Geneeskunde 1B1 HC week 3 Flashcards
Wat zijn de belangrijkste functies van het bloedvatenstelsel?
- Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
- Warmtetransport
- Doorgeven van krachten/druk
- Snelle chemische signalering (hormonen en neurotransmitters)
Wat zijn fysische kenmerken van het circulatiesysteem?
- Gesloten systeem: pompt in rust 5 l/min, bij sporten zo’n 25 l/min
- Goede verdeling over organen (zo’n 100.000 km aan vaten)
- Grote drukverschillen 80-120 mmHg
- Pulserende flow vs. continue flow
- Flexibele elastische buizen (geen starre)
- Bloed is heterogene vloeistof met viskeuze eigenschappen
- Hoge perifere weerstand
- Bloedvolume 6L en 65% in veneuze systeem
Uit welke 2 pompen bestaat het hart van zoogdieren?
- Linkerventrikel + linkeratrium (voor grote circulatie met hoge druk doordat de weerstand van bijv. organen groter is)
- Rechterventrikel + rechteratrium (voor kleine circulatie met lagere druk doordat de weerstand van de longen kleiner is)
Hoe kan het bloed stromen?
Druk (te groot begrip, betekent meer: kracht loodrecht op object boven eenheidsgebied)
Daarom: vloeistofdruk: kracht die per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof wordt uitgeoefend (bijv. afbeelding van alle kanten druk op een bal in een bak (hoe dieper de bal hoe meer druk))
- Andere componenten zijn: zwaartekracht, versnelling en krachten die van buitenaf komen
Wat is de Wet van Pascal en wat geldt er bij deze wet?
p = rho (p) * g * h (eenheden in afbeelding)
Er geldt:
- Vloeistof oefent even grote druk uit in alle richtingen
- Druk in een horizontaal vlak is overal gelijk
- Druk neemt wel toe met de diepte
- Gaat over een hydrostatische druk
Dit betekend dus ook dat in het lichaam de druk in het hoofd veel lager is dan in de voeten (zie afbeelding)
Wat is het verschil tussen flow en snelheid en wat is het verband ertussen?
Flow (F) = volumestroom per seconde, maat voor de hoeveelheid vloeistof per tijdseenheid in m^3/s –> berekenen met: F = A (opp.) * l (lengte) / t (tijd)
Snelheid (v) = snelheid van een deeltje in m/s (hoeveel afstandsverplaatsing in een bepaalde tijd (1 seconde))
Verband is: F = v * A
Voorbeeld in afbeelding: F = v * A = 10 ml/s = 10 cm^3/s
Wat zegt de continuïteitsvergelijking en wat kun je er mee?
Ervan uitgaan dat het een gesloten systeem is (dus kijkend naar alle arteriolen of alle capillairen) zonder verliezen: Flow in = Flow uit, er geldt dan (zie ook in afbeelding):
- Bloed is incompressibel (volume veranderd niet): L1 * A1 = L2 * A2
- Per tijdseenheid geldt dan: L1 / t * A1 = L2 / t * A2
- Volumestroom (flow): F1 = F2 = constant
- En (l/t)=v geldt dus: v1 * A1 = v2 * A2 = constant
Een vat wat zich opsplitst in 2 vaten heeft dus een even grote flow als de twee vaten na splitsing opgeteld
–> Als A (opp.) doorsnede vat toeneemt, daalt snelheid en dus daalt flow
Wat is de verhouding tussen de bloedsnelheid en de vaatdoorsnede?
Doorsnede neemt af –> snelheid wordt groter, volgens de continuïteitsvergelijking want het is een gesloten systeem
Niet te maken met de weerstand van de vaten. Vertakken van vaatjes zorgt voor een veel lagere stroomsnelheid in capillairen (zie afbeelding).
Wat is de Wet van Bernoulli (wet van behoud van energie), uit welke onderdelen bestaat deze en wat kun je er mee?
p + 1/2 x rho x v^2 + rho x g x h = constant
- p = pomp energie: drukopbouw hart
- 1/2 x rho x v^2 = kinetische energie (bewegings- en stromingsenergie)
- rho x g x h = potentiële energie
Je kijkt over een lokale situatie
Voorbeeld in afbeelding: snelheid hoger door stenose, dus p moet dalen om Bernoulli constant te houden
Wat is viscositeit en wat heeft dit met het plasma-skimming effect te maken?
