Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

n 2 0 4 7 - i n t r a > GI - volet médical > Flashcards

GI - volet médical Flashcards

1
Q

À quoi sert le SOI?

A

Sphincter entre oesophage et estomac qui se relaxe pour permettre progression du bolus de l’oesophage vers l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Deux types principales de dysphagie

A
  1. Atteinte du corps oesophagien (musculaires ou nerveuses)

2. Atteinte du SOI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définition : Perte des contractions œsophagiennes distales avec hypertonicité du SOI

A

Achalasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que l’hypertonicité du SOI

A

Sphincter reste contracté et ne laisse pas passer le bolus à l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Definition : Perte de la contraction de l’œsophage avec hypotonicité du SOI

A

Sclérodermie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Achalasie et sclérodermie : points communs et différences

A

Les deux ont des pertes des contractions oesophagiennes

Achalasie : SOI hypertonique
Sclérodermie : SOI hypotonique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definition : Maladie œsophagienne chronique immunologique

A

Oesophagite éosinophilique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Apparitions physiologiques de l’oesophagite eosinophilique

A

o Œsophage félinisé ou trachéisation de l’œsophage : multiples anneaux
o Stries longitudinales : stries qui partent du haut vers le bas de l’œsophage
o Exsudats : des amas d’éosinophiles, soit des amas blanchâtres
o Sténose : anneaux pouvant bloquer le bolus et donc causer de la dysphagie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dx de l’oesophagite eosinophilique

A

Manière directe/finale par biopsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tx de l’oesophagite eosinophilique

A
  1. Nutrition : diète élimination ou élimentaire
  2. Pharmacologique : IPP ou stéroïdes
  3. Dilatation PRN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Composantes pour clairance du HCL physiologique

A
  1. Contractions normales de l’estomac
  2. Salive
  3. Bonne motilité de l’œsophage
  4. SOI compétent
  5. Aucune pression intraabdominale plus haute que la moyenne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causes de la vidange gastrique diminuée (mouvant mener au RGO patho)

A
  1. Prise de RX qui diminuent motilité estomac

2. Gastroparésie : diminution de la contraction estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Définition : Causé par glissement paraoesophagienne (habituellement estomac est en bas du diaphragme, mais peut remonter a/n de la cage thoracique et en haut du diaphragme)

A

Hernie hiatale (peut mener au RGO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la pression intraabdominale

A

Grossesse, obésité, vêtements serrés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Pourquoi patients avec RGO ont parfois douleurs thoraciques

A

Spasmes oesophagiens : acide qui remonte dans œsophage et qui peut engendrer spasmes pouvant donner douleurs semblables à celles lors d’une crise cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Complication à long terme du RGO

A

Oesophage de Barrett : peut poser un risque de progression vers cancers (modification muqueuse et épithélium change de couleur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Types de RGO

A
  1. Non érosif : pas d’inflammation, d’ulcération

2. Érosif : inflammation, érosions ou ulcération

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quel type de RGO est le plus commun

A

Non érosif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apparitions physiologiques du RGO

A
  • Stries rougeâtres avec ulcères
  • Œsophagite peptique : lignes blanchâtres = ulcères
  • Sténose peptique avec ulcères : ulcères avec lumière œsophagienne réduite, soit sténose secondaire au RGO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles RX sont utilisées dans le TX du RGO

A
  1. Anti-H2 (empêche sécrétion histamine, qui stimule sécrétion HCL)
  2. IPP (diminue sécrétion HCL)
  3. Prokinétiques (augmentent motilité gastrique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Stimulis de la sécrétion du HCL

A

HCL est sécrétée par cellules pariétales, stimulé par

  1. Gastrine (cellules G)
  2. ACH (nerf vague)
  3. Histamine (cellules ECL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pourquoi les anti H2 sont moins efficaces que les IPP ?

