Distúrbio ácido base Flashcards
Conceito de ácido:
- Qualquer substância quando em solução dissocia gerando base e próton
- Quanto maior dissociação do ácido, maior a sua força
- No sangue a maioria dos ácidos se comportam como ácidos fortes
Percentual de transporte de CO2 no sangue:
- *70% do transporte de CO2 é feita sob a forma de bicarbonato no plasma**
- *23% ligado a hemácia**
- *7% dissolvido no sangue**
Via respiratória da produção de ácidos:
- Glicólise → CO2 + H2O → pode gerar ácido carbônico
- Via respiratória da produção de ácidos - ácidos voláteis, maioria)
Sistemas tampões do sangue:
- Bicarbonato de sódio/ácido carbônico (64%)
- Hemoglobina/oxihemoglobina (28%)
- Proteínas ácidas/proteínas básicas (7%)
- Fosfato moniácido/fosfato diácido (1%)
Cálculo do ânion GAP:
- AG: Na - (Cl+HCO3)
- Normal entre 8-12
- Calcular sempre na acidose metabólica
- Diferença calculada entre cátions e ânions dos eletrólitos medidos no plasma
- Fornece a concentração de ânions não mensuráveis
Cálculor o ânion GAP urinário:
- AG urinário: (Na+ u + K+ u) - Cl u
- Medida indireta do amônio na urina
Respostas respiratória a diminuição do pH:
Diminuição do pH (acidose): hiperventilação
Respostas renais aos diminuição do pH:
Célula A
1. Aumento da excreção de HCl
2. Retenção de HCO3
pH sanguíneo normal:
7,35-7,45
pCO2 normal na gasometria arterial:
35-45 mmHg
HCO3 normal na gasometria arterial:
22-26mEq/L
pO2 normal na gasometria arterial:
80-100mmHg
V ou F: Acidose é mais frequente, alcalose representa só 40%, no entanto possui alta mortalidade.
Verdadeiro.
Clínica alcalose:
- Apatia
- Confusão
- Arritmias
- Irritabilidade
- Hipocalcemia
- Hipocalemia
Mecanismos que podem gerar alcalose:
-
Perda de Ácido:
* ** de suco gástrico (rico em HCL)**
* ** de suco intestinal** - Perda renal de H+:Cl-/K+
- Reposição de HCO3-
- Acidose respiratória crônica - alcalose pós hipercapnia ou ganho de base
Fatores perpetuadores de alcalose:
- *Uma alcalose só se mantém se houver fatores perpetuadores:**
- *1. Depleção de volume ou de Cl-**
2. Depleção de K+
Exames laboratoriais pedir na alcalose:
- Gasometria
- Eletrólitos séricos e urinários
- Dosagem de diuréticos na urina
- Função renal
Classificação das alcaloses:
- Metabólica vs. respiratória
- Cl- urinário diminuído
- Cl- urinário normal
Drogas que agem nos canais Enac:
- Enac: permite reabsorção de sódio
- É inibido por Amiloride, Triantereno, Trimetoprima
- Inibição leva a retenção de potássio e a maior excreção de sódio
Ação da aldosterona:
- Entra na célula principal e se liga ao núcleo
- Aumentando à sintese de proteínas como a sódio/potássioATPase, ENAaC
- Resulta em aumento da reabsorção de sódio, aumento da excreção de potássio e indiretamente aumento da excreção de H+(na célula intercalada A)
Medicamentos que agem nos receptores de aldosterona:
- Receptor de aldosterona é um alvo farmacológico: espironolactona e eplerenina
- Inibem competitivamente a aldosterona
Síndrome de Liddle:
- Mutação com superexpressão de canais de sódio
- Aumento da reabsorção de sódio e excreção de hidrogênio
- Cursa com alcalose metabólica, hipocalemia, hipertensão e hipoaldosteronismo (SRAA não tem estímulo )
Quais drogas agem nos canais NKCC2?
Diuréticos de alça, como a Furosemida, possuindo maior potência e espoliando potássio.
Ação no ramo grosso ascendente da Alça de henle.
Drogas que agem no simporte sódio/cloreto:
- Tiazídicos
- Agem no túbulo contorcido distal
- Inibem simporte sódio e cloreto, levando a menor reabsorção de sódio
Sd. de Gitelman
- Diminuição do simporte sódio/cloreto no TCD
- Tetania
- Hipocalemia
- Alcalose metabólica
- Se inicia na adolescência
- Menor calciúria
- Doença mais branda
- Tiazídico é o mimetizador
Tratamento alcalose:
Tratamento da causa base, ex. cirurgia de tumores, suspensão de diuréticos, antiheméticos, abordagem psiquiátrica
Expansão do VEC - salina 3-5L/d + KCl 10% (1g para 500mL)
Ácido intravenoso se pH>7,55 HCl 0,1-0,2M
Acetazolamida 250-500m/dia só se há diurese e Cr<4 mg + reposição de potássio
V ou F: Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.
V.
Como estimar a pCO2 compensatória nos distúrbios metabólicos?
Enquanto o valor de pH é 7, as duas casas após se aproximam muito da pCO2 esperada.
