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Cytophysiologie > Génétique 2 Claude Asselin > Flashcards

Génétique 2 Claude Asselin Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Processus biologique menant à la production de deux copies identiques d’ADN à partir d’une molécule d’ADN originelle

A

Réplication de l’ADN

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Q

Comment pourrait-on définir la mitose?

A

Ségrégation des chromosomes condensés

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3
Q

Qu’est-ce que la cytokinèse

A

Division du cytoplasme

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4
Q

Que veut dire la réplication semi conservative du modèle de Watson Crick?

A

Un brin d’ADN parental est conservé et l’autre brin est une copie

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Q

La réplication de l’ADN est unidirectionnelle ou bidirectionnelle?

A

Bidirectionnelle

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6
Q

Qu’est ce qui fait le complexe de pré réplication chez les eucaryotes?

A

Complexe de reconnaissance de l’origine (ORC)
Protéines
Minichromosome de maintenance (MCM)

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7
Q

Quelles sont les similitudes entre l’initiation de la réplication chez les bactéries et eucaryotes?

A

Besoin d’origines de réplication
Besoin d’hélicase
Origines bi directionnelles
Besoins de plusieurs enzymes

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8
Q

Sélectionner pour l’initiation de la réplication chez les bactéries
* ADN polymérase I avec activité
* ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
* Nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Plusieurs origines de réplication
ARNase pour enlever les
amorces
* Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Une origine de réplication

A

*
ADN polymérase I avec activité
ARNase pour enlever les
amorces
*
Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
*
Une origine de réplication

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9
Q

Sélectionner pour l’initiation de la réplication chez les eucaryotes
* ADN polymérase I avec activité
* ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
* Nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Plusieurs origines de réplication
ARNase pour enlever les
amorces
* Pas de nucléosomes à
désassembler/réassembler
* Une origine de réplication

A

*
ADN polymérase sans activité
ARNase (protéines spécialisées
ARNase nécessaires)
*
Nucléosomes à
désassembler/réassembler
*
Plusieurs origines de réplication

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10
Q

L’élongation de l’ADN sr fait-il sur un sens 5’ vers 3’ ou 3’ vers 5’?

A

5’ vers 3’

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11
Q

Comment fonctionne la synthèse de l’ADN du brin indirect dans un bulle de réplication?

A

Formation de fragments d’Okazaki de 5’ vers 3’ joints par une
ADN ligase

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12
Q

Combien de nt sont incorporés incorrectement durant la réplication?

A

1 sur 10e5

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13
Q

Comment l’ADN polymérase corrige lorsqu’elle met un mauvais nt?

A

ADN polymérase avec une activité 3’ vers 5’ exonucléase: “recule” et corrige immédiatement le mauvais nt déposé

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14
Q

Comment fonctionne le processus d’amorce ARN pour la réplication de l’ADN chez les bactéries?

A

Synthèse brin ARN sur matrice ADN simple brin par une primase
Initiation réplication à partir de l’amorce
ARN dégradé par ADN polymérase 1
Liaison des fragments par une ligase

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15
Q

Choix de réponse:
* Déroulent l’ADN par hydrolyse d’ATP
* Brisent les ponts H en avant de la fourche
a) Topoisomérases
b) Protéines liant l’ADN simple brin (SSB)
c) ADN hélicase

A

c) ADN hélicase

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16
Q

Choix de réponse:
*Gardent l’ADN déroulé et accessible

A

b) Protéines liant l’ADN simple brin (SSB)

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17
Q

Choix de réponse:
*Enlèvent le surenroulement causé par le
processus de réplication
*Agissent en avant de la fourche

A

a) Topoisomérases

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18
Q

Qu’est ce qui se passe avec les nucléosomes durant la réplication chez les eucaryotes?

A

Relâchement devant la fourche de réplication
Nucléosomes reformés sur les brins nouvellement formés

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19
Q

Qui suis-je?
*composés d’unités d’ADN répétées en tandem (5’
TAGGG 3’)
*100 à 1500 copies
*À l’extrémité des ADN linéaires

A

Télomères

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20
Q

Que fait la télomérase?

A

Addition ‘ARN complémentaire à l’extrémité 3’ de l’ADN

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21
Q

Que fait l’ADN pour se protéger de la dégradation?

