Glomerulopatias Flashcards
fases da evolução da doença renal do diabetes:
- Hiperfiltração
- Microalbuminúria
- Perda da função renal
- DRC estágio 4-5
Fase hiperfiltração doença renal do diabetes:
- Hiperfiltração, com elevação da Taxa de FIltração Glomerular
- 5 primeiros anos do acometimento renal
Fase microalbuminúria acometimenro renal do diabetes:
- Albuminúria 30-300 mg/24h
- Surge a partir de 10-15 anos de doença renal
Clínica doença renal do diabetes:
- Ausência de hematúria ou leucocitúria
- Sem sinais e sintomas sistêmicos
- Presença de retinopatia não proliferativa/proliferativa antes da nefropatia
- Pode cursar com proteinúria em níveis nefróticos
- Surge após 10 anos de doença
Diagnóstico doença renal do diabetes:
- Relação microalbuminúria/creatinina urinária ou urina 24h
- Solicitar Ureia, Clearence Creatinina 24h
Rastrio nefropatia hipertensiva:
- Rastreio imediato em pacientes DM tipo 2
- Rastreio após 5 anos de diagnóstico no DM tipo 1
Relação microalbuminúria/creatinina urinária < 30 ,g/g:
Normal
Relação microalbuminúria/creatinina urinária 30-300 mg/g:
Microalbuminúria
Relação microalbuminúria/creatinina urinária > 300mg/g:
Macroalbuminúria
Relação microalbuminúria/creatinina urinária correlação com proteinúria 24h:
Até 3 g apresenta boa correlação
Tratamento nefropatia diabética:
- Controle glicêmico (considerar iSGLT2)
- Controle pressórico
- Antiproteinúricos (IECA ou BRA
- Restrição proteica < 1 g/kd/dia
- MEV
Meta glicêmica nefropatia diabética:
- HbA1c < 7%
- Glicemia de jejum < 120 mg/dL
Meta pressórica nefropatia diabética:
- PA < 130 x 80 mmHg
iSGLT2 na doença renal do diabetes:
- Inibe cotransportador SGLT2 nos túbulos proximais
- Inibe reabdorção de sódio e glicose no TCP
- Vasoconstrição da arteríola aferente
- Glifozinas
Clínica nefroesclerose hipertensiva:
- Ausência de hematúria ou leucocitúria
- Sem sinais e sintomas sistêmicos
- Presença de retinopatia antes da nefropatia
- Pode cursar com proteinúria em níveis nefróticos
- Surge após 5-10 anos de doença
Tratamento nefroesclerose hipertensiva:
- Controle pressórico rigoroso
- Antiproteinúricos (IECA ou BRA)
- MEV
Meta pressórica nefroesclerose hipertensiva:
- PA < 130x80 mmHg
Critérios diagnósticos Lúpus Eritematoso Sistêmicos:
São necessários 4 critérios, sendo 1 sorológico:
- Rash malar
- Lúpus discoide
- Fotossensibilidade
- Úlceras orais
- Artrite não erosiva
- Pleurite/pericardite
- Acometimmento renal (proteinúria, hematúria, perda de função renal)
- Acometimento neurológico
- Acometimento hematológico (anemia, leucopenia, plaquetopenia)
- Anticorpos (anti-DNA, Anti-Sm, anti-Ro, anti-La, etc)
- Fator antinúcleo (FAN)
Nefrite lúpida classe I:
- Rim normal
- Nefrite lúpica mesangial mínima
- Depósitos imunes mesangiais
- Sem hipercelularidade mesangial
Nefrite lúpica classe II:
- Glomerulonefrite mesangioproliferativa
- Depósitos imunes mesangiais
- Com hipercelularidade mesangial
Nefrite lúpica classe III:
- Glomerulonefrite proliferativa focal (<50% dos glomérulos)
- Depósitos imunes subendoteliais
Nefrite lúpica classe IV:
- Glomerulonefrite proliferativa difusa (>50% dos glomérulos) fortemente positivo
- Depósitos imunes subendoteliais
Nefrite lúpica classe V:
- Glomerulonefrite membranosa
- Espessmamento difuso da membrana basal glomerular com imunodepósitos subepiteliais
Nefrite lúpica classe VI:
- Glomeruloesclerose
- Nefrite lúpica esclerosante avançada
- Esclerose avanlada global, em mais de 90% dos glomérulos
Clínica Nefrite Lúpica classe I:
Habitualmente assintomática
Laboratório nefrite lúpica classe I:
- Ausência de hematúria
- Proteinúria baixa
- Creatinina normal
Tratamento nefrite lúpica classe I:
Sem indicação de tratamento específico
Clínica nefrite lúpica classe II:
- Possivelmente nenhum sintoma
- Ocasionalmente, hipertensão
Laboratório nefrite lúpica classe II:
- Pouca proteinúria
- Hematúria discreta
- Creatinina normal
Tratamento nefrite lúpica classe II:
Sem indicação de tratamento específico
Clínica nefrite lúpica classe III:
- Hipertensão
- Sd. Nefrítica
Laboratório nefrite lúpica classe III:
- Proteinúria moderada
- Hematúria
- Creatinina normal/alta
- Complemento baixo
- DNA dupla fita positivo
Tratamento de indução nefrite lúpica classe III:
- Tratamento por 3-6 meses
- Pulso de metilprednisolona 1g/dia por 3 dias
- Pulso de ciclofosfamida mensal por 3-6 meses
