Glucides Flashcards
À partir quelle vitamine la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH) est-elle générée?
Niacine (B3)
Fonction du NAD+/NADH
Transport des électrons vers chaine respiratoire de la mitochondrie
Où s’effectue la glycolyse?
Cytosol
Enzyme mitochrondiale qui transforme pyruvate en Acétyl-CoA
Pyruvate déshydrogénase (PDH)
NAD (enzyme) signifie quoi
Nicotinamide adénine dinucléotide
FAD (enzyme) signifie quoi
Flavine adénine dinucléotide
TPP (enzyme) signifie quoi
Thiamine pyrophosphate
Où se situe le cycle de Krebs?
Mitochondrie
Voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’acétyl-CoA
Cycle de Krebs
Le pyruvate devient quelle molécule?
Acétyl-CoA
Comment se nomme le phénomène du pyruvate qui devient de l’acétyl-CoA?
Décarboxylation
Quest-ce que ça prend pour pour transformer le pyruvate en acétyl-CoA (coenzymes)?
NAH+ et du CoA-SH
Où est-ce que le pyruvate se fait changer en acétyl-coA?
Mitochondrie
Est-ce que la réaction du citrate à l’isocitrate est réversible?
Oui
L’oxaloacétate et l’acétyl-coA (avec la citrate synthase) réagissent pour former quoi?
Du citrate
Quelle étape génère de l’ATP? (GTP)
du Succinyl-CoA au succinate (grâce à 2 GDP + Pi)
À quelles étapes du Co2 est libérés?
1- De l’isocitrate à l’alpha-Cétoglutarate 2- de l’alpha-Cétoglutarate au succinyl-CoA
Qu’est ce qui peut former de l’acétyl-coA?
Les glucides, les lipides et les acides aminés
Le cycle de Krebs est une voie anabolique ou catabolique?
Catabolique
La glycolyse est une voie anabolique ou catabolique?
Anabolique
Quels sont les intermédiaires énergétiques du cycle de Krebs?
NADH, FADH2 et GTP
Que forme le malate et le NAD+ (grâce au malade déshydrogénase)
L’oxaloacétate et le NADH (réversible)
Quel est le principal rôle de la chaine respiratoire?
La production d’ATP
Dans le cycle de Krebs, combien d’ATP sont formées?
2 ATP + 2 de la glycolyse
Quelles cellules n’ont pas de chaine respiratoire?
Globules rouges (pas de mitochondrie)
Où s’effectue le recyclage des coenzymes dans la cellule?
Face interne de la membrane interne de la mitochondrie
Que fait la phosphofructokinase (PFK)?
Ajoute un groupement phosphate au fructose-6-phosphate pour former le fructose-1,6-bisphosphate
Est-ce que l’étape du PFK (F-6-P) crée de l’énergie ou en consomme?
Elle en consomme (ce qui la rend irréversible)
Le F-1,6-bisphosphate devient quoi?
glyceraldehyde-3-phosphate GAP (3C) et dihydroxyacetone phosphate DHAP (3C)
À quoi sert le DHAP?
Il est rapidement reconverti en GAP
Du GAP au 2 PEP, quels sont les deux types de réactions?
Oxydoréduction et phosphorylation au niveau du substrat
Quelle enzyme permet la transformation du PEP au pyruvate
La pyruvate kinase
Le 1,3-bisphosphoglycérate devient quoi
Le PEP (phospoénolpyruvate)
Quelles étapes consomment de l’ATP dans la glycolyse et quels sont les enzymes?
1- Glucose - G-6-P (hexokinase)
2- F-6-P - F-1,6-bisP (PFK)
Quelle étape produit de l’ATP dans la glycolyse et quelle est l’enzyme?
PEP - pyruvate (pyruvate kinase)
Comment d’ATP sont formés dans la glycolyse?
2 (4 mais 2 sont aussi utilisés)
Quelle coenzyme participe à la réaction d’oxydoréduction?
NAD+/NADH
Quelle enzyme fait la transformation du pyruvate en actétyl-coA?
Pyruvate déshydrogénase (PDH)
Dans quelle partie de la mitochondrie se fait l’oxydation de l’Acétyl-CoA?
La matrice et la face interne de la membrane interne
Quelle est l’enzyme qui transforme l’acétyl-coA en citrate?
La citrate synthase
Quelle enzyme tranforme l’alpha-cétoglutarate en succinyl-coA?
L’alpha-cétoglutarate déshydrogénase
Quelle enzyme transforme le malate en oxaloacétate?
La malate déshydrogénase
Comment de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose?
6 molécules
Combien de complexe dans la chaine respiratoire?
4
Le NADH utilise quel complexe comme agent oxydant?
