Glomerulopatías Flashcards
¿Características del Sx Nefrítico?
El sindrome nefrítico se caracteriza por un proceso inflamatorio en el glomerulo, ocasionando:
- Hematuria.
- Oliguria
- Hipertensión.
- Proteinuria (rango no nefrótico).
Enfermedades en las que la patogenia se basa en IgA y su órgano Diana
Enfermedad de Berger - Afecta riñón.
Enfermedad de Henoch - Schölein - Afecta riñón y vasos.
Enfermedad de Good Pasture - Afecta riñón y pulmón.
¿Que es la enfermedad de Berger?
Nefropatía por IgA (causa mas frecuente de Nefrítico).
Se caracteriza por el deposito de IgA en el glomerulo posterior a un proceso inflamatorio (Respiratorio o Gastrointestinal).
NO HAY activación del complemento.
El manejo se dirige al control de la TA con IECAS.
Describe la enfermedad de Henoch - Schölein.
Vasculitis sistémica (Afecta riñón y vasos) secundaria a una infección, se caracteriza por:
- Hematuria.
- Exantema petequial en nalgas y miembros inferiores.
- Dolor abdominal.
- Artralgias.
El manejo es con tratamiento de soporte.
¿Que es la Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar)?.
Caracterizado por un incremento en las células del mesangio.
Causas: 1. Idiopática, 2. Secundario a HVB, HVC, crioglobulinemia.
Clasificación: 1. Deposición de Ig. 2. Deposición del complemento (en glomerulo).
TRATAMIENTO: Inmunosupresión:
1. Micofenolato de mofetilo.
2. Ciclofosfamida.
3. SI ES TIPO 2: Eculizumab.
¿Que es la enfermedad de Goodpasture?
Enfermedad ANTI membrana basal glomerular (RIÑÓN y PULMÓN).
Enfermedad que afecta la membrana basal, se crean anticuerpos contra la cadena a-3 del colageno tipo 4 (se expresa en riñón y pulmón).
Se caracteriza por Hematuria (glomerulonefritis) y hemoptisis.
DIAGNÓSTICO: Anticuerpos anti membrana basal.
Tratamiento: Glucocorticoides + Inmunosupresores.
Explica la glomerulonefritis post - infecciosa.
Ocurre posterior a una faringoamigdalitis o infección de piel por Streptoccocus B hemolítico del grupo A.
Activa reacción inmunológica y del complemento, por lo que:
Solicitar: Antistreptolisina (ASO) y el COMPLEMENTO ESTÁ BAJO (C3).
Manejo: de soporte, control de la presión arterial, diálisis, diuréticos.
Que Glomerulonefritis ocasiona consumo del complemento (NIVELES BAJOS) y que estudios solicitar en cada uno?
- Glomerulonefritis post-streptoccocica — Antistreptolisina.
- Glomerulonefritis mesangioproliferativa — Crioglobulinas / Anti VHC.
- Nefritis lúpica — Anticuerpos antinucleares, anti-dsDNA
En que Glomerulonefritis no se activa el Complemento (Niveles séricos normales)?
En las mediadas por Inmunoglobulinas:
Enfermedad de Goodpasture: anti-MBG.
Polyangitis: Anticuerpos anti neutrofilos citoplasmático.
¿Características del Sx. Nefrótico?.
- Proteinuria (Mayor a 3.5 gr por día).
- Hipoalbuminemia (Menor a 30 gr / L).
- Edema (Por perdida de la presión coloidosmótica).
- Hiperlipidemia (Por respuesta del higado a la pérdida de proteínas).
- Lipiduria.
- Infecciones frecuentes (Pneumonias).
¿Complicaciones del Sx. Nefrótico?
- Hipercoagubilidad (Pérdida de AntiT lll y aumento de Fibrinógeno).
- Hiperlipidemia.
- Infecciones (Principalmente por S. Pneumoniae).
¿Causas de Sx Nefrótico?
- Enfermedad de cambios mínimos (Niños).
- Glomerulo esclerosis focal segmentaría (Adultos).
- Nefropatía membranosa.
- Amiloidosis.
Explica la enfermedad de cambios mínimos.
Hay un borramiento de los podocitos que únicamente se observa en la microsscopía electrónica, debido a la cirulación de un factor que promueve el daño de los podocitos:
Causas: idiopática, genética, autopia, AINES, posterior a infecciones y Linfoma de Hodking.
Tratamiento: Dosis altas de Glucocorticoides (Prednisolone 1 mg / kg / 6 semanas).
Explica la Glomeruloesclerosis segmental focal.
Se observa una cicatriz segmentaría en el glomerulo.
Primaria: desconocido el factor circulante causal, Africanos: Apolipoporoteína L1 (APOL1).
- Tx: Glucocorticoides (0,5 - 2,0 mg / kg / día).
Secundario: Obesidad, hipertensión, enfermedad de VIH.
- Tx: Manejar la causa que lo ocasiona (HTA: IECAS, ARA2).
¿Que es la nefropatía membranosa?
Se observa un engrosamiento de la base de la membrana basal glomerular. Es causado por autoanticuerpos dirigidos a los podocitos (Al receptor PLA2R, fosfolipasa A2). Principal causa de Europa.
Primario: idiopático por la presencia de los autoanticuerpos.
Secundario: Infecciones (VHB), TUMORES (pulmón, colon, mama), Autoinmunes (Lupus).
Tratamiento: control de la presión arterial con IECAS.
