Glomerulopatías secundarias Flashcards
¿Qué son las glomerulopatías secundarias?
Son las lesiones glomerulares pueden aparecer en una diversidad de trastornos sistémicos y heredofamiliares (diabetes, síndrome de Alport).
2- ¿Cuáles son las glomerulopatías secundarias más comunes?
Lupus eritematoso sistémico y nefropatía diabética
¿Qué características clínicas presenta la nefropatía diabética?
- Estadio I. Aumento de la presión hidrostática glomerular que produce hipertensión e hiperfiltración glomerular, simultáneamente con hiperglucemia.
- Estadio II. Eliminación intermitente de albúmina tras el ejercicio.
- Estadio III o nefropatía incipiente-microalbuminuria. A los 10 años del inicio de la hiperglucemia. Se caracteriza por la microalbuminuria, definida por 20-200 µg/min en más de 2-3 muestras recogidas en 3-6 meses. La microalbuminuria es el marcador más precoz de nefropatía manifiesta. Es la 1ª manifestación del daño en la MBG
- Estadio IV o nefropatía establecida. Tras 5-10 años del inicio de la microalbuminuria. Se determina una proteinuria >300mg/24 horas (macroproteinuria). Se asocia a HTA, El deterioro renal es proporcional al grado de proteinuria.
- Estadio V o IRT. A los 5-10 años del inicio de la proteinuria manifiesta. Puede producirse un sd nefrótico.
¿Cuáles son las características histológicas de la nefropatía diabética?
- Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensión e hiperfiltración glomerular provocan un engrosamiento de la MBG y la expansión del mesangio. Además, las proteínas filtradas son tóxicas para los túbulos, dañando su estructura.
- Glomeruloesclerosis nodular (lesión de Kimmelstiel-Wilson)- Evolución de la esclerosis difusa caracterizada por la presencia de nódulos PAS+ por fuera del glomérulo. Clínicamente produce un sd. nefrótico.
Se observan células de Armani-Ebstein, patognomónicas de la nefropatía diabética y que representan células del TCP y TCD llenas de glucógeno (PAS+), que indican el estado de hiperglucemia mantenido durante años.
¿Qué factores contribuyen al desarrollo de la nefropatía lúpica?
se desarrolla debido a una combinación de factores inmunológicos, genéticos y ambientales que desencadenan una respuesta autoinmune en el lupus eritematoso sistémico (LES). Los complejos inmunes (anticuerpos unidos a antígenos) se depositan en el glomérulo, activando el sistema del complemento e induciendo inflamación y daño tisular. Esto provoca disfunción renal progresiva. Factores genéticos como ciertos alelos de HLA y factores ambientales, como infecciones o ciertos medicamentos, también contribuyen
¿Cómo se clasifica la nefropatía lúpica según la ISN/RPS?
En 6 clases:
* Clase I. Nefritis lúpica mesangial mínima.
* Clase II. Nefritis lúpica proliferativa mesangial.
* Clase III. Nefritis proliferativa focal lúpica.
* Clase IV. Nefritis proliferativa difusa lúpica.
* Clase V. Nefritis lúpica membranosa.
* Clase VI. Nefritis lúpica esclerosante avanzada.
¿Cuáles son los tratamientos comunes para la nefropatía lúpica?
hidroxicloroquina.
¿Qué es la amiloidosis renal y cómo se diagnostica?
caracterizada por el depósito anormal de proteínas amiloides en el tejido renal, lo que provoca daño en la función del riñón. Este depósito afecta los glomérulos, túbulos e intersticio, lo que puede llevar a insuficiencia renal progresiva y síndrome nefrótico.
Para diagnosticarla, se realiza una biopsia renal que muestra la presencia de amiloide, identificado mediante tinción con rojo Congo, que exhibe birrefringencia verde bajo luz polarizada. También se emplean técnicas adicionales como inmunohistoquímica y tipificación de amiloide para confirmar el tipo específico de la proteína
¿Qué tipos de amiloidosis pueden afectar los riñones?
-Amiloidosis AL (primaria): se produce por depósitos de cadenas ligeras de inmunoglobulinas, común en trastornos de células plasmáticas como el mieloma múltiple. Es el tipo más frecuente que involucra los riñones, provocando síndrome nefrótico y progresión a insuficiencia renal.
-Amiloidosis AA (secundaria): asociada a condiciones inflamatorias crónicas, como artritis reumatoide o infecciones crónicas. En este caso, el amiloide es la proteína amiloide A, la cual también se deposita en los riñones y causa daño glomerular.
-Amiloidosis hereditaria: causada por mutaciones en genes específicos, como el de la transtiretina (TTR), lo que lleva a depósitos de amiloide en varios órganos, incluidos los riñones.
-Amiloidosis senil sistémica: afecta principalmente a adultos mayores y se asocia con depósitos de transtiretina no mutada; aunque generalmente se localiza en el corazón, puede involucrar otros órganos.
¿Cuál es la presentación clínica típica de la nefropatía por VIH?
La presentación clínica típica de la nefropatía por VIH puede variar, pero suele incluir síntomas como proteinuria, hipertensión arterial, disminución de la función renal y, en algunos casos, síndrome nefrótico.
¿Qué hallazgos histológicos son característicos de la nefropatía por VIH?
característicos como glomerulopatía colapsante (colapso de capilares glomerulares con proliferación de podocitos), dilatación tubular con microquistes, infiltración intersticial de células inflamatorias, y ocasionalmente depósitos de proteínas en los glomérulos. Estos cambios ayudan a diferenciar esta nefropatía de otras glomerulopatías, facilitando su diagnóstico y tratamiento
¿Cuál es el tratamiento de la nefropatía por VIH?
-Terapia antirretroviral altamente activa
-(IECA) o (ARA-II):
-Corticosteroides: en algunos casos, pueden ser usados para controlar la inflamación glomerular
-Control de factores de riesgo: manejo de hipertensión, dislipidemias y diabetes para reducir el daño renal adicional.
-Diálisis o trasplante renal: en casos avanzados de insuficiencia renal terminal,
¿Qué complicaciones pueden surgir en la nefritis intersticial inducida por medicamentos?
insuficiencia renal aguda, fibrosis renal crónica, alteraciones electrolíticas como hipopotasemia, y hipertensión.
¿Cuáles son los tratamientos para la glomerulonefritis asociada a hepatitis B?
incluye antivirales (como entecavir o tenofovir) para reducir la carga viral, inmunosupresores (como corticosteroides) en casos graves para controlar la inflamación renal, y el manejo de síntomas como hipertensión y proteinuria, además de soporte renal en etapas avanzadas, si es necesario
¿Cómo se presenta clínicamente la glomerulonefritis asociada a hepatitis C?
-Síndrome nefrótico: se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia.
-Síndrome nefrítico: puede incluir hematuria, hipertensión y oliguria, aunque es menos frecuente.
-Insuficiencia renal: puede presentarse como aguda o crónica, con disminución de la función renal.
-Síntomas extrarrenales: fatiga, artralgias y erupciones cutáneas también pueden estar presentes.