Le 1
Le FADH2 utilise quel complexe comme agent oxydant?
Le 2
Qu’est-ce qu’un agent oxydant?
L’enzyme enlève des électrons, ce qui libère des protons (H+) dans la matrice
Qu’est-ce que la libération de protons génère?
Un gradient de protons (pH plus élevé espace intermembranaire que pH matrice)
Les protons passent dans la matrice grâce à quelle enzyme?
L’ATP synthase
Une fois les protons dans la matrice, à quoi servent-ils?
Ils changent l’ADPT en ATP (phosphorylation oxidative)
Les électrons du NADH et du FADH2 sont transférés à quel coenzyme?
Coenzyme Q
Les électrons du coenzyme Q sont transférés où ensuite?
Au cytochrome c par le complexe III
Du cytochrome C, les électrons vont où?
À l’O2 par le complexe 4 (formation d’eau)
Est-ce que des protons sont transférés au complexe II?
NON, seul complexe où il n’y pas de protons
le complexe I pompe combien de H+ (comme quel autre complexe)?
4 et comme le complexe 3
Le complexe 4 pompe combien de H+?
2
La membrane interne de la mitochondrie est perméable à quoi?
Aux protons
Quels sont les substrat de l’ATP ?
ADP + Pi
Les protons sont pompés par quels complexes dans la voie du NADH
1, 3 et 4
Les protons sont pompés par quels complexes dans la voie du FADH2
3 et 4
Combien d’ATP sont générés lors réoxydation d’un NADH
3
Combien d’ATP sont générés lors réoxydation d’un FADH2
2
L’ATP est principalement utilisé où?
Dans le cytosol
Qu’est ce qui est indispensable pour la sortie de l’ATP et l’entrée de l’ADP dans la membrane interne?
La translocation (par translocase)
Plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycose est active grâce à quelle enzyme?
PFK
Quelle enzyme s’occupe du controle enzymatique dans le muscle du NAD+ NADH acétyl-coA, etc.
Pyruvate déshydrogénase
Qu’est ce qui agit directement sur la PFK ? (métabolites)
ATP et AMP
Des niveaux élevés d’AMP stimule ou inhibent la glycolyse?
Stimule
L’ATP et l’AMP sont des modulateurs allostériques positifs ou négatifs?
ATP = - (rétro-inhibition)
AMP = + (rétro-activation)
L’ATP peut agir sur le site allostérique négatif et…
Catalytique (affinité supérieure à ce site)
Pourquoi l’inhibition de la glycolyse ne se fait pas à l’hexokinase?
La réaction est nécéssaire pour le stockage du glucose sous forme de glycogène
L’augmentation du rapport de NADH/NAD+ à quel effet sur l’oxydation du pyruvate et le cycle de krebs
Ça inhibe les deux mécanismes
Est-ce que les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ sont équivalents?
Oui
Dans muscle squelettique, quand ATP/ADP et NADH/NAD+ sont élevés, où va glucose?
Glycogène
Un niveau élevé de ATP/ADP a quel effet sur l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?
Diminue (assez d’énergie et gradient protons devient trop élevé pour les pompes de la chaine)
Substrat indispensable à l’Action de l’ATP synthase?
ADP
En manque d’oxygène, qu’arrive t’il à l’activité du cycle de krebs?
Diminuée
En manque d’oxygène, qu’arrive t’il à l’activité de la PFK?
Augmentée
La conséquence de l’hypoxie sur la concentration de NADH mitochondrial?
Augmentation
La conséquence de l’hypoxie sur l’oxydation du pyruvate?
Diminution puis arrêt (NAD+ plus dispo)
Est-ce que la glycolyse a besoin d’oxygène pour fonctionner?
NON
Qu’arrive t’il en manque d’oxygène?
le NADH généré par la glycolyse ne peut pas être réoxydé en NAD⁺ via la chaîne de transport des électrons
Est-ce que la cellule peut continuer à faire de l’énergie sans oxygène?
Oui (durant la glycolyse)
La conséquence de l’hypoxie sur l’activité de la glycolyse?
Augmentation
La conséquence de l’hypoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de lactate déshydrogénase (LDH)
INCHANGÉE
Si myocarde ne pouvait pas faire la transformation en lactate, conséquences?
1- pu NAD+ cytosol
2- glycolyse d’arrête
3- si pu ATP, cellule meurt
Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration en protons des cellules myocardiques
Les protons s’accumulent dans la cellule, donc pH diminue
Quelle est la cause d’accumulation de protons dans la cellule (ischémie)?
L’accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique
Quelles sont les conséquences de l’accumulation d’acide lactique et d’acide pyruvique
1- diminution de l’activité de la PFK
2- diminution de l’activité de l’ATPase musculaire (enzyme nécessaire à la contraction musculaire)
Pourquoi la LDH est essentielle aux érythrocytes?