A

Formation d’une boucle fermée à l’extrémité ADN des télomères

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22
Q

Vrai ou faux: les télomérases sont exprimées dans la plupart des cellules

A

Faux

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23
Q

Quelles sont les 3 dommages possibles à l’ADN?

A

Mutations spontanées durant la réplication
Glissement durant la réplication
Dommages spontanées à des bases

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24
Q

Quelle est la forme la plus commune d’erreur de réplication spontanée?

A

Mésappariement de bases

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25
Q

Qu’est ce qu’un glissement de brins dans l’ADN

A

Augmentation du nombre de réplications et formation d’une tige boucle

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26
Q

Qu’est ce qu’une dépurination de l’ADN?

A

Hydrolyse du lien entre la base et le sucre dans l’ADN ce qui provoque la perte d’une purine

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27
Q

Qu’est ce que la déamination de l’ADN?

A

Hydrolyse causant la perte d’un groupement amino sur C, G ou A, ce qui change l’appariement de la base affectée

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28
Q

Quelles sont les 4 types de dommages à l’ADN?

A

Mutations induites par des mutagènes
Mutagènes environnementaux
Produits chimiques
Radiation

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29
Q

Quelle est l’effet d’un agent modifiant les bases de l’ADN?

A

Ajout d’un groupement à base comme une éthylation

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30
Q

Quelle est l’Effet d’un agent intercalant dans l’ADN?

A

Altèrent la forme de la double hélice ce qui produit des bris dans l’ADN

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31
Q

Quelle est l’effet des radiations UV sur l’ADN?

A

Formation d’un dimère de pyrimidines (T-T covalent) ce qui affecte la transcription et la réplication

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32
Q

Quelles sont les 4 mécanismes de réparation de l’ADN?

A

Réparation:
- par des Excision de bases
- par des Excision de nucléotides
- des mésappariements
- des bris double brin

33
Q

Quelle enzyme s’occupe de la réparation par excision de bases et comment fonctionne-t-elle?

A

Bases déasminés ou dépurinés reconnus par ADN glycosylases:
Clivage entre base et sucre pour enlever base,
Enlèvement sucre phosphate par endonucléase AP
Synthèse par ADN polymérase
Reformation lien phosphodiester par ADN ligase

34
Q

Dans quelle cas effectue-t-on la réparation par excision de nucléotides?

A

Lors de formations de dimères de pyrimidines

35
Q

Comment fonctionne la réparation par excision de nucléotides?

A

Reconnaissances de distorsion dans la double hélice
Recrutement complexe UVR
Coupure brin ADN de part et d’autre du dimère T-T
Enlèvement du brin endommagé par hélicase
Réparation par ADN polymérase et ligase

36
Q

Comment fonctionne la réparation des mésappariements?

A

Reconnaissance par MutS
Reconnaissance brin parental méthylé par MutH et coupure du brin répliqué non méthylé
Enlèveemnt bases entre coupure et mésappariement
Remplacement par la séquence correcte

37
Q

Xeroderma pigmentosum est associé à la mutation de quelle type de répration

A

Par excision de nucléotides

38
Q

Hereditary non polyposis colon cancer (HNPCC) est associé à la mutation de quelle réparation?

A

De mésappariements

39
Q

Comment fonctionne la réparation de bris double brin non homologues?

A

Reconnaissance des extrémités de l’ADN brisé par les protéines Ku
Élagage des extrémités par des exonucléases
Ligation par ADN ligase IV
Peut provoquer des erreurs par la perte de pb

40
Q

Comment fonctionne la réparation des bris double brin par recombinaison homologue?

A

Dégradation d’une porte de chaque brin par des nucléases
Invasion d’un brin de chaque chromatide soeur et appariement
Synthèse régions manquantes et utilisant comme matrice l’ADN intact
Formation de la jonction de Holliday

41
Q

Quelles sont les 2 résolutions possibles de la jonction de Holliday?

A

Échange permanent d’ADN entre les deux chromosomes
Réparation de l’ADN brisé sans échange

42
Q

Quelles sont les 4 phases du cycle cellulaire et leur temps?

A

G1: quelques minutes à 10h
S: 6-8h
G2: 4-6h
M: 1h

43
Q

Quelles sont les 2 processus de la phase M du cycle cellulaire et leur explication?

