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Generalidades del TTO en oncología Flashcards

1
Q

Que tipo de enfermedad es el cancer?

A

Es una enfermedad del GENOMA, no del órgano que lo manifiesta.
Es una enf del genoma que se expresa en un órgano y en sus células

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Q

Que son y cuales son los hallmarks del cancer?

A

Son las características que adquieren las células tumorales para expresar un cancer. Tienen capacidad de:
- Sostener una señal proliferativa
- Evasion de supresor de crecimiento
- Evitar la destrucción inmunologica
- Permitir inmortalidad replicativa
- Inflamacion promovida por el tumor
- Activar invasion y metastasis
- Inducir la angiogenesis
- Inestabilidad genomica y mutacion
- Resistir a la muerte celular
- Desregulacion energetica celular

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3
Q

Que TTOs existen para el cancer?

A
  • Cirugia
  • Radioterapia
  • Radiofármacos
  • Qmt
  • Inmunoterapia
  • Terapia dirigida
  • Hormonoterapia
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4
Q

Cual es el mecanismo de acción a grandes rasgos de la QMT?

A

Afecta la mitosis, y por ende la proliferación celular

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5
Q

Que efectos tiene la QMT en células tumorales y normales?

A

Células tumorales:
- Se mide el efecto deseado mediante el ORR: tasa de respuesta objetiva

Células normales:
- Efectos adversos o toxicidad –> alopecia, citopenia, diarrea, mucositis, fatiga, etc

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6
Q

Cuales son las familias de QMT?

A
  1. Antimetabolitos:
    • Analogos de pirimidinas
    • Analogos de purinas
    • Analogos de ácido folico
  2. Alquilantes:
    • Mostazas nitrogenadas
    • Platinos
    • Metilantes
  3. Inhibidores de microtubulos:
    • Taxanos
    • Alcaloides naturales
  4. Antibióticos:
    • Antraciclinas
  5. Inhibidores de topoisomerasa 1 y 2
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7
Q

En que se diferencian las familias de QMT?

A

Cada familia actua en distintas etapas del ciclo celular

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8
Q

Cuales son los 2 escenarios de la QMT?

A
  1. Curativo
  2. Paliativo –> se pretende mejorar calidad de vida y prolongar la sobrevida
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9
Q

Cuales son las formas de administración de la QMT?

A
  1. Adyuvante –> px se opera o se irradia, y posteriormente se hace QMT.
    - Abordaje mas clasico
    - Se usa mucho en tumores digestivos, mama y pulmón
  2. Neoadyuvante –> se da QMT antes de la cirugia o radiacion.
    - Se usa en Ca de recto y mama
  3. Perioperatorio –> se dan 4 ciclos de QMT antes de la Qx, y 4 ciclos de QMT después de la Qx.
    - Muy usado en Ca gastrico
  4. Paliativa –> para mejorar sobrevida o calidad de vida
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10
Q

Cual son las familias de los antimetabolitos?

A
  • Analogos del acido folico
  • Analogos de purinas
  • Analogos de pirimidinas
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11
Q

Cual es el mecanismo de acción de los antimetabolitos?

A

Actúan en la fase S del ciclo celular, inhibiendo enzimas usadas para producir nucleotidos. Por ende, se bloquea la síntesis de ADN y se induce apoptosis

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12
Q

En que tumores se usan los antimetabolitos?

A

Tumores GI y torácicos

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13
Q

Cuales son los exponentes de los análogos de pirimidinas?

A
  1. 5FU
  2. Capecitabina
  3. Gemcitabina
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14
Q

Que es el 5FU y cuales son sus EA?

A
  • Uracilo con átomo de fluor en cabono
  • Se degrada por la DPD, una enzima hepática intracelular
    **Todo px que va a usar 5FU se le debe medir la DPD, ya que en un 5% de las personas hay deficit. Si se le da 5FU a un px con deficit hay mucha toxicidad

EA:
- Mielosupresion
- Mucositis
- Sd mano pie –> manos y pies se ponen rojos y se descascaran
- Vasoespasmo

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15
Q

Que es la Capecitabina y cuales son sus EA?

A
  • Precursor oral del FU

EA:
- Sd mano pie *PPAL
- Hiperbilirrubinemia

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16
Q

Que es la gemcitabina y cuales son sus EA?

A
  • Análogo de deoxicitidina

EA:
- Mialgias
- Rash
- Flu like
- Edema
- Citopenias

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17
Q

Cuales son los exponentes de los análogos del ácido folico?

A
  1. Pemetrexed
  2. Metotrexato
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18
Q

Que es el pemetrexed y cuales son sus EA?

A
  • Inhibe la timidilato sintasa (DHF)

EA:
- Mielosupresion, ppalmente trombocitopenia
- AKI
- Rash

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19
Q

Que es el metotrexato y cuales son sus EA?