Pas de mitochondries, donc seule source ATP, le NAD+ provient du recyclage NADH par LDH
Pourquoi tissus et le coeur ont aussi besoin de LDH?
Pour subvenir aux besoins immédiats en ATP
Combien d’ATP sont produits en situation anaérobique?
3 (4 mais -1)
Combien d’ATP sont produits pendant l’oxydation du pyruvate
6 (2 NADH x 3)
Combien de NADH, FADH2 et de GTP sont crées pendant le cycle de Krebs
6 NADH, 2 FADH2, 2 GTP
Comment fonctionne les découpleurs?
dissipe le gradient de protons sans passer par l’ATP synthase, empêchant la production d’ATP.
Sans oxygène, qu’arrive-t’il aux électrons?
Si les électrons ne sont pas éliminés de la chaîne, ils s’accumulent et bloquent le flux d’électrons. Cela empêche le pompage des protons et arrête la création du gradient de protons.
Qu’est-ce que les découpleurs engendrent?
Augmentation consommation oxygène et libération d’énergie sous forme de chaleur et une augmentation de l’oxydation du NADH et FADH2
Quel mécanisme est responsable de générer la chaleur corporelle?
Déperdition d’énergie par la chaine respiratoire
Qu’est ce que le 2,4-dinitrophénol?
Un découpleur
L’effet du 2,4-dinitrophénol sur le cycle de krebs?
Augmentation, car rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ diminuent
Quel est la conséquence du cyanure qui se lie au complexe 4?
Le cyanure bloque le transfert d’électrons, donc accumulation d’électrons dans complexes précédents et pu de production d’ATP (diminution consommation oxygène)
Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il
complexe 4
Si un blocage arrive sur les autres complexes (par le 4), est-ce les mêmes répercussions?
Oui, la chaine est affectée
En bloquant un des complexes, qu’arrive-t’il à la production de lactate et l’activité de la glycolyse?
Elles augmentent
Quel est le principale marqueur de l’infarctus?
Troponine –> hypoxie diminue l’ATP et entraine libération troponine dans sang
Pourquoi la troponine est le marqueur d’excellence de l’infarctus?
Durée de positivité
À quoi sert glucose dans organisme?
Carburant pour les tissus (tous tissus peuvent utiliser glucose)
Quels sont les deux tissus qui dépendent essentiellement du glucose?
Cerveau (capable oxyder acide gras mais pas assez énergie) et érythrocytes (peuvent pas oxyder acides gras)
Est-ce que l’activité des transporteurs de glucose est régulée?
Plupart tissus non, MAIS pour mucles et tissus adipeux dépendant insuline
D’où provient glucose en période post-prandiale et à jeun?
Foie –> post-prandiale: glucose transporté par veine porte jusqu’au fois
–> produit foie par réserves glycogène (jeune prolongé: précurseurs néoglucogenèse hépatique)
Est-ce que le fois et le muscle participe au maintien de la glycémie?
NON SEULEMENT FOIE
Est-ce que les structures du glycogène sont les mêmes dans le muscle et le foie?
Oui
Quels sont les principaux substrats de la glycogénolyse hépatique
Glycogène et Pi (phosphate inorganique)
Comment les muscles utilisent leur glycogène?
Réserve d’urgence pour eux-mêmes
Quelle est la première étape de la glycogénolyse hépatique
Glycogène phosphorylysé par glycogène phosphorylase (1,4) –> glucose-1-phosphate ET partie continue le processus
Du côté de la glucose-1-P, qu’arrive-t’il ensuite? (jusqu’au glucose)
Devient glucosse-6-P et ensuite glucose
Du côté qui continue la glycogénolyse, quelle est la prochaine étape
3 glucoses sont ajoutés à la chaine principale par une enzyme débranchante
Après que les 3 glucoses soient transférées, quelle est la prochaine étape
Un dernier glucose est hydrolysé par une enzyme débranchante
Qu’arrive-t’il avec le résidu (4e étape) de la glycogène ?
Poursuite de la phosphorolyse par glycogène phosphorylase –> glucose-6-P –> glucose
l’enzyme débranchante 1–>6 produit directement quoi?
Glucose
Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogenèse hépatique
Glycogène phosphorylase
Le muscle utilise quelle molécule de la glycogène
Glucose-6-phosphate
Est-ce que le muscle possède du glucose-6-phosphatase
Non
Du glucose-1-phosphate au glucose, quelle est l’enzyme utilisé?
Glucose-6-phosphatase
La néoglucogenèse est lente ou rapide
lente
Quel organe est le siègle de la néoglucogenèse?
le foie et les reins en cas de jeune prolongé
À partir de quels composés le glucose est formée par néoglucogenèse?
