Glucólisis, Ciclo de Krebs y Cadena de transporte de electrones. Flashcards
Sitio donde se realiza la glucólisis:
Citoplasma
La glucólisis es aeróbia o anaeróbia:
Anaerobia.
Fases de la glucólisis:
Son dos:
Fase preparatoria (Inversión de energía) y la fase oxidativa (generación de energía).
Productos finales de la glucólisis aerobia (continua en el c. de krebs):
2 piruvatos, 2 ATPs y 2 NADH.
Una reacción irreversible es ender o exergónica:
Exergónica.
Enzima necesaria para convertir la glucosa en Glucosa 6 Fosfato:
Glucocinasa/hexocinasa.
La reacción impide que la glucosa se pueda salir de la célula.
Cofactores necesarios para la fosforilación de la glucosa:
Mg y Mn.
Sitios donde se encuentra la glucocinasa:
Hígado y células beta del pancreás.
Reacción más importante de la vía de la glucólisis:
Reacción 3–> La fosforilación de la F6P.
Inhibidores de la fosforilación del la F6P:
Cuando hay abundancia de energía, como cuando hay altas cantidades de ATP, citrato, ácidos grasos de cadena larga.
Enzima necesaria para la generación de F16BP:
Fosfofructocinasa 1.
Activadores de la la fosfofructocinasa 1 (PFK1):
Cuando hay carencia de energía, cuando hay mucho AMP, ADP, F26BP.
La actividad de la F26BP regula la actividad de la Fosfofructocinasa 1 en la reacción 3 de la glucólisis, potenciando su actividad, ¿en qué eventos la F26BP se encuentra muy activa?
Cuando hay grandes cantidades de insulina (Periodo posprandial).
La F26BP se encuentra disminuído cuando:
Hay altas cantidades de glucagón (Periodo de ayuno):
Enzima que promueve la división de la fructosa 1,6 bp en glicealdehíddo 3-P y dihidroxiacetona fosfato:
Aldolasa.
Molécula que inhibe la reacción de la gliceraldehído 3. P deshidrogenasa:
ARSÉNICO –> Ocasiona intoxicación.
Cuando hay mucha cantidad de F26BP se forma:
Glucagón.
La fase oxidativa, cuantas veces se genera por cada glucosa:
2 VECES.
Enzima necesaria para la formación del piruvato:
Piruvato cinasa.
¿Cuándo hay grandes cantidades de glucagón, el piruvato cinasa se activa o se inactiva?
Se inactiva, no hay formación de piruvato.
Enzimas glucolíticas cuua deficiencia puede causar anemia hemolítica:
Fosfoglucosa isomerasa y piruvato cinasa.
Rendimiento de la glucólisis anaerobia:
2 lactato y 2 ATPs.
Las mitocondrias contienen el material genético de que progenitor o progenitores:
De la madre, debido a que el del padre se pierde al momento de la fecundación.
Componentes de la membrana interna mitocondrial interna:
Contiene cardiolipina –> Estabiliza la cadena de transprote de electrones y la fosforilción.
Participa en la apoptósis.
Membrana en la que se localiza la cadena de transporte de electrones:
Membrana interna de la mitoc.
Proceso que se realiza en la matriz mitocondrial:
Ciclo de krebs, beta oxidación y esteroidogénesis.
Tejido donde se realiza la termogénesis:
Tejido adiposo pardo, y se produce al desacoplar la UCP 3(uncoulping protein) de la cadena de transporte de electrones, ocupando la energía (hidrogeniones) en generar calor.
En el DNA mitocondrial del ser humano, ¿Qué cantidad de genes se codifican?
37 genes que codifican 13 proteínas de la cadena de transporte de E-.
Enfermedades provocadas por mutaciones en el DNA mitocondrial:
Encefalopatía mitocondial, MELAS, LHON, Miopatía mitocondiral y enfermedad multisistémica mitocondiral.
Si el piruvato se carboxila forma:
Oxalacetato.
Si el piruvato se descarboxila forma:
Acetil CoA.
En condiciones aeróbicas ell piruvato forma:
Acetil CoA, mientras en condiciones anaerobias genera lactato.
Cofactores que intervienen en el complejo de la piruvato deshidrogenasa:
Tiamina pirofosfato (vit B1), FAD (B2), Lipoato (B6), CoA (B5) y NAD+ (B3).
