Glucides Flashcards

1
Q

Définir ATP et son rôle

A

Adénosine triphosphate

Fournir énergie (surtout à la contraction musculaire)

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Q

Comment est utilisé l’ATP (réaction)

A

ATP + eau -» ADP + Pi

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3
Q

Provenance de l’ATP

A

Dégradation et oxydation de carburants. **Il n’y a PAS de réserves d’ATP, chaque cellule le fabrique selon ses besoins énergétiques

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4
Q

Nommer et résumer les 4 mécanismes de régénération ATP dans les cellules musculaires

A

Toutes phosphorylation d’ADP

  1. Partir de créatine-phosphate
  2. À partir de 2 ADP
  3. À partir de substrat (métabolites de la glycolyse ou du cycle de Krebs)
  4. Phosphorylation oxydative
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5
Q

Rôle de la créatine kinase (CK)

A

Utilise réserves de créatine-phosphate (produire ATP) ou régénère les réserves (transfère -P de l’ATP à la créatine ou vice versa)

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6
Q

Carburants du M cardiaque

A

AG (70%)
Glucose (15%)
Lactate (15%) (aussi dans le foie, mais pas vraiment dans les MSS)
un peu aa

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7
Q

Distinguer carburants et ATP

A
  1. Carburant est dégradable
  2. Carburant peut être transporté entre tissus
  3. ATP est généré à partir du carburant
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8
Q

Nommer les 3 étapes de l’oxydation du glucose

A
  1. Glycolyse
  2. Oxydation du pyruvate
  3. Cycle de Krebs
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9
Q

Nommer les principaux substrats et produits de la glycolyse

A

S : glucose

P :pyruvate, ATP, e-

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10
Q

Nommer les principaux substrats et produits de l’oxydation du pyruvate

A

S : pyruvate

P : acétyl-CoA, CO2, e-

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11
Q

Nommer les principaux substrats et produits du cycle de Krebs

A

S : Acétyl-CoA

P : CO2, e-, GTP, NADH, FADH

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12
Q

Lieu de la glycolyse

A

Cytosol

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13
Q

Nomme les réactions (3) qui produisent et consomment ATP dans la glycolyse

A
  1. Consommation : celles catalysées par l’hexokinase (glucose-»G-6-P) et par la phosphofructokinase (PFK ; G-6-P -» F-1,6-bisP)
  2. Production : celle catalysée par la pyruvate kinase (PK ; PEP -» pyruvate)
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14
Q

Comment s’appelle l’hexokinase dans le foie et quelle hormone l’actve

A

Glucokinase, activée par l’insuline

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15
Q

Production nette d’ATP dans la glycolyse

A

2 ATP (4 sont formés et 2 sont utilisés)

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16
Q

Caractériser la glycolyse (anabolique ou catabolique et pourquoi)

A

Catabolique car c’est une dégradation avec production nette d’énergie

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17
Q

Quelle est la co-enzyme de la réaction de redox dans la glycolyse (abréviation + nom) et quel est son rôle

A

NADH/NAD+ : nicotinamide adénine dinucléotide

Transporte les e- produits par oxydation dans la glycolyse vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie

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18
Q

Provenance du NAD+/NADH

A

de la niacine (vitamine)

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19
Q

Lieu de l’oxydation du pyruvate

A

dans la mitochondrie

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20
Q

Donne la réaction d’oxydation du pyruvate

A

Pyruvate + NAD+ + CoA-SH = Acétyl-CoA + NADH+H+ + CO2

Catalysée par le complexe pyruvate déshydrogénase (PDH = FAD + acide lipoique + TPP)

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21
Q

Nomme les co-enzyme de l’oxydation du pyruvate

A
NAD+ : niacine 
CoA-SH : Acide pantothénique
FAD : Riboflavine
TTP : thiamine 
Acide lipoïque
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22
Q

Lieu du cycle de Krebs

A

membrane interne ou matrice de la mitochondrie

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23
Q

Autres noms (2) du cycle de Krebs

A

Cycle de l’acide citrique

Cycle des acides tricarboxyliques

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24
Q

Nomme les principaux métabolites du cycle de Krebs (7) *truc : ACASFMO

A
  1. Acétyl-CoA (2C)
  2. Citrate (6C)
  3. Alpha-cétoglutarate (5C)
  4. Succinyl-CoA (4C)
  5. Fumarate
  6. Malate
  7. Oxaloacétate (4C)
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25
Q