A

Car anti-H2 bloquent la stimulation de la cellule pariétale au niveau de l’histamine, mais gastrine et ACH peuvent continuer à stimuler cellules pariétales

IPP bloquent la sortie de HCL au niveau de la cellule pariétale elle-même

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pourquoi on peut avoir des ulcères gastro-duodénaux ?

A

Trop d’acide dans estomac ou duodénum = destruction des parois internes par excès de l’acide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome

A

Sécrétion exagérée d’acide par une tumeur sécrétant la gastrine (gastrine -> cellule pariétale -> HCL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Causes principales des ulcères

A

H. pylori
ASA
AINS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Causes moins fréquentes des ulcères

A
  • Cocaine
  • Maladies virales
  • Crohn’s
  • Gastrinome
  • Cancers
  • Ischémique, soit atteintes de vascularisation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Traitements des ulcères

A
  1. Médicaux : diminuer sécrétion d’acide en utilisant IPP
  2. Éliminer facteur étiologique s’il y en a un (traiter H pylori ou arrêter AINS par exemple)
  3. TX chirurgicaux, rare, seulement si ulcère réfractaire au TX médical
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Comment choisit-on la CHX gastrique à faire pour ulcères

A

En fonction de la localisation de l’ulcère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est-ce qu’une vagotomie ?

A

Section du nerf vague, ce qui empêche la sécrétion de l’ACH et diminue significativement la sécrétion d’acide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Dans quelle CHX enlève-t-on tout l’estomac et le duodénum ne fait plus parti de l’absorption?

A

Roux en Y

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Conséquences de la gastrectomie

A
  • Vidange des liquides et solides plus rapidement
  • Reflux du contenu intestinal dans l’estomac résiduel
  • Syndrome de chasse gastrique post gastrectomie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Types de chasse gastrique

A
  1. Précoce

2. Tardif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’est-ce qui induit une hypoglycémie réactionnelle secondaire

A

CHX gastrectomie causant syndrome de chasse gastrique tardif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Pourquoi le syndrome de chasse gastrique précoce induit les diarrhées ?

A

Arrivée rapide du chyme hyperosmolaire dans intestin grêle = hyperosmolaire = appel d’eau = diarrhées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Pourquoi déficience en B12 est commune en gastrectomie ?

A
  • Sans estomac, pas de sécrétion de HCL et de pepsine qui sont nécessaires pour libérer B12 de la protéine R
  • Diminution du FI qui est habituellement sécrétée par cellules pariétales retrouvées dans estomac
  • Pullulation bactérienne, où elles utilisent B12 comme source d’énergie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Impacts de la pullulation bactérienne sur glucides

A

Engendre diarrhée osmotique car dégrade polysaccharides en mono et disaccharides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Impacts de la pullulation bactérienne sur protéines

A

Bactéries peuvent causer des ulcères, ce qui peut causer une entéropathie exsudation, soit perte de protéines par muqueuse intestinale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Pourquoi déficience en fer est commune en gastrectomie ?

A

HCL nécessaire pour convertir fer ferrique en fer ferreux

En plus, si BII, pas de duodénum (site principal d’absorption)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Pourquoi déficience en acide folique est commune en gastrectomie ?

A

Absorption a/n duodénum (BII)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Causes et conséquences de la déficience en calcium suite à la gastrectomie partielle/totale

A

Cause :Absence HCL = sels de calcium moins bien ionisés et donc moins bien absorbés

Conséquences : maladies métaboliques osseuses
o Ostéoporose
o Ostéomalacie
o Ostéopénie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Définition : secondaire à une diminution de la contractilité gastrique

A

Gastroparésie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Cause principale de la gastroparésie

A

Diabètes si atteinte de petits nerfs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Tx possibles pour gastroparésie

A
  • Rx prokinétiques (Stimule contraction)
  • Injection de botox dans le pylore pour le gardé ouvert
    o Botox est un relaxant musculaire
  • Stimulation électrique par pacemaker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quelle chirurgie est associée à une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie ?

