GI - volet médical Flashcards
À quoi sert le SOI?
Sphincter entre oesophage et estomac qui se relaxe pour permettre progression du bolus de l’oesophage vers l’estomac
Deux types principales de dysphagie
- Atteinte du corps oesophagien (musculaires ou nerveuses)
2. Atteinte du SOI
Définition : Perte des contractions œsophagiennes distales avec hypertonicité du SOI
Achalasie
Qu’est-ce que l’hypertonicité du SOI
Sphincter reste contracté et ne laisse pas passer le bolus à l’estomac
Definition : Perte de la contraction de l’œsophage avec hypotonicité du SOI
Sclérodermie
Achalasie et sclérodermie : points communs et différences
Les deux ont des pertes des contractions oesophagiennes
Achalasie : SOI hypertonique
Sclérodermie : SOI hypotonique
Definition : Maladie œsophagienne chronique immunologique
Oesophagite éosinophilique
Apparitions physiologiques de l’oesophagite eosinophilique
o Œsophage félinisé ou trachéisation de l’œsophage : multiples anneaux
o Stries longitudinales : stries qui partent du haut vers le bas de l’œsophage
o Exsudats : des amas d’éosinophiles, soit des amas blanchâtres
o Sténose : anneaux pouvant bloquer le bolus et donc causer de la dysphagie
Dx de l’oesophagite eosinophilique
Manière directe/finale par biopsie
Tx de l’oesophagite eosinophilique
- Nutrition : diète élimination ou élimentaire
- Pharmacologique : IPP ou stéroïdes
- Dilatation PRN
Composantes pour clairance du HCL physiologique
- Contractions normales de l’estomac
- Salive
- Bonne motilité de l’œsophage
- SOI compétent
- Aucune pression intraabdominale plus haute que la moyenne
Causes de la vidange gastrique diminuée (mouvant mener au RGO patho)
- Prise de RX qui diminuent motilité estomac
2. Gastroparésie : diminution de la contraction estomac
Définition : Causé par glissement paraoesophagienne (habituellement estomac est en bas du diaphragme, mais peut remonter a/n de la cage thoracique et en haut du diaphragme)
Hernie hiatale (peut mener au RGO)
Qu’est-ce qui peut augmenter la pression intraabdominale
Grossesse, obésité, vêtements serrés
Pourquoi patients avec RGO ont parfois douleurs thoraciques
Spasmes oesophagiens : acide qui remonte dans œsophage et qui peut engendrer spasmes pouvant donner douleurs semblables à celles lors d’une crise cardiaque
Complication à long terme du RGO
Oesophage de Barrett : peut poser un risque de progression vers cancers (modification muqueuse et épithélium change de couleur)
Types de RGO
- Non érosif : pas d’inflammation, d’ulcération
2. Érosif : inflammation, érosions ou ulcération
Quel type de RGO est le plus commun
Non érosif
Apparitions physiologiques du RGO
- Stries rougeâtres avec ulcères
- Œsophagite peptique : lignes blanchâtres = ulcères
- Sténose peptique avec ulcères : ulcères avec lumière œsophagienne réduite, soit sténose secondaire au RGO
Quelles RX sont utilisées dans le TX du RGO
- Anti-H2 (empêche sécrétion histamine, qui stimule sécrétion HCL)
- IPP (diminue sécrétion HCL)
- Prokinétiques (augmentent motilité gastrique)
Stimulis de la sécrétion du HCL
HCL est sécrétée par cellules pariétales, stimulé par
- Gastrine (cellules G)
- ACH (nerf vague)
- Histamine (cellules ECL)
Pourquoi les anti H2 sont moins efficaces que les IPP ?
Car anti-H2 bloquent la stimulation de la cellule pariétale au niveau de l’histamine, mais gastrine et ACH peuvent continuer à stimuler cellules pariétales
IPP bloquent la sortie de HCL au niveau de la cellule pariétale elle-même
Pourquoi on peut avoir des ulcères gastro-duodénaux ?
