GI Flashcards
Tarmhormoners ophav
Ventriklen: Ghrelin, gastin (fra G-celler)
Galdeblæren: Sekretin, CCK, somatostain
Pancreas: Insulin, glukagon, somatostatin (D-celler)
Effekt ved tyktarmen: PYY, GLP-1, GLP-2
Ghrelin
A-like cells ventrikelslimhinde
Øger appetit og fødeindtag via NPY.
Ved sult.
Generelt om GI hormoner
Korte peptidhormoner
Åbne endokirne celler i mucose
Fraspaltning af større forstdier
G-koblede receptorer.
Neuropeptider:
VIP: Relakserer glat musk i blodkar -> bloodflow. For meget -> vandig diarre og hypokalium.
Opioider: inhibitorisk ifbm smerte
Tachyniner: Substans P og K. Neurogen inflam, smerte.
NPY: Symp. co-transmitter (blodtryk) + sultregulering.
Somatostsain: GH og TSH inhibition.
Overordnet opbygning af enteriske nervesystem
Parasymp: Vagus og sacral spinal chord -> myecentric plexus og submucosal plexus.
Symp: Til samme plexi via symp ganglia.
Plexi regulerer smooth muscle, secretoriske, endokrine og blodkar.
Primært opbygget af intrinsikke nerver. Moduleres af ekstrinsikke.
Glat muskulatur
Adaptere.
Tonisk vs. fasisk
Rør eller sække. Celler knyttet til hinanden. kontraheres samtidig. via gap junctions + diffusion fra boutoner, ikke motirkse endeplader
NO fra endothel, adenosin fra skeletmusk -> påvirker.
Ingen t-tubuli.
Calcium i glat muskulatur
Calmodulin - myosin kinase/fosfatase. Phosph myosin = krydsbinding
Langvarig kraftudvikling, koster ikke meget energi
VIP -> AC -> PKA | Ca
NO -> GC -> phosphatase
Acetylcholin og sub p -> amplitude + varighed
Slow waves i tarmene:
Menes at startes ved ICC (slags pacemaker celle)
V-gated Na og Ca ch. Senere K channels. Slow waves kommer af række af aktionspotentialer, rytmisk sammentrækning af tarmene.
Greater number of actionpotentials -> greater tension.
Segmentation (fordeling) og peristaltiske bevægelser (fremrykning)
Peristaltiske bevægelser: Kontraktion cirkulært orale ende, longitudinal kontraktion i aborale ende.
Peristaltiske refleks:
Ved stretch: Oralt cirkulær kontraktion ved sub P og ach, aboral cirkulær inhibition ved VIP og NO -> mad går nedad.
Antral mobilitet:
Antral = sidste ende af ventriklen.
Mad mases ind, kværnes, mases tilbage i ventriklen.
Funktioner af ventriklen
HCl (bakterier, pepsinogen aktivering, opløsning, absorption, Bicarbonat, mucus Motorisk: Reservoir, findeling af maden. Pepsinogen (Chief cells) Endokrin: Gastrin, grehlin
Forstyrrelser: Gastritis (akust + kronisk). NSAID = non-steriod anti inflam
Helcobacter pylori -> mavesår
Reflux
Tegn: blødning, opkast, kvalme
Ventriklens celler og mavesaft:
Parietalceller: HCl (denat protein, aktiv pepsin, anti-mikrob, absorption af Fe, Ca), intrinsic factor = B12 transport
Chief cells: Gastrisk lipase (nedbryder triglycerider)
Pepsinogen(Pepsin, nedbryder peptider
Overfladebeklædende og mucusproducerende. HCO3 + mucus beskytter.
Produktion af HCl
CO2 fra mitokondrie -> HCO3 + H+
H+ pumpes ud af cellen, K ind ved H/K ATPase
HCO3/Cl- antiporter -> Høj Cl- i cytosol, føres til lumen.
-> SALTSYRE!
Maks 0.75 pH pga. osmotiske kræfter. Isoosmotisk..
Signalkaskade for HCl regulering
Somatostatin: Hæmmer cAMP
Histamin: Mere cAMP.
cAMP -> højere HCl produktion
Ach og gastrin -> PLC -> Ca2+ -> højere HCl produktion.
Overordnede måltidsfaser
Cephale fase: Se/lugte mad -> vagusaktivering
Gastriske fase: Mad i ventriklen. Automatisk gastrin
Intestinal fase: Mad i duodenum
Overordnede hormoner for HCl regulering
Vagus -> Ach + G celler (gastrin) + histamin -> HCl sekretion. Somatostatin modregulerer (fra D-celler, ødelægges af Heliobater Pylori) Ileal break: NYY og GLP-1 regulerer appetit
Pharmakologisk regulering af HCl
Fjerne noget af vagus, anti-Gastrin, anti-histamin, anti-protoinpumper, stoffer med buffereffekt.