Pasos de la conversión de piruvato en Acetil CoA:
Descarboxilación, oxidación y transferencia del grupo acetilo.
Productos finales de la descarboxilación del piruvato:
Acetil CoA y NADH
Deficiencia de B1 (Timaina) ocasiona:
Beri-Beri y Werkine Korsakoff.
Principales pacientes que sufren el sx de Werkine Korsakoff:
Alcoholicos,personas desnutridas, cirugía bariátrica, efectos de la quimioterapia.
Fase aguda del Sx de Wernicke-Korsakoff:
Encefalopatía de Wernicke –> Desorientación o confusión mental.
Problemas de la vista.
Perdida de los movimientos (ataxia).
Fase crónica del sx de wernicke-korsakoff:
Sx de Korsakoff–> Despues de haber pasado la fase aguda, suelen tener alteraciones de la memoria para formar nuevos recuerdos, elaboración de historias que sustituyen la memoria perdida (fabulación), alucinaciones, desorientación y discapaciad visual.
Déficit de vitamina 3 (Niacina) se asocia a :
Pelagra.
Antidoto ante la intoxicación por arsénico:
2,3 dimercaptopropanol.
Productos finales del ciclo de Crebs:
2CO2 + 3 NADH + 1 FADH + GTP + CoA.
Diferencias entre una sintasa y una sintetasa:
La sintasa –> No utiliza ATP.
La sintetasa –> Utiliza ATP.
Inhibidores de la Aconitasa (2da reacción):
Raticidas.
Reacción del Ciclo de Krebs donde se generea GTP:
De succinil CoA a Succinato, por la succinato sintetasa.
Enzima del ciclo de krebs que se localiza en la membrana interna de la mitocondria y que cofactor utiliza:
- Succinato deshidrogenasa.
Utiliza FAD.
Cantidad de NADH que se forman por el ciclo de Krebs:
3.
Regulador clave de energía en el ciclo de Krebs:
Relación mitocondrial de NAD:NADH.
Sí NADH alto –> Se detiene el ciclo.
Sí NADH bajo –> Se activa el ciclo.
¿Qué significa que el ciclo de krebs tenga un carácter anfibólico?
Puede desviarse a diferentes vías dependiendo de las necesidades del organismo.
Lanzaderas del ciclo de krebs, para los NADPH generados en la glucólisis:
Glicerol 3 P y Malato aspartato.
En la lanzadera de glicerol 3P, la energía de qué metabolito es cambiada por cual:
La energía del NADH en el citoplasma es utilizada para formar glicerol 3P, a su vez el FAD pasa a FADH que va a la cadena de transporte de electrones.
Cantidad de ATP generado por el NADH:
2.5
Cantidad de ATP generado por el FADH:
1.5
La lanzadera de malato aspartato transforma el NADH citosólico a:
NADH mitocondrial.
1) oxalacetato pasa a malato (en citosol, utilizando NADH y formando NAD).
2) malato pasa a oxalacetato (en la matriz mitocondrial, NAD y formando NADH).
Cantidad de complejos de la cadena de transporte de electrones:
Cuatro complejos.
1. NADH deshidrogenasa.
2. Succinato deshidrogenasa.
3. Ubiquinona citocromo C oxidroreductasa.
4. Citocromo oxidasa.
Cantidad de hidrogeniones pasados al espacio intermembranal de la mitocondria con un NADH :
10 electrones.
Inhibidores del complejo I de la cadena de transporte de electrones:
Rotenona (insecticida) y amital (barbitúrico).
Inhibidores del complejo II de la cadena de transporte de electrones:
Malonato (inh. competitivo).
Inhibidores del complejo III de la cadena de transporte de electrones:
Antimicina A.
Bloquea la transferencia electrónica del citocromo b al c.
Inhibidores del complejo IV de la cadena de transporte de electrones:
Cianuro, Azida, Monóxido de carbono.
Inhibidores del complejo V de la cadena de transporte de electrones:
Oligomicina.
Inhibidores de la translocasa ATP-ADP de la cadena de transporte de electrones:
Atractilósido.
Agenetes desacoplantas de la cadena de transporte de electrones:
2-4 ditrofenol, pentaclorofenol y oligomicina.
