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biochimie > Glucides > Flashcards

Glucides Flashcards

1
Q

À partir quelle vitamine la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH) est-elle générée?

A

Niacine (B3)

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Q

Fonction du NAD+/NADH

A

Transport des électrons vers chaine respiratoire de la mitochondrie

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3
Q

Où s’effectue la glycolyse?

A

Cytosol

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4
Q

Enzyme mitochrondiale qui transforme pyruvate en Acétyl-CoA

A

Pyruvate déshydrogénase (PDH)

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Q

NAD (enzyme) signifie quoi

A

Nicotinamide adénine dinucléotide

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6
Q

FAD (enzyme) signifie quoi

A

Flavine adénine dinucléotide

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7
Q

TPP (enzyme) signifie quoi

A

Thiamine pyrophosphate

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8
Q

Où se situe le cycle de Krebs?

A

Mitochondrie

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9
Q

Voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’acétyl-CoA

A

Cycle de Krebs

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10
Q

Le pyruvate devient quelle molécule?

A

Acétyl-CoA

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11
Q

Comment se nomme le phénomène du pyruvate qui devient de l’acétyl-CoA?

A

Décarboxylation

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12
Q

Quest-ce que ça prend pour pour transformer le pyruvate en acétyl-CoA (coenzymes)?

A

NAH+ et du CoA-SH

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13
Q

Où est-ce que le pyruvate se fait changer en acétyl-coA?

A

Mitochondrie

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14
Q

Est-ce que la réaction du citrate à l’isocitrate est réversible?

A

Oui

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15
Q

L’oxaloacétate et l’acétyl-coA (avec la citrate synthase) réagissent pour former quoi?

A

Du citrate

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16
Q

Quelle étape génère de l’ATP? (GTP)

A

du Succinyl-CoA au succinate (grâce à 2 GDP + Pi)

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17
Q

À quelles étapes du Co2 est libérés?

A

1- De l’isocitrate à l’alpha-Cétoglutarate 2- de l’alpha-Cétoglutarate au succinyl-CoA

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18
Q

Qu’est ce qui peut former de l’acétyl-coA?

A

Les glucides, les lipides et les acides aminés

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19
Q

Le cycle de Krebs est une voie anabolique ou catabolique?

A

Catabolique

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20
Q

La glycolyse est une voie anabolique ou catabolique?

A

Anabolique

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21
Q

Quels sont les intermédiaires énergétiques du cycle de Krebs?

A

NADH, FADH2 et GTP

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22
Q

Que forme le malate et le NAD+ (grâce au malade déshydrogénase)

A

L’oxaloacétate et le NADH (réversible)

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23
Q

Quel est le principal rôle de la chaine respiratoire?

A

La production d’ATP

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24
Q

Dans le cycle de Krebs, combien d’ATP sont formées?

A

2 ATP + 2 de la glycolyse

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25
Q

Quelles cellules n’ont pas de chaine respiratoire?

A

Globules rouges (pas de mitochondrie)

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26
Q

Où s’effectue le recyclage des coenzymes dans la cellule?

A

Face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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27
Q

Que fait la phosphofructokinase (PFK)?

A

Ajoute un groupement phosphate au fructose-6-phosphate pour former le fructose-1,6-bisphosphate

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28
Q

Est-ce que l’étape du PFK (F-6-P) crée de l’énergie ou en consomme?

A

Elle en consomme (ce qui la rend irréversible)

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29
Q

Le F-1,6-bisphosphate devient quoi?

A

glyceraldehyde-3-phosphate GAP (3C) et dihydroxyacetone phosphate DHAP (3C)

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30
Q

À quoi sert le DHAP?

A

Il est rapidement reconverti en GAP

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31
Q

Du GAP au 2 PEP, quels sont les deux types de réactions?

A

Oxydoréduction et phosphorylation au niveau du substrat

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32
Q

Quelle enzyme permet la transformation du PEP au pyruvate

A

La pyruvate kinase

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33
Q

Le 1,3-bisphosphoglycérate devient quoi

A

Le PEP (phospoénolpyruvate)

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34
Q

Quelles étapes consomment de l’ATP dans la glycolyse et quels sont les enzymes?

A

1- Glucose - G-6-P (hexokinase)
2- F-6-P - F-1,6-bisP (PFK)

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35
Q

Quelle étape produit de l’ATP dans la glycolyse et quelle est l’enzyme?