A
  • Inhibe la DHFR
  • Se usa poco en tumores solidos
  • Mas usado en hematologia

EA:
- Mielosupresion
- Nefrotoxicidad
- Hepatitis
- Neumotoxicidad

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20
Q

Cual es el mecanismo de acción de los alquilantes?

A

Generan uniones covalentes en las hebras de ADN mediante un grupo alquilo –> esto hiperestabiliza el ADN haciéndolo irreproducible

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21
Q

Cuales son los exponentes de los alquilantes?

A
  • Platinos
  • Mostazas nitrogenadas
  • Metilantes
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22
Q

Los platinos se usan poco o mucho?

A

Mucho, son usados en casi todos los tumores sólidos

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23
Q

Cuales son los exponentes de los platinos?

A
  1. Cisplatino
  2. Carboplatino
  3. Oxaliplatino
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24
Q

Como se usa el cisplatino?

A

Se usa como radio sensibilizante, es decir, favorece el daño que produce la radiación sobre la célula.
(facilita la acción de la radiación)

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25
Q

EA del cisplatino

A
  • Nefrotoxicidad
  • Neuropatia periferica
  • Mielosupresion
  • Vómitos –> suele ser mal tolerado
26
Q

Cual es la droga mas hematogénica en oncologia?

A

Cisplatino

27
Q

EA del carboplatino

A
  • Mielosupresion
  • Mejor tolerado que el cisplatino
    **OJO dosis se calcula segun área bajo la curva
28
Q

EA del oxaliplatino

A

Neuropatía periférica

29
Q

Cuales son los exponentes de las mostazas nitrogenadas?

A
  • Ciclofosfamida
  • Ifosfamida
  • Clorambucilo
  • Melfalan
30
Q

EA de las mostazas nitrogenadas

A
  • Neurotoxicidad
  • Cardiotoxicidad
  • Toxicidad vesical –> cistitis hemorrágica
  • Nauseas y vomitos
  • Mielosupresion
31
Q

De qué QMT es clasica la cistitis hemorrágica como EA? como se previene?

A
  • De las mostazas nitrogenadas
  • Se previene infundiendo al px con MESNA
32
Q

Cuales son los exponentes de los mutilantes? donde se usan?

A
  • Dacarbazina y Temozolamida
  • Usados mucho en neuro
33
Q

Cuales son los 2 tipos de inhibidores de microtubulos?

A
  1. Taxanos –> su via de acción es la estabilización, promoviendo la polimerizacion de MT. Impide que los cromosomas se separen
  2. Alcaloides de la vinca –> su via de acción es la desestabilización, inhibiendo la polimerizacion de los MT
34
Q

Cuales son los taxanos y cuales son sus EA?

A
  1. Placitaxel
    EA: mielosupresion, mialgias, neuropatía, alopecia
  2. Docetaxel
    EA: mielosupresion, edema de extremidades, derrame pleural, ascitis, neuropatía, alopecia
35
Q

Cuales son los alcaloides de la vinca y cuales son sus EA?

A

Vincristina, vinblastina, vinorelbina

EA:
- Neuropatía, mielosupresion, dolor torácico, cambios en el ECG, hepatitis sintomática, alopecia

36
Q

Cuales son los ATB usados como QMT y donde actuan?

A

Actúan en G1, S y M. Son:

  1. Antraciclinas –> doxorrubicina y epirrubicina
  2. Bleomicina
37
Q

Exponentes, mecanismo de acción y EA de las antraciclinas

A
  • Doxorrubicina y epirrubicina
  • Mec de axn –> estabiliza complejo DNA- topoisomerasa 2, lo que genera rotura del DNA y daño por ROS
  • EA: cardiotoxicidad aguda o crónica:
    **Cuando es cronica puede ser irreversible, y se manifiesta como caída de la FE por debajo del 50%, o una caida mayor al 10% si es que ya estaba disminuida
38
Q

Como se previene y trata la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas?

A

Prevencion –> IECA + betabloqueo

TTO –> desrazoxano

39
Q

Cual es el mec de acción y EA de la bleomicina?

A

Mec de axn: causa daño por ROS y reacción de Fenton

EA –> neumotoxicidad y reacción cutánea (piel de tigre)

40
Q

Cuales son los exponentes de los inhibidores de la topoisomerasa?

A

Camptotecinas:
- Irinotecan
- Topotecan

41
Q

Características y EA del irinotecan

A
  • Pro droga del SN38
  • Requiere metabolizacion hepática (no usar en sd de Gilbert)
  • EA:
    • Mielosupresion
    • Alopecia
    • Neumonitis
    • Diarrea –> MUY CARACTERISTICA; suele ocurrir al momento de la administración
42
Q

Características y EA del topotecan

A
  • Muy usado en CaCU
  • Dosis limitante por mielosupresion
  • EA:
    • Neutropenia febril
    • Diarrea
43
Q

Como funciona el sist inmune frente a un tumor?