De weerstand tegen glijden wanneer 2 lagen vloeistof tegen elkaar schuiven
- In een buis zorgt dit voor een snelheid aan de randen van ong. 0 en in het midden het hoogste. Bijv. bloedcellen zullen in het centrum van de bloedbaan stromen en hierdoor relatief minder erytrocyten in een vertakking schieten –> plasma-skimming effect (oorzaak is laminaire stroming bloed)
- Stroop hoge viscositeit, water lage viscositeit
Welke 2 verschillende soorten flow heb je?
Zie afbeelding voor duidelijke weergave
Laminaire flow:
- Volgt wet van Poiseuille
- Je hoort geen geruis in de stroming
- Bloeddeeltjes stromen axiaal (plasma-skimming effect –> vertakking kleinere concentratie erytrocyten dan hoofdbuis)
Turbulente flow:
- Bijv. bij een vernauwing in een vat, hierdoor gaat het bloed na de vernauwing gek stromen of bij een vernauwing op grotere afstand van een vat
- Ontstaat bij systole en inspanning
- Korst extra druk
- Met stethoscoop geruis hoorbaar
Wat kun je met het getal van Reynolds?
Als Re < 2000 dan stroomt het bloed laminair, als Re > 3000 dan stroomt het bloed turbulent –> blijft wel een soort schatting (empirische formule: verschil niet heel precies)
Formule: Re = (2 * r * v_gem * rho) / (viscositeit)
Met r = straal vat, v_gem = gemiddelde stroomsnelheid, rho = dichtheid vloeistof
Wat zijn de negatieve consequenties van turbulentie (turbulente flow)?
- Optreden van vaatgeruis
- Vaat trilling voelbaar
- Energieverlies –> hart moet harder pompen
- Beschadigingen vaatwand en bloedplaatjes
- Trombosevorming (vaak in de benen)
Wat is het voordeel van turbulentie (turbulente flow)?
Je kunt er een bloeddrukmeting mee doen en iemands bloeddruk vaststellen:
Manchet oppompen tot boven de bovendruk –> leeglopen tot het bloed turbulent gaat stromen, je hoort geruis (bovendruk systole bereikt) –> leeglopen tot je het geruis niet meer hoort, bloed stroomt dan laminair (onderdruk systole bereikt)
Wat is de Wet van Poiseuille (vaatweerstand)?
Alleen stroming (F) als er drukverschil is: p_1,gem - p_2,gem = R * F (alleen bij laminaire flow)
- Weerstand te berekenen met formule in de afbeelding (in serie: Rtotaal=R1+R2+etc. en parallel: 1/Rtotaal=1/R1+1/R2)
Waardoor wordt de gemiddelde druk bepaald en wat is de druk in de grote en kleine circulatie?
p_gem bepaald door:
- Cardiac output, F = deltaV * f (slagvolume * frequentie)
- Perifere weerstand R (in serie: Rtotaal=R1+R2+etc. en parallel: 1/Rtotaal=1/R1+1/R2)
Druk voor organen hoog, na organen laag en drukverval arteriolen het grootst door wrijvingsverliezen
Wat is compliantie?
- Heeft te maken met de rekbaarheid van de aorta (is elastisch en zet uit bij snelle vullen om bloed op te slaan) –> meer rekbaarheid = hogere compliantie
- Formule: C = deltaV / (p_s - p_d) bij een hartslagfrequentie (f) en per slag deltaV mL in de aorta
- Begin terugveren en begin uitzetten aorta = pulsdruk (drukvariatie op 1 plaats) = P_systolisch - P_diastolisch
Wat is het effect van compliantie bij ouderdom?
Compliantie neemt af als je ouder wordt –> weinig elastische arteriewand –> bij eenzelfde hoeveelheid volume verandering een veel grotere drukverandering –> hart moet harder werken
Wat gebeurt er met de pulsdruk als…
- Je de trap oploopt (inspanning)
- Er een vaatvernauwing is
- Als de aortaklep lekt ?
- Bij inspanning stijgt de hartfrequentie –> stijgt de p_gem –> pulsdruk blijft gelijk
- Bij vaatvernauwing stijgt p_gem (wet van Poiseuille) –> pulsdruk blijft gelijk
- Bij aortaklepinsufficiëntie daalt p_gem –> pulsdruk daalt ook
Wat zijn de formules om de cardiac output, bloeddruk en flow van een orgaan te berekenen?