- Prednisona VO 1 mg/kg (máx 80 mg/dia)
Nefrite lúpica classe IV - clínica:
- Hipertensão
- Edema
- Oligúria
- Síndrome nefrítica com glomerulonefrite rapidamente progressiva
Nefrite lúpica classe IV - laboratório:
- Proteinúria
- Hematúria intensa
- Creatinina normal/alta
- Complemento consumido
- DNA dupla fita fortemente positivo
Tratamento de indução nefrite lúpica classe IV:
- Tratamento por 3-6 meses
- Pulso de metilprednisolona 1g/dia por 3 dias
- Pulso de ciclofosfamida mensal por 3-6 meses
- Prednisona VO 1 mg/kg (máx 80 mg/dia)
Nefrite lúpica classe V - clínica:
Síndrome nefrótica
Nefrite lúpica classe V - laboratório:
- Proteinúria nefrótica
- Pode haver hematória e hipertensão
Nefrite lúpica lcasse V - tratamento:
- Antihipertensivos
- Antiproteinúricos
- HIpolipidemiantes
- Corticoterapia com ou sem ciclofosfamida
Nefrite lúpica classe VI - clínica:
DRA avançada
Nefrite lúpica classe VI - laboratório:
- Proteinúria
- Hematúria discreta
- Perda da função renal
Nefrite lúpica classe VI - laboratório:
- Proteinúria
- Hematúria discreta
- Perda da função renal
Tratamento nefrite lúpica classe VI:
- Terapia de substituição renal
V ou F: Nefrite lúpica nas formas proliferativas são mais comuns em mulheres na menopausa.
Falso. V ou F: Nefrite lúpica nas formas proliferativas são mais comuns em mulheres JOVENS.
Tratamento de manutenção nefrite lúpica classe III:
- Corticoterapia: prednisona 1mg/kg VO, com redução gradual da dose por no mínimo 2 anos
- Imunossupressão: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato, tacrolimo VO por no mínimo 2 anos
Tratamento de manutenção nefrite lúpica classe IV:
- Corticoterapia: prednisona 1mg/kg VO, com redução gradual da dose por no mínimo 2 anos
- Imunossupressão: ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato, tacrolimo VO por no mínimo 2 anos
Clínica esclerose sistêmica:
- FIbrose cutânea e de órgãos
- Capilarite
- Espessamento cutâneo
- Fenômeno de Raynaud (>90%)
- Fibrose pulmonar
- Disfunção do TGI (deglutição, constipação)
Acometimento renal na esclerose sistêmica:
- Proteinúria variável
- Alteração da função renal leve-moderada
- Crise esclerodérmica renal
- Espessamento subendotelial das arteríolas
Crise esclerodérmica:
- Hipertensão hiperreninêmica
- Encefalopatia
- Edema agudo de pulmão
- Injúria renal aguda
- Anemia hemolítica microangiopática
Classe medicamentosa de escolha na crise esclerodérmica:
IECA
Percentual de glomerulonefrite membranoproliferatia secundária:
80%
Associações clássicas de etilogia glomerulonefrite membranoproliferativa:
- Hepatite C
- Esquistossomose
Clínica glomerulonefrite membranoproliferativa:
- Síndrome nefrítico-nefrótica
- Hematúria
- Proteinúria elevada
Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I:
- Associada a hepatite C
- Presença de crioglobulinas
- Consumo C3 e C4
Crioglobulinas:
- Imunocomplexos circulantes
- Precipitam a baixas temperaturas
- Podem depositar em capilares
Vasculite crioglobulinêmica:
- Depósito de crioglobulinas em capilares de órgãos diversos
- Presentes em glomerulonefrite membranoproliferativa tipo I
Tratamento glomerulonefrite membranoproliferativa:
- Tratamento pouco eficaz
- Antiproteinúricos
- Controle pressórico
- Plasmaférese em casos selecionados
- Se HCV - tratar doença de base
Principais microangiopatias trombóticas:
- Síndrome hemolítico-urêmica
- Púrpura trombocitopênica trombótica
Tríade microcangiopatia trombótica:
- Trombocitopenia (agregação plaquetária na microcirculação)
- Anemia hemolítica microangiopática (fragmentação mecânica)
- Lesão renal aguda
Síndrome hemolítico urêmica:
- Microangiopatia trombótica
- Associação com E. coli produtora de Shiga Toxina O157:H7
Púrpura trobocitopênica trombótica:
- Associada a deficiência de ADAMTS13
Laboratório microangiopatias trombóticas:
- Reticulocitose
- Haptoglobina consumida
- Hiperbilirrubinemia indireta
- Esquizócitos
- DHL elevado
- Consumo C3
- IRA oligúrica
- Hematúria dismórfica
- Proteinúria não nefrótica
Vasculite de pequenos vasos:
- Vasculite necrotizante de pequenos vasos
- Pauci-imune: não há depósitos de imunocomplexos
- Complementonormal
- Associação ANCAs circulantes
Sintomas constitucionais vasculite de pequenos vasos:
- Emagrecimento
- Febre
- Anorexia
V ou F: Vasculites de pequenos vasos são as principais causas de síndrome hepatopulmonar.