A

Mitose: ségrégation des chromosomes condensés grâce aux microtuble du fuseaux mitotique en deux noyaux
Cytokinèse: Division du cytoplasme en 2 cellules filles génétiquement identique

44
Q

Quelles sont les 5 phases de la mitose?

A

Prophase
Prométaphase
Métaphase
Anaphase
Télophase

45
Q

Que se passe-t-il lors de la prophase?

A

Disparition du nucléole, séparation de deux chromosomes en direction opposé
Formation du fuseau mitotique constitué de microtubules qui se polymérisent à partir du centrosome contenant des centrioles

46
Q

Que se passe-t-il lors de la prométaphase?

A

Membranes de l’enveloppe nucléaire se fragmentent
Centrosomes complètent mouvement vers les pôles
Microtubules contactent les chromosomes au niveau des centromères

47
Q

Qu’est-ce qu’un centromère?

A

Séquence d’ADN répété en CEN
CENP-A et d’autres protéines forment le kinétochorem site d’attachement aux microtubules du fuseau

48
Q

De quoi est formé le kinétochore?

A

Protéines qui lient l’ADN du centromère
Protéines qui lient l’extrémité + des microtubules

49
Q

Que se passe-t-il lors de la métaphase?

A

Les chromosomes s’alignent sur la plaque équatoriale

50
Q

Quelles sont les 3 types de microtubules?

A

Fibres du kinétochore
Fibres polaires
Fibres astériennes

51
Q

Que se passe-t-il lors de l’anaphase?

A

Séparation de chromatides soeur et mouvement vers les pôles

52
Q

Anaphase A ou B?
*Mouvement des
chromosomes vers les
pôles du fuseau
*Mouvement des deux
pôles du fuseau menant à
leur éloignement l’un de
l’autre

A

*Anaphase A
*Mouvement des
chromosomes vers les
pôles du fuseau
*Anaphase B
*Mouvement des deux
pôles du fuseau menant à leur éloignement l’un de l’autre

53
Q

Que se passe-t-il lors de la télophase et cytokinèse?

A

Arrivée des chromosomes aux pôles
Décondensation des chromosomes en chromatine
Formation du nucléole et la membrane nucléaire
Division de la cellule en deux cellules filles

54
Q

Quelles sont les 3 protéines moteurs responsables du mouvement des chromosomes durant l’anaphase?

A

Mouvement des chromosomes: le kinétochore en premier, vers les pôles durant l’anaphase A ( kinésines et MT du kinétochore
* Mouvement des pôles
du fuseau durant l’anaphase B ( moteurs kinésines bipolaires et MT polaires )
* Mouvement du fuseau vers le cortex cellulaire
de microfilaments d’actine à la membrane cellulaire ( dynéine et MT astraux

55
Q

Comment fonctionne la cytokinèse?

A

Formation d’un sillon de division perpendiculaire au fuseau mitotique
Clivage causé par un anneau contractile
Anneau se contracte autour du cytoplasme

56
Q

Quelle phase dicte la variation dans la longueur du cycle cellulaire?

A

G1

57
Q

Donner un type de cellule pour chaque:
Cellules souches qui se divisent continuellement pour remplacer des cellules perdus
Cellules qui se divisent si elles sont stimulés
Cellules qui ne se divisent pas

A

Cellules souches qui se divisent continuellement pour remplacer des cellules perdus: cellules souches de l’intestin
Cellules qui se divisent si elles sont stimulés: Cellules du foie, lymphocytes
Cellules qui ne se divisent pas: cellules musculaires, nerveuses

58
Q

De quoi doit s’assurer le contrôle du cycle cellulaire?

A

Assurer que les événements de chaque phase sont réalisés dans l’ordre
Assurer que chaque phase est compléter avant la suivante
Répondre aux conditions externes de la cellule

59
Q

Qu’est ce qui influence le point de restriction en G1?

A

Passage influencé par des facteurs de croissance

60
Q

Qu’est ce qui influence le point de transition G2-M?

A

Passage influencé par grosseur de la cellule, dommage à l’ADN et réplication de l’ADN

61
Q

Qu’est ce qui influence le point de transition G2-M?

A

Passage influencé par grosseur de la cellule, dommage à l’ADN et réplication de l’ADN

62
Q

Qu’est ce qui influence la transition métaphase-anaphase en phase M?

A

Influencé par l’attachement des chromosomes au fuseau

63
Q

Qu’est ce qui contrôlé la progression à travers le cycle cellulaire?

