Glandes, surrénales, diabète, énurésie Flashcards

1
Q

Le cortex et la médulla font des échanges par libération d’hormones

a) endocrine
b) neurocrine
c) paracrine
d) autocrine

A

c

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2
Q

Où est-ce que le gradient de corticostéroïdes est plus élevé?

a) cortex
b) médulla

A

b

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3
Q

A) Cortex
B) Médulla

1) plus gros volume
2) plus petit volume

x) production d’hormones stéroïdiennes essentielles
y) production de catécholamines

A

A1x

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4
Q

Quelles sont les 3 zones des corticosurrénales avec agencement cellulaire et sécrétion hormonale différents?

A

zone glomérulée
zone fasciculée
zone réticulée

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5
Q

Zones corticosurrénales
A) glomérulée
B) fasciculée
C) réticulée

1) zone interne (juste au-dessus de médulla)
2) zone intermédiaire, plus grande
3) zone externe, mince

x) sécrétion principale de déhydroépiandrostérone (DHEA) et androstènedione
y) sécrétion principale de glucocorticoïdes
z) sécrétion principale d’aldostérone (et autres minéralocorticoïdes)

A

A3z, B2y, C1x

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6
Q

Quels corticoïdes

a) a un rôle métabolique majeur et un rôle dans l’adaptation au stress
b) a un rôle vital dans la balance Na/volume extracellulaire
c) a des propriétés AI et immunomodulatrices
d) a des caractères sexuels secondaires

A

a) glucocortico
b) minéralocortico
c) glucocortico
d) hormones sexuelles / androgènes

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7
Q

Quel est le précurseur des corticos?

Quel est le précurseur commun des stéroïdes?

A

Cholestérol

Pregnénolone (par conversion mitochondriale du cholestérol, étape limitante)

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8
Q

Quel cortico est obtenu si
a) on retire les C20 et 21 et on ajoute un O=CH- en C17?

b) on ajoute un O= en C3 et un OH- en C11 et 21?
c) on ajoute un O=CH- en C18?

A

a) androgène
b) glucocortico
c) minéralocortico

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9
Q

Le cortisol et ses précurseurs peuvent être stockés dans les surrénales. V ou F?

A

F

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10
Q

Quels sont les 2 organelles responsables de l’hydroxylation lors de la synthèse de cortisol?

A

RE

mitochondries

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11
Q

Si on hydroxyle ces positions lors d’une synthèse, quel produit forme-t-on?

a) C21, 11 et 18
b) C17, 21 et 11

A

a) aldostérone

b) cortisol

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12
Q

L’aldostérone est le principal glucocorticoïde. V ou F?

A

F, minéralocorticoïde

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13
Q

a) La pregnénolone et la progestérone sont des substrats de quelle enzyme?
b) La conversion du cortisol en cortisone est faite par quelle enzyme?

A

a) 17-hydroxylase

b) 11-b-OH-hydrogénase

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14
Q

La 17-hydroxylase est absente dans

a) la corticosurrénale
b) la zone glomérulée
c) les testicules
d) les ovaires

A

b = pas de synthèse de cortisol là

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15
Q

Le cortex surrénalien sécrète des hormones androgéniques. V ou F?

A

V

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16
Q

Chez la femme, les surrénales sont responsables de 50% de la production des androgènes. À la ménopause, les estrogènes viennent des surrénales. V ou F?

A

V

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17
Q

Les hommes produisent autant d’androgènes que les femmes. V ou F?

A

F, moins

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18
Q

Quelles sont les 2 protéines plasmatiques auxquelles se lient les corticostéroïdes?

A

albumine

transcortine

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19
Q

Le cortisol est excrété par

a) filtration glomérulaire
b) sécrétion tubulaire

A

a

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20
Q

Quels sont les 2 corticostéroïdes (par question) qui ont la Cp

a) la plus élevée
b) la plus faible

A

a) DHEA-S (115 ug/dl) et cortisol (13)

b) aldostérone et 18-hydroxycortisostérone (0,009)

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21
Q

En général pour les corticos, par quelle(s) voie(s) d’élimination est/sont majoritaire(s)?

a) rénale
b) hépatique
c) les 2
d) autre

A

c

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22
Q

Quelles hormones, entre les glucocortico (G) et les minéralocortico (M) produit le plus de

a) corticostérone
b) prednisone
c) triamcinolone
d) dexaméthasone
e) aldostérone
f) 6a-méthylprednisone
g) cortisol

A

G : b, c, d, f***

M : a, e***

égal : g***

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23
Q

La régulation de la sécrétion du cortisol est sous le contrôle de plusieurs mécanismes un peu partout dans le corps, donc l’axe hypothalamo-hypophysaire. V ou F?

