Clínica Médica Flashcards
Quais é etiologia primaria de AVCH?
-HAS ( principal causa), resultando em lesão nas artérias perfurantes ou ruptura de microaneurismas
( charcot- bouchard)
Localização clássica avch por has:
* Núcleos da base (>50%)
* Tálamo (31%)
* Cerebelo (7%)
* Tronco cerebral (7%);
Qual tipo de AVC é mais comum e qual tem maior mortalidade?
AVCI-> mais comum
AVCH-> mais mortalidade, estimada em até 59% em 1 ano apos o evento, sendo o sexo masc mais acometido, 80% ficam c sequela
Qual são as etiologias secundarias de AVCH?
-Uso de anticoagulante ( 15%)
-Trombose venosa cerebral (tvc) ( mulheres jovens com fr, perfil e localização diferente)
-Malformação arteriovenosa (Mav)
-Neoplasias cerebrais
Qual a fisiopatologia de angiopatia mieloide?
Deposição de peptídeo beta-amilóide na parede de vasos corticais e leptomeníngeos
Qual o principal sítio de angiopatia mieloide?
Importante causa de hemorragia em lobo cerebral, acomete principalmente lobo frontal, em adultos de 70-80 anos
Qual o qc e o dx para angiopatia mieloide?
QC: comprometimento cognitivo, deficits transitórios
-Dx definitivo somente com biopsia, orienta a realizar o dx com criterios de boston que utiliza dos seguintes achados da rnm:
hemorragia intraparenquimatosa, pequenos focos de sangramento (“microbleeds”), foco de siderose
superficial ou hemorragia subaracnóidea em convexidades.
Quadro clínico de avcH?
DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO
->Tálamo: hemiparesia, hemianestesia, paralisia do olhar conjugado para cima (vertical)
-> Cerebelo: ataxia, paralasia do olhar conjugado para horizontal
HIC: pode evoluir quando tiver grande extensão de hemorragia, evolui com cefaleia, nausea, rnc, crises epilepticas
O que é spot sign?
O “spot sign” corresponde a extravasamento de contraste dentro do hematoma, observável em angiotomografia.
Se presente indica que hemorragia vai aumentar = pior prognostico
Qual o tto de avcH?
-Controle da pressão: meta de PAS 140, sendo tolerável PAS 130-150
<130 é danoso
- Se hemorragia for secundária a aco: deve suspender imediatamente e reverter
Quais os antidotos dos acos?
->Varfarina = Vitamina K EV + complexo
protrombínico (1ª escolha) ou plasma fresco
congelado (2ª escolha);
-> Dabigatrana = Idarucizumab;
->Inibidores do fator Xa(xarelto): Andexanet alfa, complexo
protrombínico.
-> Heparina: sulfato de protamina.
Não deve realizar anticonvulsivantes profiláticos
Qual tto cirurgico avcH?
->Deve realizar drenagem cirúrgica do hematoma se:
-Hemorragias cerebelares >3cm ou volume > 14mL (devido ao risco de compressão do 4º
ventrículo);
-> Hidrocefalia aguda.
->Deve realizar drenagem cirúrgica do hematoma
lembrar que drenagem ventricular externa (dve) é uma medida de emergência para tirar paciente da hidrocefalia, não resolutiva
Qual a etiologia mais comum de avc?
Isquêmico (85 %)
Quais as etiologias mais comuns de avc isquêmico?
“TOAST”
-Aterosclerose de grande artéria
-Cardioembolia (+comum)
-Infarto de pequenas arterias
outras causas
-Origem indeterminada (outro ciptogenico)
Quais são as fases do avci?
-Oligoemia benigna: segundos/minutos apos coagulo ocluir arteria, comeca ter sofrimento de celulas/neuronio, mas sem repercussao clinica do paciente
-Penumbra: estagio mais avançado, mais ainda pode salvar essa área
-Core isquemico: já morreu os neuronios, msm c trombolise ou trombectomia mecanica
Qual circulação mais acometida no avc
isquêmico?
A circulação anterior:
-arteria cerebral media(acm) que é +acometida
-arterica carótida interna (aci)
-arteria cerebral anterior (aca)
Qual é a circulação posterior?
Arteria cerebral posterior(acp), arteria basilar, arteria vertebral ( da origem a basilar)
No avc isquemico, qual parte acometida da amc é mais grave ?