Trop d’acide dans estomac ou duodénum = destruction des parois internes par excès de l’acide
Qu’est-ce qu’un gastrinome
Sécrétion exagérée d’acide par une tumeur sécrétant la gastrine (gastrine -> cellule pariétale -> HCL)
Causes principales des ulcères
H. pylori
ASA
AINS
Causes moins fréquentes des ulcères
- Cocaine
- Maladies virales
- Crohn’s
- Gastrinome
- Cancers
- Ischémique, soit atteintes de vascularisation
Traitements des ulcères
- Médicaux : diminuer sécrétion d’acide en utilisant IPP
- Éliminer facteur étiologique s’il y en a un (traiter H pylori ou arrêter AINS par exemple)
- TX chirurgicaux, rare, seulement si ulcère réfractaire au TX médical
Comment choisit-on la CHX gastrique à faire pour ulcères
En fonction de la localisation de l’ulcère
Qu’est-ce qu’une vagotomie ?
Section du nerf vague, ce qui empêche la sécrétion de l’ACH et diminue significativement la sécrétion d’acide
Dans quelle CHX enlève-t-on tout l’estomac et le duodénum ne fait plus parti de l’absorption?
Roux en Y
Conséquences de la gastrectomie
- Vidange des liquides et solides plus rapidement
- Reflux du contenu intestinal dans l’estomac résiduel
- Syndrome de chasse gastrique post gastrectomie
Types de chasse gastrique
- Précoce
2. Tardif
Qu’est-ce qui induit une hypoglycémie réactionnelle secondaire
CHX gastrectomie causant syndrome de chasse gastrique tardif
Pourquoi le syndrome de chasse gastrique précoce induit les diarrhées ?
Arrivée rapide du chyme hyperosmolaire dans intestin grêle = hyperosmolaire = appel d’eau = diarrhées
Pourquoi déficience en B12 est commune en gastrectomie ?
- Sans estomac, pas de sécrétion de HCL et de pepsine qui sont nécessaires pour libérer B12 de la protéine R
- Diminution du FI qui est habituellement sécrétée par cellules pariétales retrouvées dans estomac
- Pullulation bactérienne, où elles utilisent B12 comme source d’énergie
Impacts de la pullulation bactérienne sur glucides
Engendre diarrhée osmotique car dégrade polysaccharides en mono et disaccharides
Impacts de la pullulation bactérienne sur protéines
Bactéries peuvent causer des ulcères, ce qui peut causer une entéropathie exsudation, soit perte de protéines par muqueuse intestinale
Pourquoi déficience en fer est commune en gastrectomie ?
HCL nécessaire pour convertir fer ferrique en fer ferreux
En plus, si BII, pas de duodénum (site principal d’absorption)
Pourquoi déficience en acide folique est commune en gastrectomie ?
Absorption a/n duodénum (BII)
Causes et conséquences de la déficience en calcium suite à la gastrectomie partielle/totale
Cause :Absence HCL = sels de calcium moins bien ionisés et donc moins bien absorbés
Conséquences : maladies métaboliques osseuses
o Ostéoporose
o Ostéomalacie
o Ostéopénie
Définition : secondaire à une diminution de la contractilité gastrique
Gastroparésie
Cause principale de la gastroparésie
Diabètes si atteinte de petits nerfs
Tx possibles pour gastroparésie
- Rx prokinétiques (Stimule contraction)
- Injection de botox dans le pylore pour le gardé ouvert
o Botox est un relaxant musculaire - Stimulation électrique par pacemaker
Quelle chirurgie est associée à une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie ?
Vagotomie, car on veut éviter gastroparésie
Individu génétiquement prédisposé à la maladie coeliaque est …
Porteur du code génétique HLA-DQ2 ou DQ8
Qu’est-ce que le gluten?
Composé protéique entier du blé, où gliadine est la fraction soluble à l’alcool du gluten, et entraine une réaction inflammatoire
Maladie coeliaque plus fréquente chez hommes ou femmes ?
Femmes 2:1
V/F si on ne porte pas les gènes spécifiques à la MC, on peut exclure la maladie
V ! Aussi, présence de ces gènes ne veut pas dire qu’on développera nécessairement la maladie
Quelles populations sont plus à risque d’avoir la MC ?
3 à 10 x plus à risque !!!
Personnes ayant parents (1er degré) avec maladie = 7,5% plus de chance
Personnes ayant qqun du 2e degré avec maladie = 2,3% plus de chance
Syndrome de Down, DTI, Thyroïdite auto-immune
ou Arthrite juvénile
Quels tests sérologiques sont à faire pour dépister coeliaque ?