A

Des kianses dépendantes des cyclines

64
Q

Vrai ou faux: la concentration des cyclines ne varie pas selon les phases du cycle cellulaire

A

Faux

65
Q

3 mécanismes du contrôle de l’activité des complexes CDK-cyclines?

A

Disponibilité des cyclines
Phosphorylation et déphosphorylation des CDK
Inhibition des complexes CDK-cyclines

66
Q

Quelle type de CDK est constant durant le cycle cellulaire?

A

CDK mitotiques

67
Q

Quelle est l’effet de l’activation des CDK-cyclines mitotiques?

A

Phosphorylent les lamines (déstabilisent l’enveloppe nucléaire)
Phosphorylent la condensine
Phosphorylent les protéines associés aux microtubules
Stimulent la destruction des cyclines mitotiques en milieu de mitose

68
Q

Qu’est ce qui permet la sortie de la phase M?

A

Complexe de promotion de l’anaphase

69
Q

Quelle est l’effet du complexe de promotion de l’anaphase?

A

Dégrade les cyclines mitotiques et la sécurine (inhibiteur de la séparase pour les chromatides soeurs)

70
Q

Comment fonctionne le point de contrôle en G1-
S?

A

Activation de CDK cyclines G1
Phosphorylation de Rb
Libération de E2F de Rb et activation de la transcription de gènes impliqués dans l’entrée en phase S

71
Q

Quel est le travail de P53?

A

Gardien du génome, s’assure de la réparation des dommages à l’ADN

72
Q

Qu’est ce qui se passe au point de contrôle des dommages à l’ADN dans le cas de bris double brin?

A

Activation de kinases ATM/ATR, phosphorylent et stabilisent la protéine p53
Inhibent l’interaction avec Mdm2

73
Q

Quelles sont les 2 résultats possibles de l’activation de p53 lors de dommages double brins de l’ADN?

A
  1. Induction de l’arrêt du cycle cellulaire et réparation:
    Augmente transcription d’un inhibiteur de CDK-cycline
    Pas de phosphorylation de Rb
    Arrêt prolifération
    Augmente la transcription des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
  2. Induction de l’apoptose si dommages non réparés:
    Augmente expression des gènes induisant la mort cellulaire comme Puma
    Puma lie BCL-2, un inhibiteur de mort cellulaire
    Mort cellulaire
74
Q

Expliquer la régulation du cycle cellulaire par les facteurs de croissance de la voie ras et MAP kinases

A

Facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire
Activation d’une cascade de kinases ras-raf
Translocation de MEK phosphorylé au noyau
Phosphorylation de facteurs de transcriptions régulateurs

75
Q

Mettre en ordre la régulation du cycle cellulaire par les facteurs de croissance de la voie Akt-PI3-kinase

A

Facteur de croissance se lie à un récepteur membranaire
Activation PI3-kinase
Phosphorylation et activation de AKt
Akt inhibe l’apoptose
AKT active la croissance cellulaire

76
Q

Comment décrire l’apoptose et pourquoi survient-elle?

A

Série programmé d’événements qui mène à la destruction des contenus d’une cellule pour empêcher d’endommager les cellules avoisiantes

77
Q

Quelles sont les protéines importantes dans l’apoptose?

A

Protéines anti-apoptotiques comme bcl2
Protéines pro apoptotique comme bad
Clivage des procaspases en caspase active

78
Q

Expliquer le mécansime d’apoptose extrinsèque (par des signaux de mort cellulaire)

A

Signaux de mort cellulaire
CD95 à la surface de cellules infectées
CD95 reconnu par un ligand
Regroupement de récepteurs et recrutement de propascapse-8
Activation en caspase 8
Activation de procaspase 3 en caspase 3
Induction de l’apoptose

79
Q

Expliquer le mécanisme de l’apoptose par le retrait de facteurs de survie (intrinsèque)

A

Absence de facteurs de survie
Accumulation de protéines pro apoptotiques
Inhibition de proétines anti apoptotiques
Relâchement du cytochrome c de la mitochondrie
Stimulation de la relâche de calcium
Activation de la procaspase 9 en caspase 9 (initiatrice)
Activation de la procaspase3 en caspase 3 (exécutrice)

Cytophysiologie (8 decks)

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