A

F, exclusivement à l’axe HH

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24
Q

Quelles sont les 2 hormones qui régulent la sécrétion de cortisol dans l’axe HH?

A

CRH

ACTH

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25
Q

Le cortisol suite une sécrétion pulsatile et diurne : il y a un ___ le matin et un ___ la nuit.

A

pic

creux

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26
Q

Régulation libération cortisol

Le cortisol fait de la rétroaction rapide sur l’hypophyse en ___ la libération, d’ACTH. Il fait aussi de la rétroaction plus lente en ___ les gènes responsables de la synthèse de l’ACTH. Puis il ___ la synthèse et la libération de CRF/CRH.

L’ACTH, lui, subit une rétroaction ___ (+/-?) sur la libération de CRF/CRH.

A

inhibant
interférant
inhibe

négative

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27
Q

Qu’arrive-t-il lors
a) d’une administration chronique et en dose importante de glucocorticos?

b) à l’arrêt d’un tx de glucocortico?

A

a) atrophie surrénalienne

b) insuffisance surrénalienne

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28
Q

L’ACTH active l’entière séquence de biosynthèse. Il augmente à la fois les précurseurs et les formes hormonales actives. V ou F?

A

V

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29
Q

Plusieurs actions du cortisol sont en relation avec un effet direct et non un effet permissif. V ou F?

A

F, contraire

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30
Q

Cortisol
A) Effet en minutes
B) Effet en heures
C) Effet en jours

1) augmentation glycémie
2) induction enzymatique
3) inhibition de la libération d’ACTH

A

A3, B1, C2

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31
Q

Les glucocorticoïdes se lient à des récepteurs cytoplasmiques et/ou nucléaires de type I alors que les minéralocorticoïdes se lient à des récepteurs de type II. V ou F?

A

F, gluco type II et minéralo type I

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32
Q

Effets métaboliques - glucocorticoïdes
Mobilisation de ___ ___

Utilisation des acides aminés pour la ___ hépatique

Conversion du ___ en glycogène

___ de la sensibilité à l’___

___ de l’oxydation des acides gras

Effet anti-

A

protéines musculaires

néoglucogénèse

pyruvate

réduction

augmentation (mobilisation)

anti-inflammatoire

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33
Q

Quelles sont les 3 substances que le cortisol libère?

A

acides gras
acides aminés
glucose

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34
Q

Le cortisol
___ la production de glucose,
___ l’utilisation du glucose et
___ la sensibilité à l’insuline.

A

augmente
diminue
diminue

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35
Q

Les glucocorticoïdes diminuent la synthèse de protéines tissulaires et en font du catabolisme sauf dans quel organe?

A

foie

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36
Q

Glucocorticos
A) Cellules extrahépatiques
B) Cellules hépatiques

1) augmente entrée aa
2) diminue entrée aa

A

A2, car catabolisme partout sauf au foie

37
Q

Puisque les glucocorticos augmentent l’oxydation des acides gras par mobilisation, ils ___ l’appétit, ___ la différenciation des préadipocytes en adipocytes et ___ la lipogénèse dans certains tissus.

A

augmentent
augmentent
stimulent

38
Q

L’effet anti-inflammatoire des glucocorticos vient d’une ___ de la production de médiateurs de l’inflammation, une ___ de la production des interleukines, une ___ de l’immunité cellulaire, une ___ de la prolifération de fibroblastes et une ___de l’encapsulation.

A

diminution x5

39
Q

Mx

Résulte d’une augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulants. Morbidité élevée.

A

Syndrome de Cushing

40
Q

Le syndrome de Cushing est ACTH-dépendant. V ou F?

A

V

41
Q

Le syndrome de Cushing (adénome hypophysaire) vient de Cp d’ACTH et de cortisol trop faibles. V ou F?

A

F, trop élevées

42
Q

Il y a plus de syndrome de Cushing chez

a) homme
b) femme
c) égal

A

b

43
Q

Quels sont les 3 sx à remarquer chez un patient qui faudrait sérieusement considérer un dx de syndrome de Dx?

A

HTA
Diabète
Ostéoporose

44
Q

Le syndrome de Cushing peut diminuer la libido et causer de l’impuissance chez l’homme, alors que chez la femme, de l’oligoaménorrhée ou aménorrhée. V ou F?

A

V

45
Q

Le syndrome de Cushing (trop d’ACTH) peut causer un gain de poids, alors qu’une sécrétion ectopique lors de ce syndrome peut amener une perte de poids (+pigmentation et hypoK). V ou F?

A

V

46
Q

Lors d’une sécrétion ectopique d’ACTH, il y a une suppression à la suite d’une administration de doses élevées de dexaméthasone. V ou F?

A

F, présent à long terme

47
Q

Un individu normal diminue la Cp du cortisol durant la journée, ce que ne fait pas un patient atteint du syndrome de Cushing. V ou F?

A

V

48
Q

S’il y a suppression inadéquate du cortisol après admin d’une faible dose de dexaméthasone et au moins 50% de suppression après une admin de dose élevée de dexaméthasone, c’est une maladie ___ avec sécrétion ___

A

hypophysaire

d’ACTH

49
Q
Tx - Syndrome de Cushing
C\_\_\_
R\_\_\_
Médicaments bloquant \_\_\_
Médicaments inhibant \_\_\_
A

Chirurgie
Radiothérapie
Rx bloquant stéroïdogénèse (kétoconazole, métyrapone, aminogluthétimine)
Rx inhibant sécrétion d’ACTH (antagonistes sérotonine, inhibiteurs GABA-transaminase)

50
Q

Maladie d’Addison
A) Primaire
B) Secondaire

1) sécrétion normale d’aldostérone mais manque ACTH
2) sécrétion déficiente d’aldostérone

A

A2

51
Q

Quelle maladie d’Addison comporte des complications métaboliques majeures (hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie)?

a) primaire
b) secondaire

A

a (sécrétion déficiente d’aldostérone)

52
Q

Les barbituriques, phénytoïne et rifampicine diminuent la clairance de cortisol. Il y a donc accumulation et syndrome de Cushing. V ou F?

A

F, augmente clairance, donc diminue Cp, donc maladie d’Addison

53
Q

Fatigue, anorexie, no, diarrhées, perte de poids, douleurs épigastriques et abdominales, myalgies sont toutes des sx de la maladie d’Addison. Sa présentation est souvent non spécifique. V ou F?

A

V

54
Q

Avec la maladie d’Addison, quels 2 sx se manifestent tardivement particulièrement en insuffisance surrénalienne primaire?

A

hypotension posturale !!! important

pigmentation excessive

55
Q

L’hirsutisme est un sx observé particulièrement chez la femme avec la maladie d’Addison. V ou F?

A

F, hirsutisme = Cushing

Addison = perte de poils

56
Q

Résultats de lab anormaux - Maladie d’Addison

L\_\_\_
E\_\_\_
Hyp\_\_\_natrémie
Hyp\_\_\_kaliémie
Hyp\_\_\_volémie
\_\_\_ de T3 et T4
\_\_\_ de TSH
A
lymphocytose (lymphocytes augmentent)
éosinophilie
hyponatrémie
hyperK
hypovolémie
diminution T3, T4
augmentation TSH (tend vers hypothyroïdie)
57
Q

Les infections, chirurgies et traumatismes peuvent ralentir l’apparition d’insuffisance surrénalienne aigue. V ou F?

A

F, précipiter

58
Q

Les maladies d’Addison organiques et iatrogéniques sont secondaires (la sécrétion d’aldostérone est normale, c’est l’ACTH qui est déficiente par ex. problème de glande). V ou F?

A

V

59
Q

Quel rx, admin par voie IM, stimule la libération de cortisol par son activité adrénocorticotrope?

A

Synacthen (tétracosatrin)

60
Q

Mx
Production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’ADH/vasopressine.

A

Diabète insipide

61
Q

Ceux qui ont le diabète insipide urine trop, donc sont trop hydratés. V ou F?

A

F, urine + déshydratation car perte de liquide non désirée

62
Q

En diabète insipide, l’osmolarité dans le sang est trop ___ et l’osmolalité urinaire est trop ___.

A

élevée

faible

63
Q

Quels sont ces types de diabète insipide?
a) ADH produite en qtée insuffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

b) vasopressine présente dans le sang en qtée normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets

A

a) central

b) néphrogénique

64
Q

Nommer une cause secondaire de diabète insipide (dérèglement du mécanisme de la soif qui entraine un besoin constant d’hydratation). Par quoi peut être causé cette cause secondaire?

A

Polydipsie primaire, causée par problème psychiatrique

problème psychiatrique » polydipsie primaire » diabète insipide

65
Q

Lors du test de privation d’eau, quels sont les 2 paramètres étudiés?

A

osmolalité urinaire

Na

66
Q

Ce qu’on peut voir du test de privation d’eau :
A) Polydipsie primaire (cause secondaire de diabète insipide)
B) Diabète insipide central ou néphrogénique

1) bonne capacité de concentrer les urines
2) urine demeure diluée

A

A1

67
Q

Si le test de privation d’eau résulte de la confirmation de diabète insipide, la prochaine étape consiste à savoir s’il est central ou néphrogénique. Qu’administre-t-on pour le savoir?

A

vasopressine SC ou desmopressine

68
Q

Diabète insipide
A) Central
B) Néphrogénique

1) L’osmolalité urinaire augmente de plus de 50%
2) L’osmolalité urinaire reste stable

A

A1

car
central : pas capable de sécréter d’ADH
néphrogénique : vasopressine non efficace aux reins

69
Q

Quel rx peut provoquer un diabète insipide néphrogénique si administré de façon prolongée? Ce rx peut aussi causer IR progressive et acidose tubulaire rénale.

A

Lithium

70
Q

Le lithium peut causer un diabète insipide néphrogénique en réduisant la réponse à la vasopressine en inhibant ___ ___ et en formant ___ dans les cellules du tubule collecteur. L’expression des aquaporines est ____ a/n apical du tubule collecteur, ce qui ___ la capacité à concentrer les urines.

A

l’adénylate cyclase

AMPc (adénosine monophosphate cyclique)

diminuée

diminue

71
Q

Lorsque le lithium est cessé, la fonction des reins redevient normale. V ou F?

A

F, renversée slmt partiellement

72
Q

4 tx et 1 MNP - diabète insipide

A

Desmopressine (si central)

Diurétiques thiazides

AINS

chlorpropamide et carbamazépine

MNP : diète faible en Na

73
Q

Les aquaporines 2, stimulés par l’ADH, sont responsable de la réabsorption d’eau. Plus il y a, mieux c’est pour un diabétique insipide. V ou F?

A

V

74
Q

Lors d’un tx de thiazides en diabète insipide, on veut diminuer l’absorption de ___ et diminuer la sécrétion de ___.

A

Na

K

75
Q

Les diurétiques thiazides induisent une hypovolémie modérée en diminuant le TFG. V ou F?

A

V

76
Q

Les AINS pourraient être utilisés en diabète insipide pour ___ les prostaglandines et donc ___ le TFG.

A

diminuer

diminuer

77
Q

Def

Mictions involontaires la nuit à un âge où la propreté est généralement acquise.

A

Énurésie nocturne

78
Q

Lorsque l’incontinence d’une énurésie se déclare de nouveau après 6 mois de continence, il s’agit d’une énurésie primaire. V ou F?

A

F, secondaire

primaire : jamais réussi à contrôler

79
Q

Après l’âge de cinq ans, à quelle fréquence peut-on dire qu’un enfant est énurétique?

A

min 2x / sem

80
Q

L’énurésie nocturne primaire est plus fréquente chez

a) garçons
b) filles
c) égal

A

a

81
Q

L’énurésie nocturne devrait être considéré comme une variation du développement normal du contrôle de la vessie. V ou F?

A

V

82
Q
Les facteurs suivants sont des facteurs causatifs de l'énurésie nocturne :
- sommeil profond
- troubles affectifs
- troubles comportementaux
- cystite
- constipation
V ou F?
A

F, les 2 troubles ne sont pas causatifs

83
Q

3 tx et MNP - énurésie nocturne

A

desmopressine
oxybutinine
antidépresseurs tricycliques pour ados et adultes, contre-indiqué chez enfant (imipramine, clomipramine)

Hygiène, diète, comportement
Systèmes d’alarme

84
Q

Tout enfant atteint d’énurésie nocturne primaire devrait être traité. V ou F?

A

F, pas si ça lui dérange pas

85
Q

Que doit-on dire au patient au conseil de la desmopressine pour l’énurésie nocturne?

A

Utiliser slmt pour situations particulières (séjour, camp, nuit chez ami, système d’alarme non efficace)

Ne pas boire 1 heure avant et 8 heures après

86
Q

Les récompenses pour féliciter l’enfant lorsqu’il n’urine pas pendant la nuit et le lever pendant la nuit pour prévenir les urines nocturnes sont conseillés en cas d’énurésie nocturne. V ou F?

A

F

87
Q

A) Cushing
B) Addison

cause. ..
1) hypoK
2) hyperK

A

A1

88
Q

En cas d’énurésie, on peut utiliser le chlorhydrate d’imipramine en première ligne. V ou F?

A

F, danger surdose. non recommandé