- Cardiac output = hartfrequentie * slagvolume (HMV/ CO= HF * SV)
- Bloeddruk = cardiac output * totale weerstand (BP = CO * R_totaal)
- Flow orgaan = bloeddruk * weerstand in een orgaan (F_orgaan = BP * R_orgaan)
–> als alle organen open staan –> bloeddruk zakt –> AZS moet voorkomen dat hersenen onvoldoende zuurstof krijgen (daarnaast ATP productie ook afhankelijk van O2)
Welke onderdelen zorgen ervoor dat de bloeddruk constant wordt gehouden?
- Baroreceptoren: meten als de bloeddruk zakt in de aortaboog en a. carotis –> vuren minder –> remmende invloed brein –> sympathicus ingeschakeld –> BP omhoog (wel op langere termijn minder gevoelig)
- ## RAAS: geactiveerd in de nier –> houdt vloeistof vast –> verhoogt perifere vaatweerstand –> BP omhoog (nieren werken goed op lang termijn)
Wat zijn oorzaken van (primair en secundair) pompfalen?
Primair hartfalen: aandoening van het myocard
- Myocardinfarct
- Myocarditis (ontsteking hartspier)
Secundair hartfalen: gevolg overbelasting hartspier
- Drukbelasting door hoge bloeddruk
- Volumebelasting door bijv. lekkende mitralisklep
Wat gebeurt er bij een myocardinfarct (hartinfarct) met de contractiliteit, slagvolume, cardiac output, BP, preload, etc.?
- Contractiliteit neemt af –> hierdoor nemen ook slagvolume, cardiac output en bloeddruk af
- Dit activeert (via baroreceptoren) het autonome zenuwstelsel, 4 dingen:
a. sympathicus stimulatie –> preload, hartfrequentie en R_perifeer stijgen –> venoconstrictie (adrenerge systeem (vooral a1 en ook a2) met noradrenaline) –> probeert ook contractiliteit te verhogen (activatie bèta1-receptoren)
b. parasympathicus stimulatie minder –> venoconstrictie neemt toe om preload toe te laten nemen
c. RAAS systeem zorgt voor vasthouden vloeistof –> verdere stijging preload (duurt langer en geeft soms klachten)
d. excentrische remodellering hart: hart neemt toe in omvang –> hartspiervezels gaan verwijden en langer worden (lengte hypertrofie) –> ventrikel wanddikte neemt toe
Waardoor kunnen we bij een myocard infarct eerst compenseren, maar gaan we hierna decompenseren (falen)?
- Neurohumorale activatie: niet bestemd voor lange activatie
- bèta-receptor: gevoeligheid en dichtheid nemen af (bèta-remmers kunnen dit voorkomen)
- RAAS-activatie: zorgt ook voor hypertrofie (ACE-remmers remmen dat systeem)
- Inflammatie: cytokines, TNFa: celdood (ontstekingsremmers werken niet)
- Remodellering:
- Doorbloeding minder goed
- Cardiomyocyten veranderen van functie: Ca2+ huishouding verstoord, disfunctie contractiele apparaat
- Veranderingen ECM (collageen)
- Pathologische signaaltransductiepaden
Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose (minder uitstroom ventrikel)?
- Druk LV omhoog –> ventrikel langer contraheren dan relaxeren –> drukverschil neemt toe –> afterload neemt toe
- Pompfunctie neemt af –> slagvolume daalt –> eind systolisch volume neemt toe –> toename preload –> verdere toename afterload (Bij toename preload, ook toename straal –> volgens T(spanning) = (p x r)/2 neemt ook spanning toe –> dus afterload neemt ook toe) –> slagvolume daalt –> HMV daalt (HF x SV=HMV) –> bloeddruk daalt
- Echter toename afterload –> groter slagvolume –> kleine afname afterload (niet genoeg voor bloeddruk daling) –> activatie AZS
- Een dalende bloeddruk zal zorgen voor:
a. Stijging afterload
b. Stimulatie RAAS-systeem en AZS: nieren houden vocht vast (vochtbalans bij mensen met chronisch hartfalen niet goed –> vocht in hart om preload en slagvolume omhoog te krijgen)
c. Stimulatie sympathicus: stijging hartfrequentie en stijging contractiliteit (beide via bèta1-receptor en noradrenaline en daarna cAMP (second messenger in myocyt)) en ook meer vullen ventrikel d.m.v. veneuze constrictie (alfa1-receptor) (ventrikel meer gevuld in diastole), ook neemt R_perifeer af (alfa1 en alfa2-receptoren) door vasoconstrictie
d. Stimulatie parasympathicus: stijging hartfrequentie (door acetylcholine)
e. remodellering hartspier: LV wand dikker maken om wand stress (spanning per oppervlakte) te normaliseren –> hart steeds verder dilateren
Welke ‘nieuwe’ vorm van hartfalen is er ook?