Alanines, lactate, glycérol
Rôle du cycle de Krebs dans néoglucogenèse?
Fournit intermédiaires (comme malate) qui peuvent être convertis en glucose, CARREFOUR DE PLUSIEURS VOIES MÉTABOLIQUES
Exemples de voies cataboliques en lien avec cycle Krebs
beta-oxydation, glycolyse, dégradation acides aminés essentiels et non essentiels
Exemples de voies anaboliques en lien avec cycle Krebs
lipogenèse, néoglucogenèse, synthèse d’acides aminés non essentiels
La néoglucogénèse à combien de réactions irréversibles? (et la glycose?)
4 et 3 pour la glycolyse
D’où provient l’énergie de la néoglucogénèse?
Acides gras (beta-oxydation –> catabolise acides gras en acteyl-coa et regénère ATP)
L’acétyl-coA inhibe ou active la pyruvate déshydrogénase et pyruvate carboxylase
inhibe pyruvate déshydrogénase et active pyruvate carboxylase
Quel rapport favorise la glycolyse ou la néoglycogène?
insuline/glucagon (à jeun rapport bas)
L’ATP active ou inhibe la citrate synthase?
inhibe
Dans le fois, quelle est la particularité du rapport I/G ?
Il agit de facon opposé –> si I/G bas = stimule néogluco et si élevé = stimule glycolyse
La beta oxydation produit de l’ATP, ce qui inhibe ___
la PFK
Quels sont les substrats de la glycogénogenèse hépatique ?
Glucose, résidu de glycogène et ATP UTP
Quels sont les intermédiaires (métabolites) de la glycogenogenèse?
Glucose-6-P, Glucose-1-P, UDP-glucose, Glycogène plus allongé (1->4) et ramifié (1->6)
Quels sont les produits finaux de la glycogenogenèse?
Glycogène allongé et ramifié, UDP, ADP et PPi
L’enzyme de régulation de la glycogeno, le type de régulation et les changements hormonaux qui augmentent son activité?
glycogène synthase, modification covalente (phosphorylation), augmentation du rapport insuline/glucagon
L’élément majeur du rapport I/G est le ______ et son mécanisme d’action est la modification ______
Glucagon, covalente
En présence de glucagon, glycogène synthase phosphorylée est ______
et la glycogène phosphorylase phosphorylée est ____
inactive et active
Le glycogène phosphorylase est associé à la glycogenogenèse ou la glycogénolyse
Glycogénolyse
Le glycogène synthase est associé à la glycogenogenèse ou la glycogénolyse
glycogenogenèse
Lors de l’activation de la glycogenolyse, qu’arrive-t’il au rapport I/G et le niveau d’adrénaline dans le foie et les muscles?
Foie: Diminution I/G, augmentation adrénaline
Muscle: augmentation adrénaline
Lors de l’activation de la glycogenogenèse, qu’arrive-t’il au rapport I/G dans le foie et les muscles?
Foie: augmentation I/G,
Muscle: repos
Différence de la glycogenogenèse hépatique et musculaire?
Mécanismes de régulation (maintien glycémie vs besoin du muscle seulement)
Quelle hormone est nécéssaire à l’entrée du glucose dans les muscles et tissu adipeux
insuline
Conditions physiologiques pour que s’enclenche la glycogenogenèse musculaire
-Muscle au repos
-Rapport I/G élevé (comme foie MAIS due à l’insuline et pas glucagon –> augmente glycogène synthase)
Quel carburant utilisé muscle squelettique au repos ou effort léger
Acides gras
Voie métabolique utilisée générer énergie et molécules d’acétyl-coa à partir d’acides gras (muscle squelettique repos)
Beta-oxydation
Pourquoi la glycose peu active dans muscle squelettique au repos?
Bloquée niveau PFK car rapport ATP/AMP élevé: beta-oxydation produit ATP et ATP peu consommé
Comment ATP généré muscle squelettique effort intense?
Tous les moyens
3e et 4e étape regénération ATP dans muscle
3- phosphorylation niveau du substrat
4-phosphorylation oxydative
1ere et 2e étape regénération ATP dans muscle
1- réaction de la CK
2- ADP + ADP = ATP + AMP
Lors d’un effort intense, quel est le principal carburant et les 2 facteurs qui déclenchent son utilisation ? (muscle squelettique)
- Glycogène
- Stimulation nerveuse et adrénaline
Quels facteurs expliquent l’augmentaion glycose lors effort intense?
Activation de la PFK (diminution rapport ATP/AMP) et les différences avec le foie
Pourquoi un effort intense peut être maintenu que 20 secondes?
À cause de la baisse de pH due à l’accumulation de l’acide lactique
