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Cytophysiologie > Génétique 2 Claude Asselin > Flashcards

Génétique 2 Claude Asselin Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Processus biologique menant à la production de deux copies identiques d’ADN à partir d’une molécule d’ADN originelle

A

Réplication de l’ADN

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2
Q

Comment pourrait-on définir la mitose?

A

Ségrégation des chromosomes condensés

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3
Q

Qu’est-ce que la cytokinèse

A

Division du cytoplasme

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4
Q

Que veut dire la réplication semi conservative du modèle de Watson Crick?

A

Un brin d’ADN parental est conservé et l’autre brin est une copie

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5
Q

La réplication de l’ADN est unidirectionnelle ou bidirectionnelle?

A

Bidirectionnelle

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6
Q

Qu’est ce qui fait le complexe de pré réplication chez les eucaryotes?

A

Complexe de reconnaissance de l’origine (ORC)
Protéines
Minichromosome de maintenance (MCM)

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7
Q

Quelles sont les similitudes entre l’initiation de la réplication chez les bactéries et eucaryotes?

A

Besoin d’origines de réplication
Besoin d’hélicase
Origines bi directionnelles
Besoins de plusieurs enzymes

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8
Q

Sélectionner pour l’initiation de la réplication chez les bactéries
* ADN polymérase I avec activité
* ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
* Nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Plusieurs origines de réplication
ARNase pour enlever les
amorces
* Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Une origine de réplication

A

*
ADN polymérase I avec activité
ARNase pour enlever les
amorces
*
Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
*
Une origine de réplication

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9
Q

Sélectionner pour l’initiation de la réplication chez les eucaryotes
* ADN polymérase I avec activité
* ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
* Nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Plusieurs origines de réplication
ARNase pour enlever les
amorces
* Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Une origine de réplication

A

*
ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
*
Nucléosomes à
désassembler/réassembler
*
Plusieurs origines de réplication

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10
Q

L’élongation de l’ADN sr fait-il sur un sens 5’ vers 3’ ou 3’ vers 5’?

A

5’ vers 3’

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11
Q

Comment fonctionne la synthèse de l’ADN du brin indirect dans un bulle de réplication?

A

Formation de fragments d’Okazaki de 5’ vers 3’ joints par une
ADN ligase

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12
Q

Combien de nt sont incorporés incorrectement durant la réplication?

A

1 sur 10e5

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13
Q

Comment l’ADN polymérase corrige lorsqu’elle met un mauvais nt?

A

ADN polymérase avec une activité 3’ vers 5’ exonucléase: “recule” et corrige immédiatement le mauvais nt déposé

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14
Q

Comment fonctionne le processus d’amorce ARN pour la réplication de l’ADN chez les bactéries?

A

Synthèse brin ARN sur matrice ADN simple brin par une primase
Initiation réplication à partir de l’amorce
ARN dégradé par ADN polymérase 1
Liaison des fragments par une ligase

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15
Q

Choix de réponse:
* Déroulent l’ADN par hydrolyse d’ATP
* Brisent les ponts H en avant de la fourche
a) Topoisomérases
b) Protéines liant l’ADN simple brin (SSB)
c) ADN hélicase

A

c) ADN hélicase

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16
Q

Choix de réponse:
*Gardent l’ADN déroulé et accessible

A

b) Protéines liant l’ADN simple brin (SSB)

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17
Q

Choix de réponse:
*Enlèvent le surenroulement causé par le
processus de réplication
*Agissent en avant de la fourche

A

a) Topoisomérases

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18
Q

Qu’est ce qui se passe avec les nucléosomes durant la réplication chez les eucaryotes?

A

Relâchement devant la fourche de réplication
Nucléosomes reformés sur les brins nouvellement formés

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19
Q

Qui suis-je?
*composés d’unités d’ADN répétées en tandem (5’
TAGGG 3’)
*100 à 1500 copies
*À l’extrémité des ADN linéaires

A

Télomères

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20
Q

Que fait la télomérase?