A
  • Lo que idealmente debería pasar es que las células presentadoras de antígenos reconozcan un antígeno del tumor, y que a través del MHC 1 y 2 vayan al ganglio a activar a los linfocitos CD4 y CD8, los cuales van a reconocer al epitopo tumoral y destruyen el tumor.
  • Esto NO PASA, porque el cáncer expresa sustancias como PDL1, CTLA4 y LAG3, las cuales permiten evadir al sist inmune:
    Estas sustancias logran inmunosupresion local, apagando al sist inmune y alterando la sinapsis inmunologica, de modo que la célula reconocedora de antígenos no reconoce el tumor y por ende no activa los linfocitos
    Entonces –> tumor logra crecer gracias a este proceso de evasión inmune
44
Q

Como funciona la inmunoterapia?

A

Bloquea las moléculas que expresan los tumores para apagar al sistema inmune, lo que hace que el tumor sea nuevamente sensible a las células presentadoras de antígenos, y se activen los linfocitos

45
Q

Que tipos de inmunoterapia existen?

A
  1. Citoquinas
  2. Manipulación de linfocitos
  3. Vacunas
  4. Inibidores del checkpoint ***
  5. Otros –> virus oncoliticos, trasplante alogénico
46
Q

Como repercutió el uso de la inmunoterapia?

A

Hay un tremendo en cambio de la sobrevida pre y post inmunoterapia

47
Q

Todos los tumores responden a inmunoterapia?

A

NO

48
Q

Como puedo saber si un tumor me va a responder a inmunoterapia?

A
  • Biomarcadores, como PDL1 sensible, pueden predecir la respuesta
    **Los tumores que más expresan PDL1, más responden a IO
  • Carga mutacional
  • Inestabilidad microsatelital
  • Presencia de mutaciones en proteínas reparadoras del ADN
49
Q

Cual es el problema de la inmunoterapia?

A

Que puede generar activación de patologias auto inmunes –> puede haber auto inflamación de cualquier parénquima.
EJ:
- Dermatitis
- Tiroiditis
- Endocarditis
- Miositis
- Hepatitis
- ETc

50
Q

Como se mide la letalidad de los EA de la inmunoterapia?

A

Mediante la escala CTCAE:
- grado 1 es leve
- grado 3 debe ser manejada por médico
- grado 5 es muerte

51
Q

Cual es la inmunoterapia más tóxica?

A

La combinación de anti PD1 + anti CTLA 4
Tiene un 1,35% de mortalidad por EA

52
Q

Cual es la EA más mortal de la inmunoterapia?

A

Miocarditis

53
Q

Cual es la EA más frecuente que causa muerte de la inmunoterapia?

A

Colitis

54
Q

Cuales son las toxicidades mas frecuentes en UCI de la inmunoterapia?

A
  • Neumonitis
  • Colitis
  • Hepatitis
55
Q

Características de la neumonitis por inmunoterapia

A
  • Se presenta como un SDRA (falla respiratoria con caida de la PAFI)
  • Patrones más prevalentes:
    • COP 65%
    • NSOP 15%
    • AIP 10% –> es la mas grave y letal
56
Q

Características de la hepatitis por inmunoterapia

A
  • Se presenta a las 8 a 12 semanas después de la exposición a inmunoterapia
  • Es una EA grado 3 cuando las transaminasas están más de 5 veces por sobre el basal
57
Q

Característica de la colitis por inmunoterapia

A

Genera un 70% de las muertes por inmunoterapia

58
Q

Cual es el manejo general de los EA inmunomediados?

A
  • Prednisona 1 mg/kg/día (para apagar el sist inmune)
  • Si persiste de 3 a 5 días, agregar corticoides IV
  • Si la EA es grado 4 –> metilprednisolona 1 a 2 mg/kg/día hasta remisión de los síntomas a grado 1
  • Si el px responde a los corticoides, se debe mantener por 4 a 6 semanas, y luego empezar la suspensión muy lentamente para evitar Addison
  • Si el px no responde a corticoides en 2 a 3 días –> dar infliximab 5 a 10 mg/kg
  • En caso de hepatitis, TTO con micofenolato
59
Q

Por que nacen las terapias dirigidas contra tumores?

A

Porque generalmente lo que se hace es dar TTO segun el órgano, pero envdd cada tumor, por mas que estén en el mismo órgano, tiene alteraciones genomicas distintas, a la cual se podría atacar directamente

60
Q

Como se buscan las mutaciones para las terapias dirigidas?

A

Mediante secuenciacion genomica –> se hace un test para todas las mutaciones.
La misma biopsia sirve para obtener todos los resultados

61
Q

Cual es el objetivo de la secuenciacion genomica?

A

Encontrar el driver mutacional para hacer una terapia dirigida

62
Q

Sirven las terapias dirigidas?

A

En general si, ya que:
- La sobrevida es mayor
- Menores costos para el sist
- Px se hospitalizan menos
- Menor desarrollo de MTT

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