Para cada 1mEq/L de bicarbonato perdido, tem que ser perdido 1,2 mmHg( de pCO2 (considera pH médio 7,4, pCO2 médio 40, HCO3 médio 24)
(1,5 x Bic) + 8
Faixa +-2
Cálculo do bicarbonato esperado na acidose respiratória:
AGUDO: Bic = 0,1 x delta pCO2
CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2
Cálculo do bicarbonato esperado na alcalose respiratória:
AGUDO: Bic = 0,2 x delta pCO2
CRÔNICO: Bic = 0,4 x dela pCO2
Valores de normalidade no cloro:
Médio: 100
Acidose metabólica de ânion GAP aumentado:
Só cai o bicarbonato, geralmente por consumo e não por excreção. Cl e Na normais
NÂO REPÕE BICARBONATO
Causas:
CAD, acidose lática, intoxicações exógenas com metanol, etilenoglicol
Acidose metabólica de ânion GAP normal:
Bicarbonato cai e cloro sobe, visto que cloro é reabsorvido às custas de excreção de bicarbonato
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO
o que é delta GAP/delta bicarbonato?
ânion GAP-10/24-bicarbonato
Se maior ou igual a 2tem-se um distúrbio misto (alcalose metabólica ex. diarreia, acidose tubular renal)
Se = 1-2 é uma acidose metabólica com AG isoladamente (ex. CAD e sepse).
Se for menor que 1 acidose metabólica de AG aumentado associado a AM de AG normal.
Causas de acidose respiratória:
Depressão SNC (sedação), apneia do sono, pneumotórax, DPOC, pneumonia, cifoescoliose, Guillain-Barré, miastenia gravis, poliomielite, lesão medular alta
Causas de alcalose respiratória:
Agudas: ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação), dor, AVC, insuficiência hepática, TEP< EAP, hipóxia, febre, sepse
Crônica
Alta altitude, trauma, tumores, infecções SNC, intoxicação por salicilatos
Principais tipos de acidose metabólica com AG aumentado:
Só o bicaarbonato cai, pois é consumido!
Cloro nornal - normoclorêmica
Metabolismo compensatório: hiperventilação, visando diminuir a pCo2
Uremia (IR), CAD, abstinência alcoólica, intoxicação por metanol, etanol, etilenoglicol, paraldeído, salicilatos, acidose lática, (sepse, ICC)
Acidose metabólica com AG normal
Perda de bicarbonato por excreção, às custas de reabsorção de cloro (hiperclorêmica)
REPOSIÇÂO DE BICARBONATO
Perda do TGI de HCO3 (diarreia), fístula ou drenagem do ID, perda renal de HCO3, acidose tubular renal
Principais causas de Alcalose metabólica
Vômito, excesso de glico ou mineralocorticoides, sonda gástrica, diurese excessiva, ascite, ingestão de alcalis (bicarbonato), hipocalemia
VIa metabólica da produção de ácidos:
- Metabolismo de gorduras, hidrocarbonetos, proteínas → gera ácidos sulfúricos e fosfóricos
- Via metabólica da produção de ácidos
Valor positivo ânion gap:
- Valor positivo indica deficiente produção renal de amônio
- Pode inidcar doença renal como acidose tubular e doença renal crônica
Resposta respiratória ao aumento do pH:
- Reteção de CO2
- Hipoventilação
Como o corpo detecta o pH?
- Quimiorreceptores centrais: bulbo
- Quimiorreceptores periféricos: arco aórtico, corpo carotídeo
- Quimiorreceptores dos túbulos renais
Respostas renais a elevação do pH:
Célula B
- Diminuição da excreção de HCl
- Excreção de HCO3
Depleção de volume/Cl- na alcalose:
- Aumento da reabsorção proximal de HCO3- para manter a volemia
- Em contextos de hipovolemia e pouco Na+, há reabsorção distal de sódio a partir de troca com perda distal de H+ ou K+
Depleção de K+ na alcalose:
- Translocação (interiorização) de H+ e - perda de K+
- K+ é um íon mais presente no intracelular, quando há hipocalemia o K+ intracelular deixa o espaço intra para o extracelular às custas de um antiporte com H+ de modo a gerar alcalose
Alcalose com Cl- urinárioreduzido:
- Cl- u < 25mEq/L
- Responsivas à salina
- Normotensão ou hipotensão
Causas de alcalose com Cl- reduzido:
- Vômitos
- Diuréticos (uso prolongado)
Alcalose com Cl- urinário normal:
- Cl u > 40mEq/L
- Não responsivas à salina
- Subdividida em normotensão e hipertensão
Causas de alcalose com Cl- urinário normal e normotensão:
- Síndrome de Bartter
- Sd de Gitelman
- Diuréticos (especialmente uso recente)
Causas de Alcalose com Cl- urinário e hipertensão:
- Hiperaldosteronismo primário
- Sd. Cushing
- Sd. Liddle
- Estenose de artéria Renal
Produção de aldosterona:
- Produzida na suprarrenal pelo estimulo do SRAA ou pela elevação do potássio sérico
Sd. de Bartter:
- Diminuição do NKCC2 ou ROM-K no m-TAL
- Diminuição do crescimento
- Hipocalemia
- Alcalose metabólica
- Se inicia na infância
- Maior calciúria
- É mais grave que Sd. Gitelman
- Diurético de alça mimetiza