A

Addition ‘ARN complémentaire à l’extrémité 3’ de l’ADN

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21
Q

Que fait l’ADN pour se protéger de la dégradation?

A

Formation d’une boucle fermée à l’extrémité ADN des télomères

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22
Q

Vrai ou faux: les télomérases sont exprimées dans la plupart des cellules

A

Faux

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23
Q

Quelles sont les 3 dommages possibles à l’ADN?

A

Mutations spontanées durant la réplication
Glissement durant la réplication
Dommages spontanées à des bases

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24
Q

Quelle est la forme la plus commune d’erreur de réplication spontanée?

A

Mésappariement de bases

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25
Qu'est ce qu'un glissement de brins dans l'ADN
Augmentation du nombre de réplications et formation d'une tige boucle
26
Qu'est ce qu'une dépurination de l'ADN?
Hydrolyse du lien entre la base et le sucre dans l'ADN ce qui provoque la perte d'une purine
27
Qu'est ce que la déamination de l'ADN?
Hydrolyse causant la perte d'un groupement amino sur C, G ou A, ce qui change l'appariement de la base affectée
28
Quelles sont les 4 types de dommages à l'ADN?
Mutations induites par des mutagènes Mutagènes environnementaux Produits chimiques Radiation
29
Quelle est l'effet d'un agent modifiant les bases de l'ADN?
Ajout d'un groupement à base comme une éthylation
30
Quelle est l'Effet d'un agent intercalant dans l'ADN?
Altèrent la forme de la double hélice ce qui produit des bris dans l'ADN
31
Quelle est l'effet des radiations UV sur l'ADN?
Formation d'un dimère de pyrimidines (T-T covalent) ce qui affecte la transcription et la réplication
32
Quelles sont les 4 mécanismes de réparation de l'ADN?
Réparation: - par des Excision de bases - par des Excision de nucléotides - des mésappariements - des bris double brin
33
Quelle enzyme s'occupe de la réparation par excision de bases et comment fonctionne-t-elle?
Bases déasminés ou dépurinés reconnus par ADN glycosylases: Clivage entre base et sucre pour enlever base, Enlèvement sucre phosphate par endonucléase AP Synthèse par ADN polymérase Reformation lien phosphodiester par ADN ligase
34
Dans quelle cas effectue-t-on la réparation par excision de nucléotides?
Lors de formations de dimères de pyrimidines
35
Comment fonctionne la réparation par excision de nucléotides?
Reconnaissances de distorsion dans la double hélice Recrutement complexe UVR Coupure brin ADN de part et d'autre du dimère T-T Enlèvement du brin endommagé par hélicase Réparation par ADN polymérase et ligase
36
Comment fonctionne la réparation des mésappariements?
Reconnaissance par MutS Reconnaissance brin parental méthylé par MutH et coupure du brin répliqué non méthylé Enlèveemnt bases entre coupure et mésappariement Remplacement par la séquence correcte
37
Xeroderma pigmentosum est associé à la mutation de quelle type de répration
Par excision de nucléotides
38
Hereditary non polyposis colon cancer (HNPCC) est associé à la mutation de quelle réparation?
De mésappariements
39
Comment fonctionne la réparation de bris double brin non homologues?
Reconnaissance des extrémités de l'ADN brisé par les protéines Ku Élagage des extrémités par des exonucléases Ligation par ADN ligase IV Peut provoquer des erreurs par la perte de pb
40
Comment fonctionne la réparation des bris double brin par recombinaison homologue?
Dégradation d'une porte de chaque brin par des nucléases Invasion d'un brin de chaque chromatide soeur et appariement Synthèse régions manquantes et utilisant comme matrice l'ADN intact Formation de la jonction de Holliday
41
Quelles sont les 2 résolutions possibles de la jonction de Holliday?
Échange permanent d'ADN entre les deux chromosomes Réparation de l'ADN brisé sans échange
42