M1( viavel trombocitectomia )
Sintomas de avc isquemico na circulação posterior?
Cerebelo (arteria vertebral): sintomas de ataxia
Tronco cerebral: mesencefalo, ponte e bulbo (arteria basilar): sintomas de disfonia,disfagia, diasartria, rnc, disf resp
Cortex visual (Arteria posterior): sintomas visuais
Principais arterias avc e seus sintomas
Artéria Cerebral Média: Hemiparesia contralateral + hipoestesia tátil
fasciobraquiocrural; afasia se hemisfério dominante.
Artéria Cerebral Anterior: Paresia com predomínio crural (distal>proximal) + déficit
sensitivo. Abulia, mutismo, bradipsiquismo. sintomas + em MMII (pernas)
Artéria Cerebral Posterior: Hemianopsia homônima contralateral +- ataxia.
Vértebro-basilar (artérias vertebrais + artéria basilar):ataxia + disartria + disfagia + assimetria pupilar + rebaixamento do nível de consciência + desvio do olhar
conjugado.
Artéria Oftálmica: Amaurose fugaz.
O que é Sd de wallenberg?
Principal sd neurovascular da circulaççao posterior, isquemia da arteria cerebelar posterior inferior(“PICA”) ou da arteria vertebral, decorrente de danos na regiao dorsolateral do bulbo
Qual o qc da Sd de Wallenberg?
Qc: nistagmo, vertigem, nausea/vomito, disfonia, disfagia, Hemiataxia ipsilateral, hipoestesia da face ipsilateral e do corpo contralateral;
* “Síndrome alterna”: hipoestesia(ipsilateralexemplo ) compromete a hemiface direita e o hemicorpo esquerdo (braquiocrural)
Sd de horner: miose, ptose
Qual escala prediz gravidade paciente avc?
Escala NIHSS, escore dele sozinho não ci trombolise quimica, porem qnt > nihss > chance de complicações pos trombolise
O que é escala de ASPECTS?
Escala tomografica utilizada para definir extensao de regioes acometidas.Menor o score refere a uma maior area acometida, subtrai um ponto a cada extensao de area
Fundamental para elegibilidade a trombectomia mecanica
Benefício angiotomo em avci?
Confirmar ponto de obstrução, se proximal tem beneficio a trombectomia mecanica
Quando usa rnm em avc?
Wake up stroke, se paciente dorme sem alterações e acorda com sintomas
Mismatch DWI/FLAIR
Paciente em caso de wake stroke, é submetido a rnm, que compara o dwi (difusao) e o flair para saber o tempo de evolução
Se a DWI estiver alterada e FLAIR normal, significa que o AVC isquêmico ocorreu há menos de 4.5 horas e devemos trombolisar o paciente
Quando é feita trombolise quimica avci? Qual droga e sua posologia é utilizada?
Deficit neurologico <4,5 hr e sem ci
Alteplase 0,9mg/mg max 90mg
10% em bolus, o resto em uma hora
Pa necessaria pas <185 e pad <110
Quais são as ci de trombolise quimica?
-Pressão Arterial Sistólica > 185 OU Diastólica > 110
-AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
-Plaquetas < 100.000 | INR > 1.7 | TTPA > 40 | Uso de DOACS
nas últimas 48 horas | Heparina de baixo peso molecular
em dose plena nas últimas 24 horas
-Glicemia < 50mg/Dl
-Neoplasia cerebral intra-axial (ex.: Glioblastoma)
-Endocardite bacteriana
-Neoplasia do trato gastrointestinal diagnosticada recentemente OU hemorragia gastrointestinal nos últimos 21 dias
-Área hipoatenuante extensa na TC sem contraste (> 1/3
do território vascular)
-Dissecção de arco aórtico
-História prévia de hemorragia intracraniana
-Suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA)
Lembrar sempre da PAS >185 e PAD >110, inr >1,7, plaq <100.0000,avc isquemico ou tce grave nos ultimos 3 m
Trombectomia mecanica quais suas indicações?
> 18 anos
nihhs > ou = 6
Aspects >ou= 6
Tempo de sintomas ate 6 horas
Circulação anterior: m1 acm ou aci
Rnm de encefalo mismatch difusão e perfusao (dwi/pwi) para que serve?
Auxilia a avaliar trombectomia em janela
estendida (> 6 horas)
Oque fazer com pacientes com avci >4,5 sem elegibilidade para trombolise e trombectomia?