A

PEP - pyruvate (pyruvate kinase)

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36
Q

Comment d’ATP sont formés dans la glycolyse?

A

2 (4 mais 2 sont aussi utilisés)

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37
Q

Quelle coenzyme participe à la réaction d’oxydoréduction?

A

NAD+/NADH

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38
Q

Quelle enzyme fait la transformation du pyruvate en actétyl-coA?

A

Pyruvate déshydrogénase (PDH)

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39
Q

Dans quelle partie de la mitochondrie se fait l’oxydation de l’Acétyl-CoA?

A

La matrice et la face interne de la membrane interne

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40
Q

Quelle est l’enzyme qui transforme l’acétyl-coA en citrate?

A

La citrate synthase

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41
Q

Quelle enzyme tranforme l’alpha-cétoglutarate en succinyl-coA?

A

L’alpha-cétoglutarate déshydrogénase

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42
Q

Quelle enzyme transforme le malate en oxaloacétate?

A

La malate déshydrogénase

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43
Q

Comment de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose?

A

6 molécules

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44
Q

Combien de complexe dans la chaine respiratoire?

A

4

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45
Q

Le NADH utilise quel complexe comme agent oxydant?

A

Le 1

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46
Q

Le FADH2 utilise quel complexe comme agent oxydant?

A

Le 2

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47
Q

Qu’est-ce qu’un agent oxydant?

A

L’enzyme enlève des électrons, ce qui libère des protons (H+) dans la matrice

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48
Q

Qu’est-ce que la libération de protons génère?

A

Un gradient de protons (pH plus élevé espace intermembranaire que pH matrice)

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49
Q

Les protons passent dans la matrice grâce à quelle enzyme?

A

L’ATP synthase

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50
Q

Une fois les protons dans la matrice, à quoi servent-ils?

A

Ils changent l’ADPT en ATP (phosphorylation oxidative)

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51
Q

Les électrons du NADH et du FADH2 sont transférés à quel coenzyme?

A

Coenzyme Q

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52
Q

Les électrons du coenzyme Q sont transférés où ensuite?

A

Au cytochrome c par le complexe III

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53
Q

Du cytochrome C, les électrons vont où?

A

À l’O2 par le complexe 4 (formation d’eau)

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54
Q

Est-ce que des protons sont transférés au complexe II?

A

NON, seul complexe où il n’y pas de protons

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55
Q

le complexe I pompe combien de H+ (comme quel autre complexe)?

A

4 et comme le complexe 3

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56
Q

Le complexe 4 pompe combien de H+?

A

2

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57
Q

La membrane interne de la mitochondrie est perméable à quoi?

A

Aux protons

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58
Q

Quels sont les substrat de l’ATP ?

A

ADP + Pi

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59
Q

Les protons sont pompés par quels complexes dans la voie du NADH

A

1, 3 et 4

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60
Q

Les protons sont pompés par quels complexes dans la voie du FADH2

A

3 et 4

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61
Q

Combien d’ATP sont générés lors réoxydation d’un NADH

A

3

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62
Q

Combien d’ATP sont générés lors réoxydation d’un FADH2

A

2

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63
Q

L’ATP est principalement utilisé où?

A

Dans le cytosol

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64
Q

Qu’est ce qui est indispensable pour la sortie de l’ATP et l’entrée de l’ADP dans la membrane interne?

A

La translocation (par translocase)

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65
Q

Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycose est active grâce à quelle enzyme?

A

PFK

66
Q

Quelle enzyme s’occupe du controle enzymatique dans le muscle du NAD+ NADH acétyl-coA, etc.

A

Pyruvate déshydrogénase

67
Q

Qu’est ce qui agit directement sur la PFK ? (métabolites)

A

ATP et AMP

68
Q

Des niveaux élevés d’AMP stimule ou inhibent la glycolyse?

A

Stimule

69
Q

L’ATP et l’AMP sont des modulateurs allostériques positifs ou négatifs?

A

ATP = - (rétro-inhibition)
AMP = + (rétro-activation)

70
Q

L’ATP peut agir sur le site allostérique négatif et…

A

Catalytique (affinité supérieure à ce site)

71
Q

Pourquoi l’inhibition de la glycolyse ne se fait pas à l’hexokinase?