Quelles sont les 4 phases du cycle cellulaire et leur temps?
G1: quelques minutes à 10h S: 6-8h G2: 4-6h M: 1h
43
Quelles sont les 2 processus de la phase M du cycle cellulaire et leur explication?
Mitose: ségrégation des chromosomes condensés grâce aux microtuble du fuseaux mitotique en deux noyaux Cytokinèse: Division du cytoplasme en 2 cellules filles génétiquement identique
44
Quelles sont les 5 phases de la mitose?
Prophase Prométaphase Métaphase Anaphase Télophase
45
Que se passe-t-il lors de la prophase?
Disparition du nucléole, séparation de deux chromosomes en direction opposé Formation du fuseau mitotique constitué de microtubules qui se polymérisent à partir du centrosome contenant des centrioles
46
Que se passe-t-il lors de la prométaphase?
Membranes de l'enveloppe nucléaire se fragmentent Centrosomes complètent mouvement vers les pôles Microtubules contactent les chromosomes au niveau des centromères
47
Qu'est-ce qu'un centromère?
Séquence d'ADN répété en CEN CENP-A et d'autres protéines forment le kinétochorem site d'attachement aux microtubules du fuseau
48
De quoi est formé le kinétochore?
Protéines qui lient l'ADN du centromère Protéines qui lient l'extrémité + des microtubules
49
Que se passe-t-il lors de la métaphase?
Les chromosomes s'alignent sur la plaque équatoriale
50
Quelles sont les 3 types de microtubules?
Fibres du kinétochore Fibres polaires Fibres astériennes
51
Que se passe-t-il lors de l'anaphase?
Séparation de chromatides soeur et mouvement vers les pôles
52
Anaphase A ou B? *Mouvement des chromosomes vers les pôles du fuseau *Mouvement des deux pôles du fuseau menant à leur éloignement l’un de l’autre
*Anaphase A *Mouvement des chromosomes vers les pôles du fuseau *Anaphase B *Mouvement des deux pôles du fuseau menant à leur éloignement l’un de l’autre
53
Que se passe-t-il lors de la télophase et cytokinèse?
Arrivée des chromosomes aux pôles Décondensation des chromosomes en chromatine Formation du nucléole et la membrane nucléaire Division de la cellule en deux cellules filles
54
Quelles sont les 3 protéines moteurs responsables du mouvement des chromosomes durant l'anaphase?
Mouvement des chromosomes: le kinétochore en premier, vers les pôles durant l’anaphase A ( kinésines et MT du kinétochore * Mouvement des pôles du fuseau durant l’anaphase B ( moteurs kinésines bipolaires et MT polaires ) * Mouvement du fuseau vers le cortex cellulaire de microfilaments d’actine à la membrane cellulaire ( dynéine et MT astraux
55
Comment fonctionne la cytokinèse?
Formation d'un sillon de division perpendiculaire au fuseau mitotique Clivage causé par un anneau contractile Anneau se contracte autour du cytoplasme
56
Quelle phase dicte la variation dans la longueur du cycle cellulaire?
G1
57
Donner un type de cellule pour chaque: Cellules souches qui se divisent continuellement pour remplacer des cellules perdus Cellules qui se divisent si elles sont stimulés Cellules qui ne se divisent pas
Cellules souches qui se divisent continuellement pour remplacer des cellules perdus: cellules souches de l'intestin Cellules qui se divisent si elles sont stimulés: Cellules du foie, lymphocytes Cellules qui ne se divisent pas: cellules musculaires, nerveuses
58
De quoi doit s'assurer le contrôle du cycle cellulaire?
Assurer que les événements de chaque phase sont réalisés dans l'ordre Assurer que chaque phase est compléter avant la suivante Répondre aux conditions externes de la cellule
59
Qu'est ce qui influence le point de restriction en G1?
Passage influencé par des facteurs de croissance
60
Qu'est ce qui influence le point de transition G2-M?
Passage influencé par grosseur de la cellule, dommage à l'ADN et réplication de l'ADN
61
Qu'est ce qui influence le point de transition G2-M?
Passage influencé par grosseur de la cellule, dommage à l'ADN et réplication de l'ADN
62
Qu'est ce qui influence la transition métaphase-anaphase en phase M?