Diastolisch hartfalen
- Het hart kan wel uitpompen, maar hij wordt dikker en stijver en vult niet goed
- Meer bij vrouwen dan bij mannen
- Ontstaat bij o.a. hypertensie, diabetes, chronische nierschade en vooral obesitas
- Niet duidelijk of het een heterogene groep is –> werking van medicijnen dus niet duidelijk
Wat is de fenotypische diversiteit van gladde spiercellen?
Gladde spiercellen hebben meerdere functies, zoals:
- Samentrekken en ontspannen (contractiel)
- Synthetisch (remodellering)
- Fagocytose
Wat is de cardiac output in rust en in beweging en hoe is de verdeling van de cardiac output over de organen in het lichaam?
In rust 5 l/min en bij inspanning tot zo’n 25 l/min
- In rust: Hart 250 ml, GI 1,25L, nier 1L, bot 250 ml, brein 750 ml, huid 250 ml en spieren 1L
- In beweging: Hart 1L, GI 1,25L, nier 1L, bot 250 ml, brein 1L, huid 250 ml en spieren 20L (enorme stijging hart en spieren)
Zie afbeelding voor de verdeling van het bloed over de organen in percentages
Hoe wordt de bloedstroom gereguleerd in de vaten?
- Door de arteriolen en venen, deze hebben een laag gladde spiercellen (capillairen niet)
- Capillairen hebben sphincters (kleppen) bij hun ingangen (arteriolen), als deze dicht zijn zal het bloed rechtstreeks van de arteriole naar de venule lopen –> als ze open staan loopt bloed het capillaire netwerk in
- Pericyten: cellen rondom capillairen die kunnen samentrekken (wat wijder verspreid), ze kunnen capillairen op een ander niveau dichtzetten (hebben ook contact met elkaar)
Hoe wordt de bloedflow per orgaan gereguleerd?
- Neuraal: via de sympathicus (adrenerge regulatie met alfa- en bètareceptoren) en via de parasympathicus (NO gemedieerde dilatatie –> voornamelijk in de hersenen) –> zorgt dat R_perifeer en veneuze return stijgen
- Lokaal: myogeen mechanisme (rekgevoellige kanalen), metabool mechanisme (behoefte doorstroming –> pO2, pCO2 en adenosine) en endotheel gemedieerd mechanisme (flow –> dilatatie (NO, EDHF of PGl2) of constrictie (ET, EDCF1 of EDCF2)
Welk effect heeft de activatie van de sympathicus in de verschillende vaten?
Zie afbeelding! Weten van de arteriën, arteriolen en venen
Als het systeem dus onder druk staat –> transport is beter –> preload en afterload groter –> brandstof beschikbaar en stolling geactiveerd
Waarvoor zorgt activatie van de sympathicus in verschillende weefseltypes (vasoconstrictie of vasodilatatie)?
Stuurt de algehele vasoconstrictie (lokale factoren kunnen hem overrulen), erg weefselafhankelijk, vasoconstrictie bij activatie alfa1- en alfa2receptoren en vasodilatatie bij activatie bèta2-receptoren, effect op weefsels:
- Hartslag omhoog
- Lever geeft glucose af
- Dilatatie bronchiolen
- Dilatatie pupillen
- Spijsvertering lager
- Blaas ontspannen
- Verhoogde perifere weerstand (door vasoconstrictie in de huid)
- Verhoogde veneuze return
- Nauwelijks effect op hersenen of hart
Hoe weet je welke factor het meeste de bloedflow reguleert per soort vat?
Afbeelding leren!