A

Vagotomie, car on veut éviter gastroparésie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Individu génétiquement prédisposé à la maladie coeliaque est …

A

Porteur du code génétique HLA-DQ2 ou DQ8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qu’est-ce que le gluten?

A

Composé protéique entier du blé, où gliadine est la fraction soluble à l’alcool du gluten, et entraine une réaction inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Maladie coeliaque plus fréquente chez hommes ou femmes ?

A

Femmes 2:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

V/F si on ne porte pas les gènes spécifiques à la MC, on peut exclure la maladie

A

V ! Aussi, présence de ces gènes ne veut pas dire qu’on développera nécessairement la maladie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Quelles populations sont plus à risque d’avoir la MC ?

A

3 à 10 x plus à risque !!!
Personnes ayant parents (1er degré) avec maladie = 7,5% plus de chance
Personnes ayant qqun du 2e degré avec maladie = 2,3% plus de chance

Syndrome de Down, DTI, Thyroïdite auto-immune
ou Arthrite juvénile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Quels tests sérologiques sont à faire pour dépister coeliaque ?

A

Ac anti-transglutaminases (TTg-IgA, TTg-IgG) de choix, sauf si déficience en IgA, et donc, faut doser IgG

51
Q

Le dosage des Ac pour la MC est…

A

Proportionnel au degré d’atrophie de l’intestin

AKA quantité d’anticorps est proportionnel au degré d’atteinte de l’intestin

52
Q

Comment détecte-t-on MC si déficience en IgA

A

Dosage anti-gliadines déaminés (DDg-IgG) > IgG anti-transglutaminases (TTg-IgG)

53
Q

Chez qui le Dx standard de la Mc est utilisée ?

A

Biopsie du duodénum, chez toute personne avec

  • Anémie ferriprive
  • Ac anti-transglutaminases +
  • Pertes de poids inexpliquées
54
Q

Si le test Ac pour MC est positif, mais le Bx est normal…

A

A) Ac étaient p-t faussement positifs, et donc, pas de maladie
B) Bx a peut-être subi une erreur d’échantillonnage
C) Coéliaque potentielle sans atteinte intestinale (faut donc doser HLADQ2DQ8)

55
Q

Si le test Ac pour MC est négatif, mais le Bx est anormal…

A

Possibilité de faux positif pour Ac, donc doser HLADQ2D8

56
Q

Pourquoi il faut attendre Bx avant d’instaurer un RSG?

A

Diète sans gluten peut faire normaliser muqueuse AVANT Bx et donnerait donc un faux négatif

57
Q

S’il y a une mauvaise réponse au TX ou récidive de SX en MC, qu’est-ce qu’il faut se demander ?

A

o Compliance à la diète ?
o Contamination dans la diète ?
o Consommation de gluten par inadvertance ?

58
Q

Complications si non compliance aux TX (maladie coeliaque non contrôlée)

A

Risques de cancer du grêle et de lymphomes EATL

59
Q

Qu’est-ce que la sensibilité au gluten ?

A

Sx suite à l’ingestion du gluten, mais sans anomalies Ac ou histologiques

60
Q

Quels autres éléments dans blé pourraient causer NCGS qui ne sont pas le gluten ?

A

o Inhibiteurs d’amylase et tryptase (ATI), les protéines solubles du blé
o Fructans, des polymères de fructose mal digérés

61
Q

Quelle est une manifestation clinique typique des enfants atteints de MC

A

Petite taille, anémie

62
Q

Définition : Herniation de la muqueuse et de la sous-muqueuse colique à travers la musculeuse

A

Diverticulose

63
Q

Cause possible de diverticulose

A

Augmentation de la pression intracolique suite à une constipation par exemple

64
Q

Qu’est-ce qu’une diverticulite

A

Inflammation des diverticules avec ou sans obstruction

65
Q

Comment peut-on DX SII

A

Par ROME-IV, où il faut douleurs ou inconforts abdominales 1 fps au moins x 3 mois, PLUS 2 des 3 autres critères rome IV

66
Q

Quels sont les autres critères du ROME-IV à part les douleurs abdominales

A

Douleurs soulagées ou augmentées par défécation
Changement fréquence selles
Changement apparence/constance selles

67
Q

Il existe combien de types de SII?