Ac anti-transglutaminases (TTg-IgA, TTg-IgG) de choix, sauf si déficience en IgA, et donc, faut doser IgG
Le dosage des Ac pour la MC est…
Proportionnel au degré d’atrophie de l’intestin
AKA quantité d’anticorps est proportionnel au degré d’atteinte de l’intestin
Comment détecte-t-on MC si déficience en IgA
Dosage anti-gliadines déaminés (DDg-IgG) > IgG anti-transglutaminases (TTg-IgG)
Chez qui le Dx standard de la Mc est utilisée ?
Biopsie du duodénum, chez toute personne avec
- Anémie ferriprive
- Ac anti-transglutaminases +
- Pertes de poids inexpliquées
Si le test Ac pour MC est positif, mais le Bx est normal…
A) Ac étaient p-t faussement positifs, et donc, pas de maladie
B) Bx a peut-être subi une erreur d’échantillonnage
C) Coéliaque potentielle sans atteinte intestinale (faut donc doser HLADQ2DQ8)
Si le test Ac pour MC est négatif, mais le Bx est anormal…
Possibilité de faux positif pour Ac, donc doser HLADQ2D8
Pourquoi il faut attendre Bx avant d’instaurer un RSG?
Diète sans gluten peut faire normaliser muqueuse AVANT Bx et donnerait donc un faux négatif
S’il y a une mauvaise réponse au TX ou récidive de SX en MC, qu’est-ce qu’il faut se demander ?
o Compliance à la diète ?
o Contamination dans la diète ?
o Consommation de gluten par inadvertance ?
Complications si non compliance aux TX (maladie coeliaque non contrôlée)
Risques de cancer du grêle et de lymphomes EATL
Qu’est-ce que la sensibilité au gluten ?
Sx suite à l’ingestion du gluten, mais sans anomalies Ac ou histologiques
Quels autres éléments dans blé pourraient causer NCGS qui ne sont pas le gluten ?
o Inhibiteurs d’amylase et tryptase (ATI), les protéines solubles du blé
o Fructans, des polymères de fructose mal digérés
Quelle est une manifestation clinique typique des enfants atteints de MC
Petite taille, anémie
Définition : Herniation de la muqueuse et de la sous-muqueuse colique à travers la musculeuse
Diverticulose
Cause possible de diverticulose
Augmentation de la pression intracolique suite à une constipation par exemple
Qu’est-ce qu’une diverticulite
Inflammation des diverticules avec ou sans obstruction
Comment peut-on DX SII
Par ROME-IV, où il faut douleurs ou inconforts abdominales 1 fps au moins x 3 mois, PLUS 2 des 3 autres critères rome IV
Quels sont les autres critères du ROME-IV à part les douleurs abdominales
Douleurs soulagées ou augmentées par défécation
Changement fréquence selles
Changement apparence/constance selles
Il existe combien de types de SII?
4 : IBS-C, IBS-D, IBS-M ou iBS-PI (post infectieux)
Quelle distribution géographique est la plus à risque de MII ?
Amérique du nord, Pays Scandinaves et Grande-Bretagne
plus faible Europe du sud, afrique et australie
Pics d’incidence des MII
15 à 30 ans ou 60 à 80 ans
plus de femmes ont Crohn’s, plus d’hommes ont CU
V/F Génétique joue rôle déterminant dans MII
F, mais mutations NOD 2 / CARD 15 présentes en Crohn’s
Quel facteur est protecteur contre CU
Appendicectomie
Allaitement maternel et activité physique sont potentiellement protecteurs
Dans quelle MII voit-on fistules, fissures et fibrose ou abcès?
Crohn’s, car atteintes transmurales
Différence entre abcès et fistule
Trajet tissulaire se forme pour causer des abcès
Pourquoi voit-on des diarrhées en Crohn?
Augmentation des sécrétions intestinales (inflammation), diminution absorption, malabsorption des sels biliaires, stéatorrhées ou pullulation bactérie
Quand voit-on la malabsorption des sels biliaires en Crohn’S?
Si plus de 100 cm de l’iléon est atteint, ce qui peut aussi induire stéatorrhées
Uvéite, épisclérite, érythème noueux, arthrite périphérique, cholangite sclérosante sont tous…
Des manifestations extra-intestinales de MII
Définition : difficulté de la bile à s’écouler dans les canaux biliaires
Cholangite sclérosante, qui arrive chez 5% des CU
Que voit-on en Crohn’s avec une coloscopie?