Falso. Vasculites de pequenos vasos são as principais causas de síndrome PULMÃO-RIM.
Sintomas renais vasculite de pequenos asos:
- Síndrome nefrítica
- Potencial evolução para glomerulonefrite rapidamente progressiva
Sintomas pulmonares vasculite de pequenos vasos:
- Hemorragia alveolar
- Síndrome Pulmão-Rim
Sintomas na cabeça e pele das vasculites de pequenos vasos:
- Cabeça: rinite, úlceras orais, uveíte
- Pele: úlcera, púrpura
Sintomas articulares vasculite pequenos vasos:
- Poli ou oligoartrites mifratória
Sintomas neurológicos vasculite de pequenos vasos:
- Mononeurites multiplex sensitivas ou motoras
- Acometimento SNC
ANCA-c:
- Antiproteinase
- Anticorpo anticitoplasma de neutrófilos
- Associa-se a poliangeíte granuomatose (Wegener)
ANCA-p:
- Antimieloperoxidase
- Anticorpo anticitoplasma de neutrófilos
- Associa-se a poliangeíte microscópica
Laboratório vasculite de pequenos vasos:
- Hematúria glomerular
- Proteinúria variável, em geral subnefrótica
- Perda da função renal aguda
Hematúria glomerular:
- Dimorfismo eritrocitário
- Cilindros hemáticos
Tratamento vasculite de pequenos vasos:
- Imunossupressão grave
- Pulsoterapia com corticoide
- Cliclofosfamida
- Rituximabe
- Plasmaférese
Causas de síndrome pulmão-rim:
- Síndrome Goodpasture
- Granulomatose de Wegener
- Poliangeíte microscópica
- LES formas proliferativas
Marcadores Síndrome Goodpasture:
- Anticorpos anti-membrana basal glomerular
Marcador Granulomatose de Wegener:
- ANCA-c
Marcador poliangeíte microscópica:
- ANCA-p
Marcadores LES formas proliferativas:
- C3 e C4 consumidos
- FAN
- Anti-DNA, Anti-Sm, Anti-Ro, ANti-La
Definição hematúria isolada:
- Hematúria
- Ausência de sinais/sintomas sistêmicos
- Marcadores imunológicos/inflamatórios/ inflamatórios negativos
- Sorologias negativas
Diagnósticos diferenciais hematúria isolada:
- Glomarulopatias
- Neoplasia de vias urinárias
- Litíase renal
- Infecção de trato urinário
Hematúria microscópica:
- Causa glomerular
- Detecção de hemoblobina na urina
Hematúria macroscópica:
- Sangue vivo (coágulos) ou urina escura
- Pode ter origem em qualquer ponto do sistema urológico
Redflags para neoplasia de bexiga:
- Hematúria
- Idade > 40 anos
- Tabagismo
- Perda ponderal
Causas glomerulares de hematúria isolada:
- Hematúria benigna idiopática
- Nefropatia da IgA (forma leve)
- Doença de Alport
- Doença da membrana fina
V ou F: Doença de Alport é a forma mais frequente de glomerulopatia idiopática.
F: Nefropatia da IgA é a forma mais frequente de glomerulopatia idiopática.
Clínica Nefropatia da IgA:
- Hematúria macroscópica recorrente
- Normocomplementenemia
- Concomitância com infecções de via aérea superior ou exercício físico
V ou F: Enquanto a glomerulonefrite pós estreptocócica ocorre em média 2 semanas após quadro de infecção de vias aéreas superiores, a nefropatia da IgA surge ao mesmo tempo do quadro infeccioso.