-Iniciar aas 75-300mg
#Se avci minor niihs < ou =4 dupla anti agregação plaquetaria por 21 d, depois mantem so aas
-Somente reduzir pa se pas >ou=220 ou pad >ou= 120
-Anticoagulação plena : aguarda de 4 a 14d
-Glicemia entre 140-180
-Evitar hipertermia
-Avaliar presenca de disfagia p prescrever dieta
Craniectomia descompressiva quando realizar?
Avc isquemico maligno-> oclusao m1 da acm + hipertensao intracraniana
Indicação paciente <60 anos e ate 48 hr de inicio de sintomas
Etiologias mais comuns de HSA
+comum -> traumática
+comum NÃO TRAUMÁTICA -> ruptura de aneurisma
Qual os locais mais comuns HSA?
Locais mais comuns:
* Complexo da artéria comunicante anterior
(40%);
* Junção da artéria comunicante posterior e da
artéria carótida interna (30%).
Regra de Ottawa
Pensar em HSA se pelo menos um item:
* Idade > 40 anos
* Rigidez de nuca
* Perda de consciência presenciada
* Início da cefaleia durante esforço (físico, sexual)
* Cefaleia em trovoada (thunderclap): dor máxima em<1min, “pior cefaleia da vida”
* Limitação de flexão cervical ao exame
Quadro clínico HSA
- Cefaleia em trovoada, com máxima intensidade em até 1 minuto
- Cefaleia “sentinela”:alguns dias/semanas antes ocorre cefaleia de menor intensidade
*RNC - Sinais meníngeos (Kernig, Brudzinski) + rigidez nucal
- HIC levando ao coma
Quando coletar líquor na HSA?
QC sugestivo com TC normal
Como é a escala de FISHER p HSA?
1- sem hemorragia
2- sangramento difuso ,1mm
3-sangramento difuso >1mm
4-hemoventriculo ou hemorragia intraparenquimatosa com ou sem hsa
Diferenciação entre um acidente de punção e
HSA
Teste dos 3 tubos:
* Acidente de punção ocorrerá o clareamento do conteúdo do 1º ao 3º tubo.
Centrifugação: acidente estará incolor e hsa estará com aspecto xantocrômico
Aspecto de hemácias:
* Hemácias íntegras (acidente de punção) x Hemácias degeneradas e >1000 (HSA)
Tratamento HSA
Principal objetivo é fechar aneurisma
TTO endovascular->embolização
TTO cirúrgico -> clipagem de aneurisma
PAS 160
Complicações de HSA
1-Ressangramento: ocorre principalmente nas primeiras 72 horas, devido elevação de PA, evita tto por embolização ou clipagem do aneurisma e controle de PA
2-Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia (ICT): ocorre do 3° ao 14° dia ( pico no 7° dia). ICT é uma complicação tardia devido ao vasoespasmo. Vasoespasmo sintomático pode apresentar-se com déficit neurológico novo e/ou RNC. Dx clínico ou com exs complementares Doppler transcraniano ou angiotomo.
3-Hidrocefalia: complicação neurológica mais frequente (50% dos casos), cursa com RNC, ocorre até o 7 dia de hsa, FR hemoventriculo, aneurisma de circulação posterior, tto DVE ou DVP (fase crônica)
4-Hiponatremia: tto direcionado a causa
5-Sistêmicas: cardiopulmonar, febre
Qual é o tto de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia (complicação hsa)
Lembrar que esse tto inicia após o tto inicial do aneurisma (embolização ou clipagem) e ja foi realizado dx do vasoespasmo
TTO baseia-se em :
I- Hipertensão normovolêmica ( alvo máximo PAS 200-220) , pode utilizar solução salina fisiológica + droga vasoativa, se necessário. Caso não melhorou, vai para o II
II:Milrinona endovenosa. Caso não melhorou, vai para o III
III:Terapia endovascular (angioplastia)
a melhora é observada no Doppler transcraniano
TTO profilático: Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias ( não diminui taxa de vasoespasmo, é utilizado para evitar ict)
Critérios de vasoespasmo (complicação HSA) com doppler transcraniano
-Velocidade na artéria cerebral média (ACM) >120 cm/s
-Lindegaard > 3
-Aumento na velocidade de > 50 cm/seg por dia
Principais agentes bacterianos na meningite
1-Neisseria meningitidis (no Brasil) – “MENINGOCOCO”; gram-
2-Streptococcus pneumoniae ( primeira no eua) – “PNEUMOCOCO”; gram+
3-Haemophilus influenzae; gram -
4-Listeria monocytogenes (imunodeprimidos +
idosos);-> gram +
Mycobacterium tuberculosis
Fúngica -> criptococose
Meningococcemia
Sd. Waterhouse-Friderichsen: quando meningococcemia causa Choque séptico +
Sintomas gerais como mal-estar, febre, mialgia, prostração.