A

La réaction est nécéssaire pour le stockage du glucose sous forme de glycogène

72
Q

L’augmentation du rapport de NADH/NAD+ à quel effet sur l’oxydation du pyruvate et le cycle de krebs

A

Ça inhibe les deux mécanismes

73
Q

Est-ce que les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents?

A

Oui

74
Q

Dans muscle squelettique, quand ATP/ADP et NADH/NAD+ sont élevés, où va glucose?

A

Glycogène

75
Q
A
76
Q

Un niveau élevé de ATP/ADP a quel effet sur l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?

A

Diminue (assez d’énergie et gradient protons devient trop élevé pour les pompes de la chaine)

77
Q

Substrat indispensable à l’Action de l’ATP synthase?

A

ADP

78
Q

En manque d’oxygène, qu’arrive t’il à l’activité du cycle de krebs?

A

Diminuée

79
Q

En manque d’oxygène, qu’arrive t’il à l’activité de la PFK?

A

Augmentée

80
Q

La conséquence de l’hypoxie sur la concentration de NADH mitochondrial?

A

Augmentation

81
Q

La conséquence de l’hypoxie sur l’oxydation du pyruvate?

A

Diminution puis arrêt (NAD+ plus dispo)

82
Q

Est-ce que la glycolyse a besoin d’oxygène pour fonctionner?

A

NON

83
Q

Qu’arrive t’il en manque d’oxygène?

A

le NADH généré par la glycolyse ne peut pas être réoxydé en NAD⁺ via la chaîne de transport des électrons

84
Q

Est-ce que la cellule peut continuer à faire de l’énergie sans oxygène?

A

Oui (durant la glycolyse)

85
Q

La conséquence de l’hypoxie sur l’activité de la glycolyse?

A

Augmentation

86
Q

La conséquence de l’hypoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de lactate déshydrogénase (LDH)

A

INCHANGÉE

87
Q

Si myocarde ne pouvait pas faire la transformation en lactate, conséquences?

A

1- pu NAD+ cytosol
2- glycolyse d’arrête
3- si pu ATP, cellule meurt

88
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques

A

Les protons s’accumulent dans la cellule, donc pH diminue

89
Q

Quelle est la cause d’accumulation de protons dans la cellule (ischémie)?

A

L’accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique

90
Q

Quelles sont les conséquences de l’accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique

A

1- diminution de l’activité de la PFK
2- diminution de l’activité de l’ATPase musculaire (enzyme nécessaire à la contraction musculaire)

91
Q

Pourquoi la LDH est essentielle aux érythrocytes?

A

Pas de mitochondries, donc seule source ATP, le NAD+ provient du recyclage NADH par LDH

92
Q

Pourquoi tissus et le coeur ont aussi besoin de LDH?

A

Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP

93
Q

Combien d’ATP sont produits en situation anaérobique?

A

3 (4 mais -1)

94
Q

Combien d’ATP sont produits pendant l’oxydation du pyruvate

A

6 (2 NADH x 3)

95
Q

Combien de NADH, FADH2 et de GTP sont crées pendant le cycle de Krebs

A

6 NADH, 2 FADH2, 2 GTP

96
Q

Comment fonctionne les découpleurs?

A

dissipe le gradient de protons sans passer par l’ATP synthase, empêchant la production d’ATP.

97
Q

Sans oxygène, qu’arrive-t’il aux électrons?

A

Si les électrons ne sont pas éliminés de la chaîne, ils s’accumulent et bloquent le flux d’électrons. Cela empêche le pompage des protons et arrête la création du gradient de protons.

98
Q

Qu’est-ce que les découpleurs engendrent?

A

Augmentation consommation oxygène et libération d’énergie sous forme de chaleur et une augmentation de l’oxydation du NADH et FADH2

99
Q

Quel mécanisme est responsable de générer la chaleur corporelle?

A

Déperdition d’énergie par la chaine respiratoire

99
Q

Qu’est ce que le 2,4-dinitrophénol?

A

Un découpleur

100
Q

L’effet du 2,4-dinitrophénol sur le cycle de krebs?

A

Augmentation, car rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ diminuent

101
Q

Quel est la conséquence du cyanure qui se lie au complexe 4?

A

Le cyanure bloque le transfert d’électrons, donc accumulation d’électrons dans complexes précédents et pu de production d’ATP (diminution consommation oxygène)

102
Q

Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il

A

complexe 4

103
Q

Si un blocage arrive sur les autres complexes (par le 4), est-ce les mêmes répercussions?