Réaction + enzyme de la formation du citrate (cycle de Krebs)

A

Acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O = citrate + CoA-SH

enzyme : citrate synthase

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26
Q

Réaction + enzyme de la formation du succinyl-CoA (cycle de Krebs)

A

alpha-cétoglutarate + NAD+ + CoA-SH = succinyl-CoA + NADH + CO2

enzyme = alpha-cétoglutarate déshydrogénase (aussi un complexe PDH)

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27
Q

Réaction + enzyme de la formation de l’oxaloacétate (cycle de Krebs)

A

Malate + NAD+ = oxalacétate + NADH

Enzyme = malate déshydrogénase
**réaction réversible

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28
Q

Production de CO2 pour 1 glucose

A

6 CO2 (2 dans oxydation du pyruvate et 4 dans le cycle de Krebs)

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29
Q

Qu’est ce que la chaîne respiratoire (2 choses) et où a-t-elle lieu

A
  1. Partie 1 de la phosphorylation oxydative
  2. Chaîne de réoxydations des co-enzymes
  3. Membrane interne des mitochondries
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30
Q

Combien de complexes forment la chaîne respiratoire et lesquels reçoivent les e-

A

4 complexes
Complexe 1 reçoit e- du NADH
Complexe 2 reçoit e- du FADH2

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31
Q

Décrit le cheminement des e- dans la chaîne respiratoire

A
  1. Entrée par le complexe 1 (NADH) ou complexe 2 (FADH2)
  2. Transfert à la coenzyme Q par sa réduction
  3. Transfert au complexe 3 par sa réduction (cause l’oxydation de co-enzyme Q)
  4. Transfert au cytochrome-C par sa réduction (cause l’oxydation du complexe 3)
  5. Transfert au complexe 4
  6. Formation de H2O par réduction de l’O2
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32
Q

Provenance et conversion de l’énergie dans la chaîne respiratoire

A

Le transfert d’e- crée un gradient électrochimique par pompage de H+ vers l’extérieur de la mitochondrie

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33
Q

Quels sont les complexes qui pompent les H+ dans la chaîne respiratoire

A

Complexe 1, 2 et 4

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34
Q

Décrire la chimiosmose (2 choses)

A
  1. Partie 2 de la phosphorylation oxydative

2. Regénération de l’ATP par le complexe ATP-synthase

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35
Q

Mécanisme de la chimiosmose

A
  1. Utilise l’énergie provenant du gradient électrochimique (H+) crée par pompage dans la chaîne respiratoire
  2. ADP + Pi = ATP
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36
Q

Nombre d’ATP produit par la réoxydation des coenzymes

A

Voie du NADH : 3 ATP

Voie du FADH2 : 2 ATP

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37
Q

Comment se fait le transport de l’ATP dans une cellule

A

Elle est envoyée de le membrane interne des mitochondries vers là où il y a besoin

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38
Q

Quels rapports contrôlent la glycolyse et comment

A

Le rapport ATP/ADP : plus il est élevé, moins la demande énergétique est grande, donc moins la glycolyse est active. (rapport agit sur la PFK)

rapport insuline/glucagon ; même ordre d’idées

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39
Q

Modes d’actions de l’ATP et de l’AMP

A

ATP = modulateur allostérique - = inhibe la PFK donc la glycolyse

AMP = modulateur allostérique + = active la PFK donc la glycolyse

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40
Q

Comment l’AMP augmente

A

Lorsque le besoin en ATP augmente

ADP + ADP = ATP + AMP

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41
Q

Pourquoi c’est la PFK (2e enzyme) qui est inhibée et non l’hexokinase (1ere enzyme)

A

La réaction formant le G-6-P par l’hexokinase ne doit pas être inhibée par l’excès d’ATP, car le G-6-P participe directement à la glycogénogenèse

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42
Q

Effet de l’augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate et le cycle de Krebs

