GI Flashcards

1
Q

Tarmhormoners ophav

A

Ventriklen: Ghrelin, gastin (fra G-celler)
Galdeblæren: Sekretin, CCK, somatostain
Pancreas: Insulin, glukagon, somatostatin (D-celler)
Effekt ved tyktarmen: PYY, GLP-1, GLP-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ghrelin

A

A-like cells ventrikelslimhinde
Øger appetit og fødeindtag via NPY.
Ved sult.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Generelt om GI hormoner

A

Korte peptidhormoner
Åbne endokirne celler i mucose
Fraspaltning af større forstdier
G-koblede receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Neuropeptider:

A

VIP: Relakserer glat musk i blodkar -> bloodflow. For meget -> vandig diarre og hypokalium.
Opioider: inhibitorisk ifbm smerte
Tachyniner: Substans P og K. Neurogen inflam, smerte.
NPY: Symp. co-transmitter (blodtryk) + sultregulering.
Somatostsain: GH og TSH inhibition.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Overordnet opbygning af enteriske nervesystem

A

Parasymp: Vagus og sacral spinal chord -> myecentric plexus og submucosal plexus.
Symp: Til samme plexi via symp ganglia.

Plexi regulerer smooth muscle, secretoriske, endokrine og blodkar.

Primært opbygget af intrinsikke nerver. Moduleres af ekstrinsikke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glat muskulatur

A

Adaptere.
Tonisk vs. fasisk
Rør eller sække. Celler knyttet til hinanden. kontraheres samtidig. via gap junctions + diffusion fra boutoner, ikke motirkse endeplader
NO fra endothel, adenosin fra skeletmusk -> påvirker.
Ingen t-tubuli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Calcium i glat muskulatur

A

Calmodulin - myosin kinase/fosfatase. Phosph myosin = krydsbinding
Langvarig kraftudvikling, koster ikke meget energi
VIP -> AC -> PKA | Ca
NO -> GC -> phosphatase

Acetylcholin og sub p -> amplitude + varighed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Slow waves i tarmene:

A

Menes at startes ved ICC (slags pacemaker celle)
V-gated Na og Ca ch. Senere K channels. Slow waves kommer af række af aktionspotentialer, rytmisk sammentrækning af tarmene.
Greater number of actionpotentials -> greater tension.

Segmentation (fordeling) og peristaltiske bevægelser (fremrykning)

Peristaltiske bevægelser: Kontraktion cirkulært orale ende, longitudinal kontraktion i aborale ende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Peristaltiske refleks:

A

Ved stretch: Oralt cirkulær kontraktion ved sub P og ach, aboral cirkulær inhibition ved VIP og NO -> mad går nedad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Antral mobilitet:

A

Antral = sidste ende af ventriklen.

Mad mases ind, kværnes, mases tilbage i ventriklen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Funktioner af ventriklen

A
HCl (bakterier, pepsinogen aktivering, opløsning, absorption,
Bicarbonat, mucus
Motorisk: Reservoir, findeling af maden.
Pepsinogen (Chief cells)
Endokrin: Gastrin, grehlin

Forstyrrelser: Gastritis (akust + kronisk). NSAID = non-steriod anti inflam
Helcobacter pylori -> mavesår
Reflux

Tegn: blødning, opkast, kvalme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ventriklens celler og mavesaft:

A

Parietalceller: HCl (denat protein, aktiv pepsin, anti-mikrob, absorption af Fe, Ca), intrinsic factor = B12 transport

Chief cells: Gastrisk lipase (nedbryder triglycerider)
Pepsinogen(Pepsin, nedbryder peptider

Overfladebeklædende og mucusproducerende. HCO3 + mucus beskytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Produktion af HCl

A

CO2 fra mitokondrie -> HCO3 + H+
H+ pumpes ud af cellen, K ind ved H/K ATPase
HCO3/Cl- antiporter -> Høj Cl- i cytosol, føres til lumen.
-> SALTSYRE!
Maks 0.75 pH pga. osmotiske kræfter. Isoosmotisk..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Signalkaskade for HCl regulering

A

Somatostatin: Hæmmer cAMP
Histamin: Mere cAMP.
cAMP -> højere HCl produktion

Ach og gastrin -> PLC -> Ca2+ -> højere HCl produktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Overordnede måltidsfaser