Je ziet dat de verschillende factoren in verschillende vaten meer of minder belangrijk zijn (bijv. sympathicus veel invloed op grotere arteriolen, maar metabole dilatatie belangrijker in kleine capillairen)
Wat is autoregulatie?
Bloedflow constant houden ondanks de verschillende bloeddrukken
- Zorgt ervoor dat niet belachelijke hoeveelheden bloed in 1x door de vaten gaan
- Tussengebied tussen vasodilatatie en vasoconstrictie
Bij een ziek bloedvat: bloed gaat alleen naar het goed doorstromende bloedvat (bifurcatie) –> arteriolen gaan open staan na de stenose –> bloed gaat zich beter verdelen
Wat zijn de basisprincipers van de regulatie van de perifere circulatie?
- Arteriolen hebben de grootste bijdrage aan de vasculaire weerstand
- Atherosclerose vooral in proximale geleidingsvaten (grote arteriën) –> nauwelijks effect op bloedflow voorbij stenose zolang arteriolen compenseren met dilatatie –> bij verdere vernauwing zijn arteriolen komt capaciteit tot flow verhoging door O2-behoefte in gevaar
- Als vasodilatatie capaciteit maximaal benut is kan bloedflow in rust voldoende zijn, maar tijdens inspanning leiden tot ischemie
Wat is de coronaire flow reserve?
Hoeveel extra bloedflow je kunt krijgen bij inspanning –> te zien in de grafiek
- Extra bloedflow resultaat van autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2-behoefte of op farmacologische middelen
- Uitgedrukt als verhouding tussen Flow_max/Flow_rust: 4/1 tot 5/1
- Sterke stenose beïnvloed flow bijna niet (vasodilatatie arteriolen) (pas bij zo’n 50% kan maximale flow niet meer behaald worden en in rust klachten bij 90%) –> CFR zegt dus iets over chronische vasodilatatie
Hoe verloopt het contractiemechanisme van gladde spiercellen?
- Dwarse actine- en myosine filamenten (niet gestructureerd)
- Intermediaire filamenten (dwarsverbindingen die beide kanten van de cel met elkaar verbinden) hebben knooppunten: dense bodies
- Dense bodies hebben alfa-actines waar actinedraden aan vastzitten en tussen dense bodies een netwerk van myofilamenten en actinefilamenten –> bij contracties dense bodies dichter bij elkaar in een intermediair filament
- Hartspiercellen met elkaar in contact door intercallairlijnen: hierin gap-junctions en desmosomen
Hoe verloopt de cross-bridge cycle bij gladde spiercellen?
Snelheid ATP-gebruik veel lager –> cross-bridge cycle veel lager tempo
- Actine-myosine interactie nog steeds o.i.v. calcium
Calcium komt van buiten (belangrijk) of uit SR –> Calcium bindt aan signaalmolecuul calmoduline –> activeert myosin light chain kinase (MLCK) –> fosforyleert zelf myosin light chain (MLC) –> in gefosforyleerde toestand wordt myosinekop gemodelleerd voor interactie met actine
Bij wegvallen calcium –> calcium valt van calmoduline af –> MLCK geïnactiveerd, fosfatase nodig om fosfaatgroep van MCK af te krijgen (kost ATP)
Op welke manieren kan calcium de gladde spiercellen inkomen?
- Ca2+ influx door een Ca-kanaal in caveolae (vergelijkbaar met T-tubuli)
- Agonisten via G-eitwitten die IP3 geven
- Ca2+ influx activeert RyR –> meer Ca2+ release via CICR (calcium induced calcium release) EN IP3 bindt aan Ca-kanalen in SR –> vrijgeven Ca2+
- STIM1 heeft een directe koppeling met het sarcolemma –> laat Ca2+ in het cytosol toe voor opname in SR via SERCA
Hoe verloopt de regulatie van de vaattonus direct via de gladde spiercel?
Contractie:
- Via sympathische (alfa-adrenerge) stimulatie: met noradrenaline via ligand gekoppelde receptoren of second messengers (IP3)
- Via rek myogeen effect: vat neiging tot contraheren bij oprekking –> K+-kanalen dicht en membraanpotentiaal omhoog –> depolarisatie –> intracellulair [Ca2+] omhoog
- Angiotensine II: zorgt voor samentrekking van gladde spiercellen
- ADP: bijv. geactiveerde bloedplaatjes scheiden thromboxaan uit (bij een wondje nodig voor klontering) –> vasoconstrictie
- Endotheline: geeft aanleiding tot contractie
Relaxatie:
- Metabool effect: pO2 omlaag, pH omlaag, pCO2 omhoog, lactaat omhoog en adenosine omhoog)
- ANP (atriaal natriuretisch peptide): hormoon wordt afgegeven door atrium onder druk
Welke rol hebben vasodilatoire stoffen tijdens de regulatie van de vaattonus en wat hebben cAMP en cGMP hiermee te maken?