A

4 : IBS-C, IBS-D, IBS-M ou iBS-PI (post infectieux)

68
Q

Quelle distribution géographique est la plus à risque de MII ?

A

Amérique du nord, Pays Scandinaves et Grande-Bretagne

plus faible Europe du sud, afrique et australie

69
Q

Pics d’incidence des MII

A

15 à 30 ans ou 60 à 80 ans

plus de femmes ont Crohn’s, plus d’hommes ont CU

70
Q

V/F Génétique joue rôle déterminant dans MII

A

F, mais mutations NOD 2 / CARD 15 présentes en Crohn’s

71
Q

Quel facteur est protecteur contre CU

A

Appendicectomie

Allaitement maternel et activité physique sont potentiellement protecteurs

72
Q

Dans quelle MII voit-on fistules, fissures et fibrose ou abcès?

A

Crohn’s, car atteintes transmurales

73
Q

Différence entre abcès et fistule

A

Trajet tissulaire se forme pour causer des abcès

74
Q

Pourquoi voit-on des diarrhées en Crohn?

A

Augmentation des sécrétions intestinales (inflammation), diminution absorption, malabsorption des sels biliaires, stéatorrhées ou pullulation bactérie

75
Q

Quand voit-on la malabsorption des sels biliaires en Crohn’S?

A

Si plus de 100 cm de l’iléon est atteint, ce qui peut aussi induire stéatorrhées

76
Q

Uvéite, épisclérite, érythème noueux, arthrite périphérique, cholangite sclérosante sont tous…

A

Des manifestations extra-intestinales de MII

77
Q

Définition : difficulté de la bile à s’écouler dans les canaux biliaires

A

Cholangite sclérosante, qui arrive chez 5% des CU

78
Q

Que voit-on en Crohn’s avec une coloscopie?

A

Ulcères, parties atteintes adjacentes à une muqueuse saine (atteintes discontinues), cobblestone, etc.

79
Q

Tests Dx pour MII

A
  1. Laboratoires
  2. Entéroscan ou entérorésonnance
  3. Lavement baryte
  4. Coloscopie
80
Q

Que voit-on en CU avec une coloscopie?

A

Atteintes continues, qui débutent toujours au rectum

81
Q

Pourquoi voit-on des calculs d’oxalate ?

A

Si malabsorption des graisses, calcium lie AG à la place de lier oxalates = réabsorption oxalates au colon et calculs rénaux

82
Q

Pourquoi voit-on des calculs d’acide urique ?

A

Diarrhées = pertes de bicarbonates = moins de bicarbonates (comme citrate) disponibles pour inhiber formation calculs en augmentant solubilité de l’acide urique par exemple

83
Q

Quand fait-on des CHX en MII ?

A

Lorsque TX pharmacologiques n’arrivent pas à amener la maladie en rémission

84
Q

CHX possibles en MII

A
  1. Stricturoplastie
  2. Résection petit intestin
  3. Colectomie
  4. Proctocolectomie
85
Q

Différence entre colectomie et proctocolectomie

A

Dans colectomie, rectum et côlon sont préservés

Dans proctocolectomie, on amène iléon à la peau pour former une iléostomie, donc colon et rectum ne sont pas préservés

86
Q

Causes principales de la malnutrition en MII

A
  1. Diminution apports nutritionnels
  2. Perte de nutriments excessive
  3. CHX
  4. Augmentation des besoins nutritionnels
  5. TX pharmacologiques
87
Q