A

Cephale fase: Se/lugte mad -> vagusaktivering
Gastriske fase: Mad i ventriklen. Automatisk gastrin
Intestinal fase: Mad i duodenum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Overordnede hormoner for HCl regulering

A
Vagus -> Ach + G celler (gastrin) + histamin -> HCl sekretion.
Somatostatin modregulerer (fra D-celler, ødelægges af Heliobater Pylori)
Ileal break: NYY og GLP-1 regulerer appetit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pharmakologisk regulering af HCl

A

Fjerne noget af vagus, anti-Gastrin, anti-histamin, anti-protoinpumper, stoffer med buffereffekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Zollinger-Ellison syndrom:

A

Gastrin producerende tumor. Vedvarende HCl produktion -> mavesår.

19
Q

Optagelse af B12

A

B12 bindes til mad og så haptocorrin i ventriklen.
I tyndtarm bindes B12 til IF.
I ileum optages komplekset ved transcytose til interstitiet. Bindes til TCII.

20
Q

Indhold i spyt:

A

Vand, mucin, bicarbonat, lysozym, IgA, a-amylase.

21
Q

Dannelse af spyt:

A

Isotont når udskilles i acinus. NaCl, amylase, vand.
Na/K pumpe -> Na gradient, som driver:
Na,Cl,K symporter (ind i cellen)
K, Cl og HCO3 pumpes ud af cellen.
Na og H20 følger igennem ved tight junctions.

I ductus fjernes NaCl og der tilsættes K. Hypotont. Impermeabel for vand.

Stim. af Ach og VIP fra parasymp (fra salvatorisk nucleus i medulla) -> IP3 -> Ca

22
Q

Eksokrine ting i pancreas

A

Enzymproduktion i acini: proteolyse, amylolyse, nukleolyse, lipolyse
Proteolyse frigives som proenzymer.
Fra apikale granulae. Stim ved CCK.
Trypsin.

Væske og bikarbonat sekretion i gangsystem: pH optimum for enzymer, neutralisering. pH optimum for miceller.

23
Q

Fejl i pancreas

A

Fedt i afføring, vægttab, træthed.

24
Q

Diagnostik af pancreassygdomme:

A

Billeddiagnostik (ultralyd), lab-test: fedt i fæces

Funktionstest: CCK -> sekretion eller ej?

25
Q

NaCl og vand i ACINUS af pancreas:

A

Na/Ka laver Na gradient. Na,K,Cl symporter -> Cl i cytosol, driver ud i lumen. Trækker Na og H2O med over tight junctions.

26
Q

HCO3 udskillelse i ductus:

A

HCO3 ud, Cl- ind (antiporter)
HCO3 ud via CFTR membran. Stim. ved PKA (cAMP via secretin)

HCO3 i cellen:
Direkte ved Natrium symporter
CA enzym. OH- dannet ved H+ pumpet ud af cellen.

27
Q

Regulering af pancreas sekretion i forskellige faser (hormonelt:

A

Cephal: Vagus
Gastrisk: Gastrin
Intestinal: Secretin (pga. H+) CCK (H+, lipid, aa). Inhiberet ved ileal break (GLP-1, PYY)

28
Q

Neural regulering af pancreas:

A

Neural:
Stim: Vagus (para), Ach, VIP, NO.
Inhibition: Sym: Norad

VIP+ Secretin -> cAMP
ACh og CCk -> Ca
Fusion af granules med apikal membran.

29
Q

Primær forskelle spyt bugspyt

A
Hypoton/isotont
Høj K/Høj HCO3
Neural reg/Neurohum reg
100% cephal/65% intestinal
Væske fra acinus /væske fra ductus.
30
Q

Hvor optages forskellige stoffer i tarmen?

A

Calcium, hjern = duodenum

Carbohydr, prot, lip: DUODENUm også jejunum og ileum. Bile acids og B12 mest ileum

31
Q

Nedbrydning af kulhydrat:

A

Amylase fra pancreas og spyt.Børstesøms-oligosaccharidaser. (f.eks. lactase, nedsat med alder)

Optaget ved Na-gluc symporter SGLT 1 i tarm, SGLT 2 i nyre (Na gradient ved Na/K

SGLT-1 insufficiens -> ikke nok sukker og Na absorption -> diarre, fejlernæring.