Rash Cutâneo: Inicialmente pode simular um exantema viral
(maculopapular) e depois evoluir para petéquias e púrpuras. Acomete mais troncos e membros inferiores.
CIVD
Meningite por meningococo
Diplococo gram-negativo
Principais sorotipos (Brasil): C (+ prevelente) e B
Transmissão por gotículas
Além da meningite, pode cursar com CIVD, choque séptico e meningococcemia
Meningite por Streptococcus Pneumoniae (pneumococo): quando desconfiar, sequelas possíveis e uso de corticóide
-Diplococo gram-positivo
-História de pneumonia ou IVAS prévias (sinusite, otite), etilista, esplenectomia
-Maior chance de deixar sequelas neurológicas (surdez neurossensorial)
-Maior benefício em usar dexametasona antes da
antibioticoterapia
Meningite por Listeria Monocytogenes
Bastonete gram +
Público: imunossuprimidos,idosos, gestantes, etilistas
Como? ingesta de alimentos contaminados -> bacteremia com invasão SNC
Alta taxa mortalidade
Transmissão, QC e dx de meningite?
alteração comportamento ou psiquiátrica pensa em encefalite
Transmissão: secreção de via respiratória, prevenção por gotículas
QC: 4 clássicos cefaleia intensa, febre acima de 38°, rigidez de nuca, alteração nível consciência
-95% terão pelo menos 2, <50 possui os 4
-Sinais de Kernig e Brudzinski : menos de 50% dos casos
Dx: epidemiologia, anamnese, exame físico e exames complementares (incluindo par de hemoculturas)
Se lesões cutâneas pode coletar material da pele para auxílio diagnóstico
Análise do Líquor - meningite/encefalite
Bacteriana : celularidade >500 (neutrófilos), prot elevada>200, glicose baixa (<40), lactato elevado
Viral: celularidade 100-500 (linfócitos), prot normal ( ou pouco aumentada), glicose normal, lactato normal (levemente +)
Fúngica: normal ou <500 ( linfócitos), prot normal ou levemente +, glicose normal ou levemente diminuída, lactato normal, tinta da China (nanquim)
BK/TB: cel 100-1000, misto (linf e neut), prot >300, glicose baixa (<40), lactato levemente aumentado, coloração de Ziel-Nieelsen
Quando solicita TC antes do lcr em possíveis casos de meningite?
Paciente com imunossupressão
Novas crises convulsivas (< 1 semana de admissão);
Papiledema a fundoscopia;
Déficit neurológico focal;
Alteração do nível de consciência
Tratamento meningite
-Meningococo: cefalosporina 3ª geração ( cef 2g 12/12 hr) por 7 dias
-Pneumococo: cefalosporina 3ª geração + vancomicina (20mg/kg ev 12/12hr) por 10 -14 d #guideline eua usa 2 atb , aqui no BR não é tao resistente geralmente usa so 1
-Haemophilus Influenzae: cefalosporina 3ª geração ( cef 2g 12/12 hr) por 7 dias
-Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g 4/4h por 21 d
-Corticóide: dexametasona (decadron) 0,15mg/kg de 6/6hr por 2 a 4d, sendo primeira dose antes de atb. Reduz sequelas neurológicas ( + surdez neurosssensorial), principalmente em pneumococo e h. influenzae
Quimioprofilaxia meningite, quando realizar e qual atb de escolha
Quem está indicado a realizar? Contatos próximos, moradores do mesmo domicílio, que compartilham o mesmo dormitório,comunicantes de creches e escolas, e pessoas diretamente expostas às secreções do paciente.
Não há recomendação para profissionais de saúde
que atenderam o caso de doença meningocócica,
exceto aqueles que realizaram procedimento
invasivo (IOT, SNG) SEM UTILIZAÇÃO de EPI adequado.