A

Inhibition ces voies métaboliques

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43
Q

Avantage de l’influence des rapport NADH/NAD+ et ATP/ADP pour la cellule

A

Lorsqu’ATP et NADH sont en quantité suffisante, ils exercent une rétroinhibition sur la glycolyse/cycle de Krebs et le glucose peut être utilisé pour d’autres voies métaboliques

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44
Q

Destinée du glucose lorsque la glycémie est élevée (et les rapports ATP/ADP, NADH/NAD+)

A

Dirigé vers la synthèse de glycogène

45
Q

Effet de l’augmentation du rapport ATP/ADP sur la phosphorylation oxydative

A
  • diminue l’activité de la pompe ATP-synthase

- diminution de l’activité de la chaîne respiratoire

46
Q

Conséquence axonie/hypoxie sur chaîne respiratoire et pourquoi?

A

Diminution/arrête activité

L’oxygène n’est plus là pour accepter e-

47
Q

Conséquence anoxie/hypoxie sur ATP-synthase et pourquoi?

A

Diminution/arrêt activité

Chaîne de transport inactive = pas de gradient H+ = pompe ATP-synthase inactive

48
Q

Effet anoxie/hypoxie sur [NADH] dans la mitochondrie et pourquoi?

A

Augmentation, car inactivité de la chaîne respiratoire = pas d’oxydation NADH en NAD+

49
Q

Effet anoxie/hypoxie sur cycle de Krebs et pourquoi

A

Diminution/arrêt activité car manque de NAD+ et FAD+

50
Q

Effet anoxie/hypoxie sur oxydation du pyruvate et pourquoi

A

Diminution/arrêt activité car rapport NADH/NAD+ augmente

51
Q

Effet anoxie/hypoxie sur [ATP] dans cytosol et pourquoi

A

Diminue car ATP-synthase ne fonctionne plus

52
Q

Effet anoxie/hypoxie sur glycolyse et pourquoi

A

Augmente car ATP diminue et AMP augmente

53
Q

Effet anoxie/hypoxie sur la PFK et pourquoi

A

Diminue car rapport ATP/ADP diminue

54
Q

Effet anoxie/hypoxie sur l’efficacité de lactate déshydrogénase (LDH) et pourquoi

A

aucun, car enzyme non contrôlée

**attention, on ne parlait pas ici de son activité…

55
Q

Effet anoxie/hypoxie sur l’activité de lactate déshydrogénase (LDH) et pourquoi

A

Augmente, car l’augmentation de pyruvate (glycolyse qui augmente par compensation et [NADH] augemente) favorise la production de lactate

56
Q

Que permet production lactate en anaérobiose?

A

Production de NAD+ qui permet de maintenir la glycolyse.

donc subvenir aux besoins en ATP lorsque moins d’O2

57
Q

Effet de l’ischémie sur [H+] et la cellule

A

H+ augmente donc pH diminue, ainsi

  1. métabolisme générale diminue
  2. Activité ATP-ase du muscle diminue
58
Q

pourquoi la LDH est essentielle aux globules rouges

A

Produire NAD+ donc y maintenir glycolyse (pas de mitochondrie donc pas de phosphorylation oxydative pour le faire)

59
Q

Je produis au total 24 molécules d’ATP, qui suis-je?

A

Cycle de Krebs

60
Q

Vrai ou faux? La chaîne respiratoire et la chimiosmose sont des mécanismes découplés

A

Faux (si un diminue/s’arrête, l’autre aussi)

61
Q

Comment agit un découpleur? (exemple : 2,4-dinitrophénol)

A

Dissocie chaîne respiratoire/ATP-synthase et

transporte H+ dans la mitochondrie (l’ATP-synthase étant inactive par absence de gradient)

62
Q

Effet d’un découpleur sur consommation d’oxygène

A

Augmentation. La chaîne respiratoire est plus active donc besoin plus grand d’O2 pour recevoir les e-

63
Q

Effet d’un découpleur sur production ATP (ATP-synthase)

A

Diminution car ATP-synthase inactive

64
Q

Effet d’un découpleur sur oxydation du NADH et FADH2

A

Augmentation car la chaîne respiratoire est plus active

65
Q

Effet d’un découpleur sur le cycle de Krebs

A

Activité augmente car les rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ diminuent

66
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de température lorsqu’on utilise le 2,4-dinitrophénol (découpleur)

A

La production d’énergie (chaleur) crée par la chaîne respiratoire augmente car son activité augmente

67
Q

Le cyanure est un inhibiteur de la chaîne respiratoire. Sur quel complexe agit-il

A

Complexe 4

68
Q

Effet du cyanure sur la consommation d’oxygène (chaîne respiratoire)

A

Diminution car la chaîne respiratoire s’arrête

69
Q

Effet du cyanure sur l’ATP-synthase

A

Diminue car la chaîne n’est plus active

70
Q

Effet du cyanure sur l’oxydation du NADH et FADH2

A

Diminution car la chaîne respiratoire ne fonctionne plus

71
Q

Effet du cyanure sur le cycle de Krebs

A

Activité diminue car indisponibilité de NAD+ et FAD

72
Q

Ma cause est une diminution activité de la cytochrome-c oxydase par mutation d’un gène mitochondrial. Quelle maladie suis-je et que puis-je causer? (indice : grande incidence au québec)

A

L’acidose lactique congénitale

Crises acidotiques causant des retards du développement physique/mental

73
Q

La troponine est un marqueur biologique de quelle pathologie et pourquoi?

A

Infarctus du myocarde

Ses sous-unités I et T sont spécifiques au myocarde

74
Q

Pourquoi la troponine augmente-elle dans le sang lors d’un infarctus du myocarde?

A

Ischémie/hypoxie cause dérèglement et lésion cellulaire qui causent déversement du contenu dans le sang

75
Q

Quels tissus (2) dépendent exclusivement du glucose pour fonctionner?

A

Cerveau et érythrocytes

76
Q

Vrai ou faux? L’entrée du glucose dans les tissus est toujours sous contrôle hormonale

A

Faux, c’est seulement le cas des muscles et du tissus adipeux (par l’insuline)

77
Q

Provenance (organe) du glucose sanguin en période post-prandiale?

A

Foie, excès de glucose via veines hépatiques

78
Q

Provenance (organe) du glucose sanguin en période de jeûne?

A

Du foie, par la glycogénolyse

79
Q

Vrai ou faux? Le glycogène provenant des muscles participe au maintien de la glycémie

A

Faux, c’est uniquement le glycogène hépatique

80
Q

La glycogène phosphorylase régule quel réaction?

A

Glycogénolyse hépatique

81
Q

Vrai ou faux? Le glucose provenant de la glycogénolyse hépatique est utilisé par le foie pour la glycolyse

A

Faux, il se rend dans la circulation sanguine.

82
Q

Glycogène –» G-1-P (isomérisation) G-6-P –» glucose. Quelles sont les enzymes qui catalysent les “ –» “

A
  1. Glycogène phosphorylase

2. glucose-6-phosphatase

83
Q

Dans quelle condition a lieue la glycogénolyse musculaire?

A

lors d’un effort intense/demande accrue en ATP

84
Q

Les cellules musculaires ne possèdent pas l’enzyme glucose-6-phosphatase. Qu’est-ce que cela implique?

A

Le G-6-P produit par la glycogénolyse est dirigé vers la glycolyse (et non transformé en glucose libéré dans le sang comme dans le foie)

85
Q

Qui suis-je? Siège principal de la néoglucogenèse

A

Foie

86
Q

Quels sont les précurseurs de la néoglucogenèse (4)

A

Acides aminés glucoformateurs (alanine, glutamine)
Acides aminés mixtes (tyrosine, phénylalanine)
Lactate
Glycérol

87
Q

Vrai ou faux? La glycolyse et la néoglucogenèse sont exactement l’inverse de l’autre

A

Faux!

88
Q

Glucokinase (hexokinase), PFK et pyruvate kinase sont les enzymes spécifiques de la glycolyse ou de la néoglucogenèse?

A

Glycolyse

89
Q

Pyruvate carboxylase, fructose-1,6-bisphosphatase, PEPCK et glucose-6-phosphatase sont les enzymes spécifiques de la glycolyse ou de la néoglucogenèse?

A

Néoglucogenèse

90
Q

Provenance de l’énergie dans la néoglucogenèse?

A

B-oxydation (AG -» acétyl-CoA + NADH + FADH2 -» ATP)

91
Q

Effet de l’augmentation de l’acétyl-CoA sur la PDH? sur la pyryvate carboxylase?

A
  1. Inhibition (donc pas de pyruvate -» acétyl-CoA pour le cycle de Krebs)
  2. Stimulation (pyruvate-» oxaloacétate pour la néoglucogenèse)
92
Q

l’ATP peut favoriser la néoglucogenèse. Comment?

A

ATP inhibe la citrate synthase (oxaloacétate est dirigé vers la néolglucogenèse plutôt que transformé en citrate dans le cycle de Krebs)

93
Q

Entre la glycolyse et la néoglucogenèse, si le rapport insuline/glucagon est élevée, qui est favorisé et qui est inhibé?

A

Favorisé : glycolyse
Inhibé : néoglucogenèse
penser au fait que rapport I/G élevé = glycémie élevée donc on veut pas de synthèse de glucose en plus

94
Q

Le rapport insuline/glucagon doit-il être faible ou élevé pour favorisé la néoglucogenèse?

A

Bas.

*penser que rapport I/G bas = glycémie basse donc on a besoin de glucose)

95
Q

Quels sont les (4) substrats principaux de la glycogénogenèse hépatique

A

Glucose, glycogène résiduel, ATP, UTP

96
Q

G-1-P, G-6-P, UDP-glucose, glycogène non ramifié. de quelle réaction sommes nous les intermédiares principaux?

A

Glycogénogenèse

97
Q

Quels sont les (4) produits finaux principaux de la reconstitution du glycogène hépatique

A

Glycogène ramifié, UDP, ADP, PPi

98
Q

Je régule la glycogénogenèse par modification covalente. Qui suis-je et quel rapport augmente mon activité?

A

Glycogène synthase

Rapport insuline/glucagon (augmentation)

99
Q

Qui a le plus grand effet sur la synthèse ET la dégradation du glycogène entre l’insuline ou le glucagon (dans le FOIE)

A

Glucagon

100
Q

Comment agit le glucagon sur la glycogénogenèse et la glycogénolyse? (en bref)

A

Il entraîne la phosphorylation d’enzymes comme la glycogène phosphrylase et la glycogène synthase. Cela les active et inactive (respectivement), donc active/inactive leurs réactions respectives (glycogénolyse/glycogénogenèse))

101
Q

Dans quelles conditions (2) le muscle fait-il de la glycogénogenèse

A

Lorsqu’il est au repos et affecté par un rapport insuline/glucagon élevé

**le glucagon n’a pas d’effet ici p/r au foie

102
Q

Effets (2) de l’insuline dans le cadre de la glycogénogenèse musculaire

A
  1. Augmente l’entrée du glucose

2. Augmente l’activité de la glycogène synthase

103
Q

Pour un muscle au repos, quel est 1. Le carburant favorisé. 2. Sa voie métabolique.

A
  1. Acide gras

2. B-oxydation

104
Q

pourquoi la glycolyse est peu active lorsque muscle est au repos

A

L’oxydation des acides gras produit de l’ATP, donc rapport ATP/ADP augmente et inhibe la glycolyse

105
Q

Pour un muscle soumis à l’effort, quel(s) est(sont) 1. le principal carburant? 2. les 2 facteurs stimulant son utilisation

A
  1. Glycogène

2. Stimulation nerveuse et l’adrénaline

106
Q

Nommer les facteurs (2) qui augmentent la glycolyse lorsque muscle soumis à l’effort

A
  1. Absence de l’enzyme G-6-Phosphatase**
  2. Activation de la PFK

**dans le foie, elle dirige le g-6-P vers la néoglucogenèse plutôt que la glycolyse)

107
Q

Pourquoi le pH diminue-t-il lors d’un effort musculaire intense

A

Car il y a accumulation de lactate

*c’est ce qui fait en sorte qu’on ne peut maintenir un effort intense plus de 20 sec

108
Q

Que permet la transformation pyruvate —» lactate dans un muscle soumis à un effort intense?

A

recycler la NADH en NAD+ pour permettre de maintenir la glycolyse active