32
Q

Proteinfordøjelse

A

Trypsin, pepsin i lumen -> oligopeptider. Nedbrydes af børstesømsenzymer, indtil de enten optages som aminosyrer eller di/tri-peptider (som nedbrydes i cytosol)

PepT1 transporterer tri-peptider
(H+ symporter)

Na-afhængig aktiv transport og faciliteret transport

33
Q

Optagelse af natrium og Cl-

A

Na/Gluc symporter (SGLT1
Na/aa syporter
Na/H exchanger (NHE3, blok ved amilorid)

Cl-/HCO3 antiporter.

Cl- ud af cellen via CFTR (diarre), følges paracellulært af natrium

34
Q

Nedbrydning af fedt:

A

Emulgeret i kosten. I ventrikel: Lav pH destab.
Gastrisk lipase: TG -> DG + FA, DG -> emulsion.

Duodenum: Fedt -> CCK -> galdeblæren (galdesalte) -> emulsion

Pancreas: Lipase, TG -> 2FA + MG (ved vand-lipid interfase), kræver colipase. Fedt ind i miceller.

Typer af fedt:
TG (pankreas lipase) -> MG + 2 FA
Chol. est (esterase) -> chol + FA
Lecithin (phospholipase) Lysolecithin + FA

35
Q

Syntese af galdesyre

A

I hepatocytter, fra cholesterol. Først dannes primære i hepatocytten. I tarmen kan bakterier lave dem til sekundære.
Kan konjugeres med glycin eller taurin -> stærkere syre -> kommer ikke tilbage henover membranen, optages først i ileum (aktiv trans)

36
Q

Secernering af galdesyre

A

Galdesyre secernees aktivt i acinus i leveren. I galdegangene kommer HCO3- og Cl- + H2O og Na+.

I galdeblæren opkoncentreres galdesyre ved aktiv transport af Na og Cl (+H2O) væk fra lumen. H+ exchanger med Na (H+ til lumen) forhindrer galdesten.

37
Q

Funktion af galdesyre og optagelse af fedt

A

Aflang pølse med hydrofob og hydrofil (OH) flade. Til emulgering. Ved børstesømmen optages de forskellige hydrofobe stoffer. FABP + translocase.

38
Q

Optagelse af galdesyre

A

Ileal enterocyt:
Na/BA symporter (IBAT). Anion/BA antiporter basalt (OST)
Na/K pump -> Na gradient

Også passivt for protonerede BA i resten af tarmen. Føres via portal venen tilbage til leveren.

39
Q

Hvordan behandles fedt i enterocytten?

A

TG (pankreas lipase) -> MG + 2 FA
Chol. est (esterase) -> chol + FA
Lecithin (phospholipase) Lysolecithin + FA

Optages i enterocytten. Genskabes i cytosol, pakkes i chylomikroner, ved exocytose ud i blodbanden. sammen med lipoprotein.

I leveren laves det til VLDL, forburges af andet væv -> HDL, tilbage til leveren.

40
Q

Fedtoplagring i adipocytten:

A

Glucose -> glycerol-3-PO4 -> TG
Chylomikron -> FFA -> TG
Stim ved insulin.

Nedbrydes af hormon-sensitiv lipase (Glukagon stim, Insulin inhib)

41
Q

Optagelse af Ca

A

Transporter. Calbindin nedsætter frit Ca i cytosol. Vit D stim prod af transporter og calbindin.
Ca ud basaslt ved Na eller H+ antiporter.

42
Q

Optagelse af PO4

A

Na/PO4 symporter. Videre ud basalt ved ? trans

43
Q

optagelse af Fe

A

Fe3+ oxid af CytB til Fe2+, H+,Fe2+,DMT symporter. Bindes til Mobilferrin, forlader celle via Ferroportin og bindes til transferrin i blodet.
Også optagelse af Hæm jern.
Hepcidin fra lever inhibirer ferroportin = [Fe] intracellulært stiger (også i leveren og macrophag)

Hæmosiderin = stof til opbevaring af jern. For meget = syg.

44
Q

Hæm metabolisme

A

Hæm -> bilirubin, via galdeblæren til tarmen. Udskilllelse i fæces og nyre.

Gulsot ved nedsat leverfunktion (bilirubin systemisk)