A

Oui, la chaine est affectée

104
Q

En bloquant un des complexes, qu’arrive-t’il à la production de lactate et l’activité de la glycolyse?

A

Elles augmentent

105
Q

Quel est le principale marqueur de l’infarctus?

A

Troponine –> hypoxie diminue l’ATP et entraine libération troponine dans sang

106
Q

Pourquoi la troponine est le marqueur d’excellence de l’infarctus?

A

Durée de positivité

107
Q

À quoi sert glucose dans organisme?

A

Carburant pour les tissus (tous tissus peuvent utiliser glucose)

108
Q

Quels sont les deux tissus qui dépendent essentiellement du glucose?

A

Cerveau (capable oxyder acide gras mais pas assez énergie) et érythrocytes (peuvent pas oxyder acides gras)

109
Q

Est-ce que l’activité des transporteurs de glucose est régulée?

A

Plupart tissus non, MAIS pour mucles et tissus adipeux dépendant insuline

110
Q

D’où provient glucose en période post-prandiale et à jeun?

A

Foie –> post-prandiale: glucose transporté par veine porte jusqu’au fois
–> produit foie par réserves glycogène (jeune prolongé: précurseurs néoglucogenèse hépatique)

111
Q

Est-ce que le fois et le muscle participe au maintien de la glycémie?

A

NON SEULEMENT FOIE

112
Q

Est-ce que les structures du glycogène sont les mêmes dans le muscle et le foie?

A

Oui

113
Q

Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique

A

Glycogène et Pi (phosphate inorganique)

114
Q

Comment les muscles utilisent leur glycogène?

A

Réserve d’urgence pour eux-mêmes

115
Q

Quelle est la première étape de la glycogénolyse hépatique

A

Glycogène phosphorylysé par glycogène phosphorylase (1,4) –> glucose-1-phosphate ET partie continue le processus

116
Q

Du côté de la glucose-1-P, qu’arrive-t’il ensuite? (jusqu’au glucose)

A

Devient glucosse-6-P et ensuite glucose

117
Q

Du côté qui continue la glycogénolyse, quelle est la prochaine étape

A

3 glucoses sont ajoutés à la chaine principale par une enzyme débranchante

118
Q

Après que les 3 glucoses soient transférées, quelle est la prochaine étape

A

Un dernier glucose est hydrolysé par une enzyme débranchante

119
Q

Qu’arrive-t’il avec le résidu (4e étape) de la glycogène ?

A

Poursuite de la phosphorolyse par glycogène phosphorylase –> glucose-6-P –> glucose

120
Q

l’enzyme débranchante 1–>6 produit directement quoi?

A

Glucose

121
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogenèse hépatique

A

Glycogène phosphorylase

121
Q

Le muscle utilise quelle molécule de la glycogène

A

Glucose-6-phosphate

122
Q

Est-ce que le muscle possède du glucose-6-phosphatase

A

Non

122
Q

Du glucose-1-phosphate au glucose, quelle est l’enzyme utilisé?

A

Glucose-6-phosphatase

123
Q

La néoglucogenèse est lente ou rapide

A

lente

124
Q

Quel organe est le siègle de la néoglucogenèse?

A

le foie et les reins en cas de jeune prolongé

125
Q

À partir de quels composés le glucose est formée par néoglucogenèse?

A

Alanines, lactate, glycérol

126
Q

Rôle du cycle de Krebs dans néoglucogenèse?

A

Fournit intermédiaires (comme malate) qui peuvent être convertis en glucose, CARREFOUR DE PLUSIEURS VOIES MÉTABOLIQUES

127
Q

Exemples de voies cataboliques en lien avec cycle Krebs

A

beta-oxydation, glycolyse, dégradation acides aminés essentiels et non essentiels

128
Q

Exemples de voies anaboliques en lien avec cycle Krebs

A

lipogenèse, néoglucogenèse, synthèse d’acides aminés non essentiels

129
Q

La néoglucogénèse à combien de réactions irréversibles? (et la glycose?)

A

4 et 3 pour la glycolyse

130
Q

D’où provient l’énergie de la néoglucogénèse?