Influencé par l'attachement des chromosomes au fuseau
63
Qu'est ce qui contrôlé la progression à travers le cycle cellulaire?
Des kianses dépendantes des cyclines
64
Vrai ou faux: la concentration des cyclines ne varie pas selon les phases du cycle cellulaire
Faux
65
3 mécanismes du contrôle de l'activité des complexes CDK-cyclines?
Disponibilité des cyclines Phosphorylation et déphosphorylation des CDK Inhibition des complexes CDK-cyclines
66
Quelle type de CDK est constant durant le cycle cellulaire?
CDK mitotiques
67
Quelle est l'effet de l'activation des CDK-cyclines mitotiques?
Phosphorylent les lamines (déstabilisent l'enveloppe nucléaire) Phosphorylent la condensine Phosphorylent les protéines associés aux microtubules Stimulent la destruction des cyclines mitotiques en milieu de mitose
68
Qu'est ce qui permet la sortie de la phase M?
Complexe de promotion de l'anaphase
69
Quelle est l'effet du complexe de promotion de l'anaphase?
Dégrade les cyclines mitotiques et la sécurine (inhibiteur de la séparase pour les chromatides soeurs)
70
Comment fonctionne le point de contrôle en G1- S?
Activation de CDK cyclines G1 Phosphorylation de Rb Libération de E2F de Rb et activation de la transcription de gènes impliqués dans l'entrée en phase S
71
Quel est le travail de P53?
Gardien du génome, s'assure de la réparation des dommages à l'ADN
72
Qu'est ce qui se passe au point de contrôle des dommages à l'ADN dans le cas de bris double brin?
Activation de kinases ATM/ATR, phosphorylent et stabilisent la protéine p53 Inhibent l'interaction avec Mdm2
73
Quelles sont les 2 résultats possibles de l'activation de p53 lors de dommages double brins de l'ADN?
1. Induction de l'arrêt du cycle cellulaire et réparation: Augmente transcription d'un inhibiteur de CDK-cycline Pas de phosphorylation de Rb Arrêt prolifération Augmente la transcription des gènes impliqués dans la réparation de l'ADN 2. Induction de l'apoptose si dommages non réparés: Augmente expression des gènes induisant la mort cellulaire comme Puma Puma lie BCL-2, un inhibiteur de mort cellulaire Mort cellulaire
74
Expliquer la régulation du cycle cellulaire par les facteurs de croissance de la voie ras et MAP kinases
Facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire Activation d'une cascade de kinases ras-raf Translocation de MEK phosphorylé au noyau Phosphorylation de facteurs de transcriptions régulateurs
75
Mettre en ordre la régulation du cycle cellulaire par les facteurs de croissance de la voie Akt-PI3-kinase
Facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire Activation PI3-kinase Phosphorylation et activation de AKt Akt inhibe l'apoptose AKT active la croissance cellulaire
76
Comment décrire l'apoptose et pourquoi survient-elle?
Série programmé d'événements qui mène à la destruction des contenus d'une cellule pour empêcher d'endommager les cellules avoisiantes
77
Quelles sont les protéines importantes dans l'apoptose?
Protéines anti-apoptotiques comme bcl2 Protéines pro apoptotique comme bad Clivage des procaspases en caspase active
78
Expliquer le mécansime d'apoptose extrinsèque (par des signaux de mort cellulaire)
Signaux de mort cellulaire CD95 à la surface de cellules infectées CD95 reconnu par un ligand Regroupement de récepteurs et recrutement de propascapse-8 Activation en caspase 8 Activation de procaspase 3 en caspase 3 Induction de l'apoptose
79
Expliquer le mécanisme de l'apoptose par le retrait de facteurs de survie (intrinsèque)
Absence de facteurs de survie Accumulation de protéines pro apoptotiques Inhibition de proétines anti apoptotiques Relâchement du cytochrome c de la mitochondrie Stimulation de la relâche de calcium Activation de la procaspase 9 en caspase 9 (initiatrice) Activation de la procaspase3 en caspase 3 (exécutrice)

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