Ulcères, parties atteintes adjacentes à une muqueuse saine (atteintes discontinues), cobblestone, etc.
Tests Dx pour MII
- Laboratoires
- Entéroscan ou entérorésonnance
- Lavement baryte
- Coloscopie
Que voit-on en CU avec une coloscopie?
Atteintes continues, qui débutent toujours au rectum
Pourquoi voit-on des calculs d’oxalate ?
Si malabsorption des graisses, calcium lie AG à la place de lier oxalates = réabsorption oxalates au colon et calculs rénaux
Pourquoi voit-on des calculs d’acide urique ?
Diarrhées = pertes de bicarbonates = moins de bicarbonates (comme citrate) disponibles pour inhiber formation calculs en augmentant solubilité de l’acide urique par exemple
Quand fait-on des CHX en MII ?
Lorsque TX pharmacologiques n’arrivent pas à amener la maladie en rémission
CHX possibles en MII
- Stricturoplastie
- Résection petit intestin
- Colectomie
- Proctocolectomie
Différence entre colectomie et proctocolectomie
Dans colectomie, rectum et côlon sont préservés
Dans proctocolectomie, on amène iléon à la peau pour former une iléostomie, donc colon et rectum ne sont pas préservés
Causes principales de la malnutrition en MII
- Diminution apports nutritionnels
- Perte de nutriments excessive
- CHX
- Augmentation des besoins nutritionnels
- TX pharmacologiques
Types de stomies
Stomie : Portion de l’intestin qu’on ramène à la surface de la peau
- Terminal : fin de l’intestin = stomie
- Boucle ou canon de fusil
Pourquoi en grêle court il faut garder au moins 150 cm
Majorité des nutriments sont absorbés dans les premiers 150 cm, donc faut garder si on veut absorber glucides, lipides et protéines
Définition : Résection d’une partie de l’iléon pour joindre colon
Anastomose iléocolique
Définition : Résection totale de l’iléon pour joindre jéjunum au colon directement
Anastomose jéjunocolique
Définition : Résection d’iléon et/ou de colon si stomie terminale
Fin-jéjunostomie
Causes principales de l’intestin court chez l’adulte
- Multiples résections intestinales
- Ischémie mésentérique
- Volvulus
Définition : intestin se retourne par lui-même et se nécrose, et faut donc reséquer la partie nécrosée de l’intestin
Volvulus
Definition : caillot logé dans intestin causant partie de l’intestin à se nécroser
Ischémie mésentérique
Quelle partie de l’intestin est responsable de l’absorption des sécrétéions GI, des sels biliaires et de la B12
Iléon
Qu’est-ce qui permet de ralentir vidange gastrique dans petit intestin ?
Sécrétions hormonales de peptide YY, GLP-1 et neurotensin par iléon, soit frein iléocolique
Qu’est-ce qui diminue la pullulation bactérienne en prévenant le reflux du contenu du colon vers le petit intestin
Valvule iléocaecale
Comment le côlon peut augmenter sa surface d’absorption
- Hyperplasie des cryptes
2. Augmentation du nombre de colonocytes cryptiques
Quelles parties de l’intestin sont plus susceptibles de pouvoir s’adapter ?
Iléon et colon (peu ou pas au jéjunum)
Qu’est-ce que le transporteur peptidique PepT1 fait ?
Augmente le transporteur intraluminal de di et tri-peptides du colon
Quelle résection intestinale a le moins de chances de permettre une adaptation intestinale par la suite ?
Le end-jéjunostomie si colon et iléon sont complètement enlevés
Quels facteurs en surface de l’intestin favorisent les adaptations intestinales
- Sécrétions digestives
- Nutriments (manger !!!) en plus d’avoir de la NP
- Changement du microbiome
- Sécrétions hormonales
Quels facteurs histologiques favorisent les adaptations intestinales
- Élongation des villosités
- Cryptes deviennent hyperplasiques (deepening)
- Angiogenèse
- Augmentation de la prolifération des entérocytes
Pendant combien de temps l’intestin peut s’adapter ?
Phase plateau en ce qui a trait à la dépendance à la NP est atteinte au bout de 5 ans (facteurs qui favorisent les adaptations intestinales ne font plus vraiment effet)
Quelle hormone augmente activité des enzymes digestives sur la surface des microvillosités,et l’absorption des lipides
GLP-2
Quelle hormone induit une hyperplasie des cryptes
IGF-1
Rôles du GLP-2 dans adaptations intestinales
o Augmente activité des enzymes digestives sur surface des microvillosités et leur capacité d’absorption des nutriments
o Augmente expression des protéines des jonctions serrés
o Augmente absorption des lipides et production des chylomicrons
o Stimule IGF-1
3 chiffres à retenir pour évaluer besoins en NP
NP si moins de…
- 100 cm de grêle (souvent il reste que le jéjunum dans ce cas) en jéjunostomie terminale
- 60 cm de jéjunum (avec colon en entier) en anastomose jéjunocolique
- 30 cm iléon (avec colon en entier) par anastomose iléo-colique
Qu’est-ce que la citrulline permet d’évaluer
S’il y aura possibilité de sevrage de la NP à long terme ou non
Est un AA synthétisé par la muqueuse intestinale, quantité synthétisée est proportionnelle à la longueur du grêle résiduel post-duodénal
Pour favoriser réabsorption de sodium au niveau de l’intestin, qu’est-ce qu’il faut faire ?
Absorption Na par transport actif au niveau du jéjunum surtout : favoriser des solutions isotoniques (avec concentrations de sodium d’environ 90 nmol/L), comme les solutions de l’OMS, qui contiennent du glucose avec du sodium
Qu’est-ce qui peut causer une hypersécrétion d’acide en grêle court ?
Résection iléon = perte d’hormones comme neuropeptide YY qui vont rétrofeedback négatif sur gastrine = sécrétion +++ gastrine = sécrétion +++ HCL
Pourquoi voit-on un transit intestinal accéléré en grêle court
Augmentation sécrétion HCL, perte frein iléocolique si résection iléon, etc.
Quel est le premier nutriment perdu en grêle court
Magnésium
Pk peut-on voir un hyperaldostéronisme secondaire en grêle court ?
Pertes digestives = hyperADH secondaire pour favoriser réabsorption sodium et eau = pertes de K
Correction hydrique pour corriger hypokaliémie et hyperADH
Pk peut-on voir une hypocalcémie secondaire en grêle court ?
Hypomagnésémie peut induire une hypoparathyroïdie secondaire (diminution de PTH) entrainant donc une hypocalcémie (PTH n’agit plus pour augmenter calcémie)
Quand utilise-t-on octréotide ?
Dans stomies à haut débit, pour ralentir le transit
o Diminue sécrétions pancréatico-biliaires
o Diminue incorporation des protéines dans la muqueuse
o Diminue taux de croissance villositaire
Pour quoi octréotide est contre-indiqué?
Patients qui pourraient voir adaptations intestinales (s’il reste colon et iléon)
En grêle court avec colon restant, pourquoi encourage-t-on une diète riche en glucides complexes ?
glucides complexes non absorbés par le grêle seront métabolisés par les bactéries en AGCC et seront réabsorbés au niveau du colon
= Source énergie supplémentaire, meilleure croissance épithéliale, meilleure réabsorption H2O, électrolytes
Risques de combiner grêle court avec diète riche en sucres raffinés ?
Induction de l’acidose métabolique de type-D-lactique
Si sucres sont +++ fermentés par bactéries, D-lactique produit et absorbé par corps, et en plus, pertes bicarbonates dans lumen pour tamponner
En grêle court avec colon restant, est-ce qu’on encourage une diète sans lactose ?
Non, tant qu’il reste une partie de jéjunum ou d’iléon… Jéjunum proximal a le plus d’enzymes lactases donc inutile si on a préservé cette partie
Qu’est-ce qui est préférable en grêle court : diète de nutrition entérale + NP, NP seul, ou orale + entérale ?
Entérale + NP montre meilleure absorption calorique, mais rare d’utiliser car NP déjà assez fastidieux
Peut-on favoriser adaptation intestinale pharmacologiquement ?
OUI, penser au GLP-2 et à son analogue pharmaceutique, teduglutide
CHX possibles suite aux résections initiales
- Rétablissement continuité
- LILT
- STEP
- Anse segmentaire renversé
Comment traite-t-on une complication hépatique en NPAD et grêle court ?
Éviter excès de macronutriments, en révisant NP et en favorisant formulations de lipides les moins toxiques, encourageant apports PO, et en utilisant le NP cyclique