Pneumococo nao realiza quimioprofilaxia
Atb de escolha: rifampicina ( iniciada preferencialmente até 48hrs, mas pode ser até 2 semanas)
Meningococo: rifampicina 600mg 12/12hr por 2d, pode ser usado como alternativa os atb ceftriaxona (2ªopção) ou ciprofloxacino ou azitromicina (última opção)
H. Influenzae: rifampicina 600mg 1xdia por 4 d
Meningite Viral
Etiologia : enterovírus (poliovírus, Coxsackie A, Coxsackie B),
arbovírus, HIV, sarampo
QC: febre, naúsea, mialgia, dor abd, sinais de irritação meníngea
LCR: 100-200cel, linfócitos, prot normal ou discretamente +, glicose normal
Prognóstico: BOM, evolução autolimitada
TTO: suporte
Meningite Tuberculosa
Pode ocorrer sem dç pulmonar ativa
QC:
* Cefaleia, febre, rigidez nucal, alterações de
comportamento e consciência;
* Paralisia de nervos cranianos (II e VI);
Evolução: 1 a 3 semanas (QUADRO SUBAGUDO)
TTO: RIPE 2 meses e RI por 10 meses + CO
Prednisona 1-4mg/kg por 4 s + 4s comr edução gradual
ou
Dexametasona por 8s com desmame gradual em casos graves
Encefalite Herpética
Etiologia: herpes simplex 1 (95%) ou 2
QC: febre + cefaleia…
Alteração comportamental (alucinação)
Distúrbio agudo de memória
Déficits focais: convulsão, afasia, hemiparesia
Dx:
-Líquor : 100-500, hemácias presentes, glicose normal, prot normal ou lev aumentada
Lembrar de pedir PCR para Hsv no lcr : sensibilidade 96% e especificidade 99%. <72hrs do quadro chance de neg é maior
-RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO: em T2/FLAIR, hipersinal ASSIMÉTRICO em lobos temporais, hipocampo, regiões órbito-frontais.
-EEG: descargas periódicas lateralizadas (LPD)
TTO:: Aciclovir 10mg/kg, ENDOVENOSO, 8/8h, 14-21 dias
Quais são os sinais de alarme para dispepsia?
- Idade > 40-50 anos;
- História familiar de câncer gástrico em parente de
1º grau; - Disfagia;
- Vômitos recorrentes;
- Massa abdominal;
- Anemia;
- Sangramento;
- Perda ponderal;
- Linfonodomegalia palpável
#Indica EDA e tto conforme causa
Quais as classes farmacológicas disponíveis para tto de dispepsia?
IBP s: omeprazol (20-40mg), dexlanprazol (30-60mg/d), pantoprazol (40mg), metabolizado pelo citocromo P450, o que pode alterar a ação de outras medicações que são metabolizadas pela mesma via. Apesar de haver risco de potenciais efeitos adversos associados,não apresentam correlação prática significativa
Anti-Histamínicos: sofrem taquifilaxia ( diminuição do efeito conforme doses consecutivas)
PCABs (bloqueadores ácidos competitivos de potássio):Vonoprazan 10 e 20 mg, não necessita de jejum, maior duração do bloqueio ácido, nao sofrem metabolização p450
Uso contínuo de IBP (uso diário >1 ano) pode estar relacionado a quais efeitos adversos?
Os efeitos colaterais relatados se devem pelo mecanismos de ibp, que leva a uma hipocloridia, e pode estar relacionado a:
->Redução da absorção de vit b12, mg, fe, ca : anemia, demência, fraturas
->Prejuízo nos mecanismos de defesa, levando a maior susceptiblidade de pneumonia, geca , clostridium, peritonite bacteriana espontânea
->Migração H. Pylori para corpo: cancer?
->Hipergastrinemia
Classificação Los Angeles EDA
A-Leões lineares não confluentes <5mm
B-Lesões lineares não confluentes >5mm
C-Lesões lineares confluentes <75% da luz do órgão
D-Lesões lineares confluentes >75% da luz do órgão
C e D dx de certeza, algumas literaturas consideram B
Abordagem DX DRGE
->QC compatível + sem sinais de alarme: teste terapêutico com ibp 4-8 s
->sinais de alarme ou refratários -> realiza EDA
->Sintomas extraesofágicos isolados-> realiza eda antes do teste terapêutico
->Se eda for inconclusivo, realiza phmetria (padrão-ouro) ou impedanciometria (pouco usado na prática)
-> no exame de phmetria se TEA normal (<4%) sem sintomas associados chamamos de pirose funcional, se TEA normal com sintomas esôfago hipersensível, se TEA alterado ( >6%) DRGE não-erosiva
TTO DRGE
-MVE: perdade peso, cessar tabagismo, alimentação
-Fármacos: IBP, anti-h2, pcabs, procinéticos
-Cirurgia: Fundoplicatura - nissen (total)
-Endoscopia: radiofrequência Stretta
Indicação de tto cirúrgico DRGE
Desejo de cessar o uso de IBPs;
Má adesão medicamentosa;
Efeitos colaterais às medicações;
Hérnia volumosa;
Esofagite refratária;
Aspiração refratária
Esôfago de Barret classificação/seguimento
-Sem displasia: vigilância a cada 3-5 anos
-Displasia de baixo grau: Eda a cada 6m no primeiro ano, e depois a cada 1a, pode pensar em ressecção ou ablação endoscópica
-Displasia de alto grau: terapia endoscópica (ablação ou ressecção)
-Adenocarcinoma: Proceder com estadiamento
Manejo conforme o estadiamento
Hérnia de hiato tipos
1-Deslizamento
2-Rolamento ou paraesofágica
3-Mista
Geralmente as indicações de ciru fica entre 2 e 3 se hérnias grandes, a 1 fica a depender da vontade/necessidade do paciente
Arbovirose
Sinais de alarme dengue
- Dor abdominal constante (refratária a hidratação e analgesia);
- Vômitos persistentes;
- Hepatomegalia > 2 cm;
- Sangramento de MUCOSAS;(gengivorragia;hematúria; sg de trato gastrointestinal)
- Hipotensão postural e/ou lipotimia; PAS ≥ 20 PAD PAD ≥ 10 mmHg.
- Derrames cavitários (radiografia de tórax e USG de abdome);
- Aumento do hematócrito, apesar de hidratação.
Arbovirose
Testes diagnósticos dengue
NS1 e PCR até 3 dia de sintoma
Entre 3 e o 6 dia nenhum teste é positivo
Testes rápido ( sorologia) após 5 a 6 dia de sintoma
Arbovirose
Classificação de dengue
A- jovem (>2 e <65 a), sem FR, sem sinais de alarme, prova do laço neg,
B- >65 a , com FR, prova laço +,pode ser gestante, sem sinais de alarme, sem sinais de choque labs iniciais
C- Sinais de alarme : sg em mucosas, dor abd, hipotensão postural, hepatomegalia, aumento de ht apesar de hidratação
D-Sinais de choque
Arbovirose
TTO dengue
A- Hidratação vo 60-80ml em casa e reavalia em 5 d ou 1 dia sem febre
B- Hidratação vo ou ev em ps + Labs
HT normal casa e reavalia em 24-48 hrs
Ht alterado > 10% após hidratação, m >44% ou H >50%, recusa ingesta, comorbidade descompensada, risco social -> hidratação oral ou SF em 40ml/kg em 4 hrs
C-Interna ( pelo menos 48hrs) hidratação 10 ml/kg na primeira e segunda hr, alvo de diurese 1 ml/kg/hr, se ht nao melhora realiza mais expansão ( pode ser até 3x no total
D- 20 ml-kg em 20 min, sendo até 3x
Hepatite
Na Hepatite quando é necessário tto específico com ativirais?
- INR > 1,5 por > 15 dias.
- Bilirrubina total > 3 por > 15 dias.
- Sintomas na fase ictérica > 4 semanas.
- Qualquer sintoma de encefalopatia hepática.
#Fora essas indicações, o tto é suporte
Hepatite
Quando pode classificar hepatite B como crônica?
AgHbs > 6m
Hepatite
Hepatite B marcadores sorológicos
Aghbs: doença
AntiHbs: cura
AntiHbc: contato
AgHbe: replicação
Antihbe:ausência de replicação
Hepatite
Interpretação resultados de Hepatite B
Hepatite
Quando solicitar PCR para Hepatite B?
Quando paciente portador de Hep B sem cura
Pode ser inativo ou mutante pré core
Hpeatite
Paciente com hep B, AgHbs + anti-hbc + e antihbs +, qual a explicaçlão para esse caso?
HbsAg de um subtipo com heterotipo do anti-Hbs, tem uma cepa mutante do vírus de superfície