Types de stomies

A

Stomie : Portion de l’intestin qu’on ramène à la surface de la peau

  1. Terminal : fin de l’intestin = stomie
  2. Boucle ou canon de fusil
88
Q

Pourquoi en grêle court il faut garder au moins 150 cm

A

Majorité des nutriments sont absorbés dans les premiers 150 cm, donc faut garder si on veut absorber glucides, lipides et protéines

89
Q

Définition : Résection d’une partie de l’iléon pour joindre colon

A

Anastomose iléocolique

90
Q

Définition : Résection totale de l’iléon pour joindre jéjunum au colon directement

A

Anastomose jéjunocolique

91
Q

Définition : Résection d’iléon et/ou de colon si stomie terminale

A

Fin-jéjunostomie

92
Q

Causes principales de l’intestin court chez l’adulte

A
  1. Multiples résections intestinales
  2. Ischémie mésentérique
  3. Volvulus
93
Q

Définition : intestin se retourne par lui-même et se nécrose, et faut donc reséquer la partie nécrosée de l’intestin

A

Volvulus

94
Q

Definition : caillot logé dans intestin causant partie de l’intestin à se nécroser

A

Ischémie mésentérique

95
Q

Quelle partie de l’intestin est responsable de l’absorption des sécrétéions GI, des sels biliaires et de la B12

A

Iléon

96
Q

Qu’est-ce qui permet de ralentir vidange gastrique dans petit intestin ?

A

Sécrétions hormonales de peptide YY, GLP-1 et neurotensin par iléon, soit frein iléocolique

97
Q

Qu’est-ce qui diminue la pullulation bactérienne en prévenant le reflux du contenu du colon vers le petit intestin

A

Valvule iléocaecale

98
Q

Comment le côlon peut augmenter sa surface d’absorption

A
  1. Hyperplasie des cryptes

2. Augmentation du nombre de colonocytes cryptiques

99
Q

Quelles parties de l’intestin sont plus susceptibles de pouvoir s’adapter ?

A

Iléon et colon (peu ou pas au jéjunum)

100
Q

Qu’est-ce que le transporteur peptidique PepT1 fait ?

A

Augmente le transporteur intraluminal de di et tri-peptides du colon

101
Q

Quelle résection intestinale a le moins de chances de permettre une adaptation intestinale par la suite ?

A

Le end-jéjunostomie si colon et iléon sont complètement enlevés

102
Q

Quels facteurs en surface de l’intestin favorisent les adaptations intestinales

A
  1. Sécrétions digestives
  2. Nutriments (manger !!!) en plus d’avoir de la NP
  3. Changement du microbiome
  4. Sécrétions hormonales
103
Q

Quels facteurs histologiques favorisent les adaptations intestinales

A
  1. Élongation des villosités
  2. Cryptes deviennent hyperplasiques (deepening)
  3. Angiogenèse
  4. Augmentation de la prolifération des entérocytes
104
Q

Pendant combien de temps l’intestin peut s’adapter ?

A

Phase plateau en ce qui a trait à la dépendance à la NP est atteinte au bout de 5 ans (facteurs qui favorisent les adaptations intestinales ne font plus vraiment effet)

105
Q

Quelle hormone augmente activité des enzymes digestives sur la surface des microvillosités,et l’absorption des lipides

A

GLP-2

106
Q

Quelle hormone induit une hyperplasie des cryptes

A

IGF-1

107
Q

Rôles du GLP-2 dans adaptations intestinales

A

o Augmente activité des enzymes digestives sur surface des microvillosités et leur capacité d’absorption des nutriments
o Augmente expression des protéines des jonctions serrés
o Augmente absorption des lipides et production des chylomicrons
o Stimule IGF-1

108
Q

3 chiffres à retenir pour évaluer besoins en NP

A

NP si moins de…

  • 100 cm de grêle (souvent il reste que le jéjunum dans ce cas) en jéjunostomie terminale
  • 60 cm de jéjunum (avec colon en entier) en anastomose jéjunocolique
  • 30 cm iléon (avec colon en entier) par anastomose iléo-colique
109
Q

Qu’est-ce que la citrulline permet d’évaluer

A

S’il y aura possibilité de sevrage de la NP à long terme ou non

Est un AA synthétisé par la muqueuse intestinale, quantité synthétisée est proportionnelle à la longueur du grêle résiduel post-duodénal

110
Q

Pour favoriser réabsorption de sodium au niveau de l’intestin, qu’est-ce qu’il faut faire ?