Verdadeiro.
Fisiopatologia nefropatia da IgA:
- Depósitos de imunocomplexos de IgA no mesângio
Fisiopatologia nefropatia da IgA:
- Depósitos de imunocomplexos de IgA no mesângio
Epidemiologia nefropatia da IgA:
- Principal causa de hematúria glomerular
- 2 x mais comum em homens
- Surge em geral na 2ª-3ª décadas de vida
Tratamento nefropatia da IgA:
- Antiproteinúricos
- Corticoterapia em pacientes com grande proteinúria
- Ciclofosfamida e óleo de peixe VO em pacientes com perda da função renal
Doença de Alport:
- Doença ligada ao X
- Mutação dos genes que codificam o colágeno tipo IV, componente da membrana basal
- Alterações da membrana basal
- Hematúria dismórfica + cilíndros hemáticos
- Início na infância
Clínica Doença de Alport:
- Associação com surdez neurossensorial
- Anormalidades oftalmológicas
- Perda da função renal progressiva
- Hematúria glomerular: dismorfismo eritrocitário + cilíndros hemáticos
Diagnóstico da doença de Alport:
- Biópsia com lâmina de membrana basal + microscopia eletrônica
Tratamento doença de Alport:
- Antiproteinúricos
- Sem tratamento específico
- Prognóstico ruim
Doença da membrana fina:
- Herança autossômica dominante
- Afilamento da membrana basal glomerular
- Hematúria glomerular
- Início na infância
V ou F: O prognóstico da doença de membrana fina é pior que o da doença de Alport.
Falso. O prognóstico da doença de Alport é pior.
Definição proteinúria isolada:
- Proteinúria > 150-200 mg/24h
- Ausência de sinais/sintomas sistêmicos
- Marcadores imunológicos/inflamatórios/ inflamatórios negativos
- Sorologias negativas
- Função renal normal
- Estabilidade ao longo do tempo
Causas de proteinúria isolada intermitente:
- Pós-exercício intenso
- Ortostática
- Febre
- Insuficiência cardíaca
Principal causa de proteinúria isolada persistente:
- Glomeruloesclerose segmentar focal
Explique o pleomorfismo da Glomeruloesclerose segmentar focal:
- Espectro clínico varia desde baixa proteinúria isolada até valores nefróticos
Indicações de biópsia renal:
- Proteinúria nefrótica em adultos
- Proteinúria não nefrótica em elevação progressiva
- Injúria renal aguda de causa indeterminada
- Dornça renal crônica de causa indeterminada
- Doença sistêmica com acometimento renal
- Flomerulonefrite rapidamente progressiva
- Transplantados com disfunção de enxerto de causa não urológica
Indicação de biópsia renal na doença renal do diabetes:
- Indicar se proteinúria nefrótica ou evolução atípica do DM, como na proteinúria nefrótica com ausência de retinopatia
Sítios de doença glomerular:
- Podócitos
- Membrana basal
- Endotélio
- Mesângio
Fisiopatologia glomerulopatias:
- Cascata do complemento → depósito de imunocomplexos → desestruturação celular → proteinúria e perda de células sanguíneas
Ativação da via clássica do complemento leva ao consume de:
Frações C3 e C4
Ativação da via alternativa do complemento leva ao consume de:
Fração C3
Clínica de glomerulopatias:
- Hipertensão
- Edema/anasarca
- Oligúria
- Urina espumosa (sugere proteinúria)
- Urina escurecida (indica hematúria)
- Sintomas sistêmicos (artralgia, alterações cutâneas, febre)
Glomerulopatia + consumo de C3 e C4 indica:
- Nefrite lúpica
- Glomerulonefrite membanoproliferativa tipo I
Glomerulopatia + consumo C3 indica:
- Glomerulonefrite difusa aguda
- Glomerulonefrite pós-infecciosa
V ou F: Leucocitúria é sempre infecção de trato urinário.
Falso. Leucocitúria pode estar presente nas glomerulopatias.
Apresentações clínicas das glomerulopatias:
- Hemaruria isolada
- Síndrome nefrítica
- Síndrome nefrótica
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
- Glomerulonefrite cronificada
Síndrome nefrótica:
- Início insidioso
- Edema ++++
- PA normal
- Proteinúria > 3,5 g/dia
- Hematúria variável
- Cilindros hemáticos e dimorfismo ausentes
- Hipoalbuminemia
- Hiperlipidemia
Síndrome nefrítica:
- Início agudo
- Edema ++
- Proteinúria < 3,5g/dia
- Hematúria
- Cilíndros hemáticos e dismorfismo
- Albumina normal ou reduzida