A

Acides gras (beta-oxydation –> catabolise acides gras en acteyl-coa et regénère ATP)

131
Q

L’acétyl-coA inhibe ou active la pyruvate déshydrogénase et pyruvate carboxylase

A

inhibe pyruvate déshydrogénase et active pyruvate carboxylase

132
Q

Quel rapport favorise la glycolyse ou la néoglycogène?

A

insuline/glucagon (à jeun rapport bas)

133
Q

L’ATP active ou inhibe la citrate synthase?

A

inhibe

134
Q

Dans le fois, quelle est la particularité du rapport I/G ?

A

Il agit de facon opposé –> si I/G bas = stimule néogluco et si élevé = stimule glycolyse

135
Q

La beta oxydation produit de l’ATP, ce qui inhibe ___

A

la PFK

136
Q

Quels sont les substrats de la glycogénogenèse hépatique ?

A

Glucose, résidu de glycogène et ATP UTP

137
Q

Quels sont les intermédiaires (métabolites) de la glycogenogenèse?

A

Glucose-6-P, Glucose-1-P, UDP-glucose, Glycogène plus allongé (1->4) et ramifié (1->6)

138
Q

Quels sont les produits finaux de la glycogenogenèse?

A

Glycogène allongé et ramifié, UDP, ADP et PPi

139
Q

L’enzyme de régulation de la glycogeno, le type de régulation et les changements hormonaux qui augmentent son activité?

A

glycogène synthase, modification covalente (phosphorylation), augmentation du rapport insuline/glucagon

140
Q

L’élément majeur du rapport I/G est le ______ et son mécanisme d’action est la modification ______

A

Glucagon, covalente

141
Q

En présence de glucagon, glycogène synthase phosphorylée est ______
et la glycogène phosphorylase phosphorylée est ____

A

inactive et active

142
Q

Le glycogène phosphorylase est associé à la glycogenogenèse ou la glycogénolyse

A

Glycogénolyse

143
Q

Le glycogène synthase est associé à la glycogenogenèse ou la glycogénolyse

A

glycogenogenèse

144
Q

Lors de l’activation de la glycogenolyse, qu’arrive-t’il au rapport I/G et le niveau d’adrénaline dans le foie et les muscles?

A

Foie: Diminution I/G, augmentation adrénaline

Muscle: augmentation adrénaline

145
Q

Lors de l’activation de la glycogenogenèse, qu’arrive-t’il au rapport I/G dans le foie et les muscles?

A

Foie: augmentation I/G,

Muscle: repos

146
Q

Différence de la glycogenogenèse hépatique et musculaire?

A

Mécanismes de régulation (maintien glycémie vs besoin du muscle seulement)

147
Q

Quelle hormone est nécéssaire à l’entrée du glucose dans les muscles et tissu adipeux

A

insuline

148
Q

Conditions physiologiques pour que s’enclenche la glycogenogenèse musculaire

A

-Muscle au repos
-Rapport I/G élevé (comme foie MAIS due à l’insuline et pas glucagon –> augmente glycogène synthase)

149
Q

Quel carburant utilisé muscle squelettique au repos ou effort léger

A

Acides gras

150
Q

Voie métabolique utilisée générer énergie et molécules d’acétyl-coa à partir d’acides gras (muscle squelettique repos)

A

Beta-oxydation

151
Q

Pourquoi la glycose peu active dans muscle squelettique au repos?

A

Bloquée niveau PFK car rapport ATP/AMP élevé: beta-oxydation produit ATP et ATP peu consommé

152
Q

Comment ATP généré muscle squelettique effort intense?

A

Tous les moyens

153
Q

3e et 4e étape regénération ATP dans muscle

A

3- phosphorylation niveau du substrat
4-phosphorylation oxydative

154
Q

1ere et 2e étape regénération ATP dans muscle

A

1- réaction de la CK
2- ADP + ADP = ATP + AMP

155
Q

Lors d’un effort intense, quel est le principal carburant et les 2 facteurs qui déclenchent son utilisation ? (muscle squelettique)

A
  1. Glycogène
  2. Stimulation nerveuse et adrénaline
156
Q

Quels facteurs expliquent l’augmentaion glycose lors effort intense?

A

Activation de la PFK (diminution rapport ATP/AMP) et les différences avec le foie

156
Q

Pourquoi un effort intense peut être maintenu que 20 secondes?

A

À cause de la baisse de pH due à l’accumulation de l’acide lactique

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