A

Absorption Na par transport actif au niveau du jéjunum surtout : favoriser des solutions isotoniques (avec concentrations de sodium d’environ 90 nmol/L), comme les solutions de l’OMS, qui contiennent du glucose avec du sodium

111
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypersécrétion d’acide en grêle court ?

A

Résection iléon = perte d’hormones comme neuropeptide YY qui vont rétrofeedback négatif sur gastrine = sécrétion +++ gastrine = sécrétion +++ HCL

112
Q

Pourquoi voit-on un transit intestinal accéléré en grêle court

A

Augmentation sécrétion HCL, perte frein iléocolique si résection iléon, etc.

113
Q

Quel est le premier nutriment perdu en grêle court

A

Magnésium

114
Q

Pk peut-on voir un hyperaldostéronisme secondaire en grêle court ?

A

Pertes digestives = hyperADH secondaire pour favoriser réabsorption sodium et eau = pertes de K

Correction hydrique pour corriger hypokaliémie et hyperADH

115
Q

Pk peut-on voir une hypocalcémie secondaire en grêle court ?

A

Hypomagnésémie peut induire une hypoparathyroïdie secondaire (diminution de PTH) entrainant donc une hypocalcémie (PTH n’agit plus pour augmenter calcémie)

116
Q

Quand utilise-t-on octréotide ?

A

Dans stomies à haut débit, pour ralentir le transit

o Diminue sécrétions pancréatico-biliaires
o Diminue incorporation des protéines dans la muqueuse
o Diminue taux de croissance villositaire

117
Q

Pour quoi octréotide est contre-indiqué?

A

Patients qui pourraient voir adaptations intestinales (s’il reste colon et iléon)

118
Q

En grêle court avec colon restant, pourquoi encourage-t-on une diète riche en glucides complexes ?

A

glucides complexes non absorbés par le grêle seront métabolisés par les bactéries en AGCC et seront réabsorbés au niveau du colon
= Source énergie supplémentaire, meilleure croissance épithéliale, meilleure réabsorption H2O, électrolytes

119
Q

Risques de combiner grêle court avec diète riche en sucres raffinés ?

A

Induction de l’acidose métabolique de type-D-lactique

Si sucres sont +++ fermentés par bactéries, D-lactique produit et absorbé par corps, et en plus, pertes bicarbonates dans lumen pour tamponner

120
Q

En grêle court avec colon restant, est-ce qu’on encourage une diète sans lactose ?

A

Non, tant qu’il reste une partie de jéjunum ou d’iléon… Jéjunum proximal a le plus d’enzymes lactases donc inutile si on a préservé cette partie

121
Q

Qu’est-ce qui est préférable en grêle court : diète de nutrition entérale + NP, NP seul, ou orale + entérale ?

A

Entérale + NP montre meilleure absorption calorique, mais rare d’utiliser car NP déjà assez fastidieux

122
Q

Peut-on favoriser adaptation intestinale pharmacologiquement ?

A

OUI, penser au GLP-2 et à son analogue pharmaceutique, teduglutide

123
Q

CHX possibles suite aux résections initiales

A
  1. Rétablissement continuité
  2. LILT
  3. STEP
  4. Anse segmentaire renversé
124
Q

Comment traite-t-on une complication hépatique en NPAD et grêle court ?

A

Éviter excès de macronutriments, en révisant NP et en favorisant formulations de lipides les moins toxiques, encourageant apports PO, et en utilisant le NP cyclique

n 2 0 4 7 - i n t r a (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions