36s e 6d, por cesárea ( pp é indicação)
Na suspeita nao realizar toque vaginal, máx que faz especular
Caso haja inserção baixa ( atinge um raio de até 2cm do OIC), pode-se tentar o parto por via vagina
Pode ser acompanhado de acretismo placentáio
Quais são os 2 sinais de iminência de rotura uterina?
- Sinal de Bandl: refere a presença de anel de
constrição patológico -> Gera o “sinal da
ampulheta”; - Sinal de Frommel: observado pela palpação do
ligamento redondo retesado
Amenorreia primária
Dentro da amenorreia primária, quais asprincipais síndromes/patologias referente a alteração no compartimento útero canalicular?
Amenorreia primária é defnido como ausência de menarca sem caracteres sexuais secundários até 13 anos ou aos 15 anos com caractéres sexuais secundários
Síndrome de Rokitansky, Sd de Morris e Hímen imperfurado
Amenorreia primária
Dentro da amenorreia primária, quais as principais síndromes referente a alteração do compartimento ovariano?
Síndrome de Turner: 45x0, genitália externa e interna femininas e pré-púberes. caracteres como baixa estatura, micrognatia, implantação
baixa das orelhas, pescoço alado, distúrbiosautoimunes, dificuldade aprendizagem
Disgenesia Gonadal Pura: 46xx sem caracteres sexuais secundários, devido à ausência dos hormônios esteroides ovarianos, genitália interna e externa são femininas e em estágio pré-púbere
Síndrome de Swyer: causa de disgenesia gonadal pura com cariótipo
46 XY
Amenorreia primária
Dentro da amenorreia primária, quais as principais síndromes referente ao compartimento Hipotalâmico?
Deficiência isolada de GnRH
Síndrome de Kallmann: infantilismo sexual, sem carac sexuais secundário, anosmia/hiposmia
Atraso constitucional da puberdade
Amenorreia primária
Roteiro dx amenorreia primária
Útero presente - com caract sexuais secundários + fsh normal/baixo -> considero criptomenorreia (obstrução), penso hímen imperfurado
Útero presente - sem caract sexuais secundários + fsh normal/baixo -> RNM -> patologias hipotalamicas (Hipogonadismo HIPOgonadotrófico) ex sd Kallman
Útero presente - sem caract sexuais secundários + fsh alto -> cariótipo -> penso em Hipogonadismo HIPERgonadotrófico -> ex Turner, disgenesia gonadal pura
Útero ausente -> cariótipo -> penso sd Morris ou Rokitansky
Amenorreia secundária
Quais etiologias de amenorreia secundária?
- Hipotálamo
- Hipófise
- Ovariana
- Útero canalicular
Amenorreia secundária
Qual patologia causa amenorreia secundária pelo compartimento útero vaginal? E quais suas características
Síndrome de Asherman: formação de sinéquias intrauterinas
secundárias a procedimentos intra-útero ( ex curetagem)
QC:dor pélvica, disfunção menstrual, infertilidade, abortos de repetição
Dx: hiteroscopia de ctz, e exs lab normais visto que as gonadas estao funcionantes
TTO: lise por histeroscopia
Amenorreia secundária
Patologias de amenorreia secundária por etiologia ovariana
SOP: alteração ciclo menstrual, hiperandrogenismo cliníco e/ou lab e cistos no ovário (usg)
Insuficiência ovariana prematura (IOP): amenorreia <40a , Dx FSH >25 em 2 amostras, tto baseia em trh
Síndrome de Savage/Síndrome de Resistência Ovariana:as gônadas são funcionantes porém não há esteroidogênese por mutação,
Amenorreia secundária
Patologias de amenorreia secundária por causa Hipofisária
- Hiperprolactinemia: níveis elevados de prl alteram liberação de GnRH-> diminui gonadoptrofinas
Etiologia : medicamentosa ( antagonista dopaminérgicos - metoclopramida, tricíclicos, haldol), tumores, hipotireoidismo, insuf renal
QC: Galactorréia associada à oligomenorreia e amenorreia - Sd de Sheehan: pan hipopituitarismo por necrose hipofisária após hemorragia pós-parto
QC: Amenorreia, agalactia, perda de pelos pubianos e
axilares;Manifestações de Hipotireoidismo; Insuficiência suprarrenal
Amenorreia secundária
Patologias de amenorreia secundária por causa hipotalâmica
Amenorreia funcional: anorexia, bulimia,estresse e exercício extenuante
Amenorreia secundária
Roteiro dx amenorreia secundária
SOP
No longo prazo, a SOP relaciona-se a um maior risco de qual tipo de neoplasia?
Endométrio
SOP
Classificação de SOP conforme o fenótipo?
A-disfunção ovulatória, hiperandrogenismo e ovários policísticos
B-disfunção ovulatória e hiperandrogenismo
C-hiperandrogenismo e ovário policístico
D-disfunção ovulatóroia e ovário policístico
SOP
Quais são os critérios de Rotterdam
- Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
- Ciclos anovulatórios (ciclos >35 d ou <8 ciclos no ano)
- USG com imagem sugestiva : 1. Presença de 20
ou mais folículos com tamanho entre 2-9mm
(pelo menos um ovário) e/ou; 2. Volume
ovariano ≥ 10cc (pelo menos um ovário
Fecha dx sop com 2 de 3
SOP
Quais as 4 manifestações clínicas SOP
- Hiperandrogenismo: FSH normal(ou baixo) e LH elevado, auemntando produção de andrógenos
- Sd metabólica : Hiperinsulinemia, has, dislipidemia
- Infertilidade: anovulação crônica
- Anovulação
SOP
Tratamento SOP
MEV -> para todos pacientes
ACO combinado ( etinil + drospirenona) para regularidade de ciclo e hiperandrogenismo
Espironolactona ou finasterida : refratariedade na melhora clínica do hiuperandrogenismo
Desejo de gestação : letrozol , clomifeno
Metformina : se acantose nigricans, obesa com hf de dm2, dificuldade perda de peso, piora da resistência a insulina
Doença inflmatória pélvica aguda
Como classificar DIPa leve x complicada?
Leve: bom estado geral, sem sinais de sepse ou peritonite, sem massas anexiais
Complicada: sepse,sinais de peritonite, presença de massa anexial/abcesso tubo- ovariano, imunossuprimidas, falha do atb após 48-72hr, gestação
Doença inflmatória pélvica
Conduta DIPa leve?
Esquemas atb possíveis:
Ceftriaxone 500 mg IM dose única ou Cefotaxima +Doxiciclina 100 mg 12/12h por 14dias ou Azitromicina 1g dose única
Pode ou não associar com metronidazol 500mg VO 12/12h por 14 dias
Reavalia em 48 horas
Doença inflmatória pélvica
Conduta DIPa complicada?
- Deve ser internada
- Solicitar exames- HMG, PCR/VHS, U1/URC, identificação do agente etiológico, se suspeita de abcesso ovariano pode fazer USGTV, RNM ou laparoscopia
- Esquema atb hospitalar e se com melhora clínica e afebril
há 48 horas, pode realizar tto amb
Doença inflmatória pélvica
Complicações DIP?
Complicações tardias, frequentes e graves:
* Infertilidade – principal pela redução da motilidade
tubária e pelo processo aderencial;
* Maior risco de gestação ectópica;
* Dor pélvica crônica por aderências;
Complicações agudas/sub-agudas:
* Abscesso tubo-ovariano.
* Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderências
peri-hepáticas)
Doença inflmatória pélvica
Diagnóstico DIP
Clínico: todos maiores + 1 menor
-> dor a mobilização do colo, dor hipogastro(pélvica) e dor a palpação de anexos + febre/secreção/maracadores inflamatórios
Critérios elaborados: (qlqr um desses estabelece dx)
-Exame de imagem: USG transvaginal ou RM pelve 🡪
sugerindo a presença de abscesso tubo-ovariano;
-Biópsia endometrial com endometrite;
-Laparoscopia com sinais de infecção pélvica.
Doença inflmatória pélvica
Imagem típica de DIP nos exs complementares?
Espessamento da parede tubária > 5 mm;
Acúmulo de líquido nas tubas;
Sinal da roda dentada;
Abcesso tubo-ovariano
Qualquer um desses estabelece dx