Vasodilatoire stoffen (NO, prostacycline en EDHF) komen uit endotheel –> vasodilatatie middels relaxatie gladde spiercellen
Daarnaast verhoogt NO het cGMP in de cel, verhoogt prostacycline het cAMP en EDHF veroorzaakt hyperpolarisatie waardoor Ca2+-kanalen sluiten
–> cAMP en cGMP veranderen ook de gevoeligheid van MLCK voor calcium en zorgen naast een calciumdaling ook voor de activatie van fosfatase en de fosfaatgroep die van de MLC afgaat
Hoe werkt het RAAS systeem (hoe wordt angiotensine II gevormd)?
- Angiotensinogeen (zo’n 250 aminozuren) wordt omgezet in angiotensine I (de eerste 10 aminozuren van angiotensinogeen) door renine (gemaakt in de nier) –> snelheidsbepalende stap (langzaamste stap)
- Enzym ACE (gevormd door longen) belandt in plasma en vaatwand waar angiotensine I kan binden in de pocket van ACE –> ACE knipt angiotensine I en angiotensie II is gevormd
Wat is renine en hoe ontstaat het?
- Enzym in de nier
- Prorenine (inactief) in efferente en afferente vaten van de glomerulus zitten gespecialiseerde cellen: juxtaglomerulaire cellen
- Als bloedvolume te laag is, worden ze geactiveerd en storten ze renine (wel actief) uit hun blaasjes in de bloedbaan
- Bij nierstenose minder bloedtoevoer naar nieren –> hoge [renine] –> te diagnostiseren
Hoe wordt prorenine omgezet in renine en hoe wordt dit omgezet in angiotensine I?
Prorenine wordt afgeschermd door een prosegment –> bij activatie knippen enzymen dit eraf en is het in de actieve vorm; renine
Actief renine gaat met angiotensinogeen binden (angiotensinogeen komt er in te liggen) en hierna wordt er een stukje afgeknipt; angiotensine I
–> Renine en angiotensinogeen (gemaakt in de lever) circuleren beide in de bloedbaan en angiotensine I vorming gebeurt ook daar
Wat is de interactie van RAAS met het sympathische systeem?
- Bloedvaten: AT1-receptor kan in gladde spiercellen de alfa1-receptoren extra stimuleren –> vasoconstrictie versterkt
–> AT1-antagonist of alfa1-antagonist (veel nare bijwerkingen) toevoegen om hoge bloeddruk te bestrijden - Nieren: terugkoppeling van sympathisch systeem op bèta1-receptor in de nier –> stimulatie noradrenaline zorgt stimulatie renine afgifte
–> bèta-blokker toevoegen om hoge bloeddruk te bestrijden
Waar wordt aldosteron gemaakt en wat is de relatie tussen aldosteron en angiotensine?
- Bijnier heeft een AT1-receptor in de cortex van de nier, als angiotensine II hier bindt wordt aldosteron afgegeven
- Aldosteron kan binden in het tubulaire systeem van de nier aan de mineraal corticoid receptor (MR) –> zorgt voor Na+ en H2O-resorptie in de nieren en tubulus –> toename bloedvolume
- Bij urine en bloedbuis naast elkaar zorgt aldosteron dat Na+ van urine naar het bloed gaat en K+ van het bloed naar urine, H2O gaat osmotisch mee met Na+ naar het bloed
Hoe wordt de bloeddruk gereguleerd met RAAS?
Lage bloeddruk zorgt voor afgifte van renine –> hele RAAS systeem wordt opgestart
Ook negatieve terugkoppeling door AT1-receptor in de vaatwand –> voorkomt een hele hoge bloeddruk
Systeem van de afbeelding snappen!
Welke 5 antihypertensiva zijn er?
- ACE-remmers: remming angiotensine II productie –> bloeddrukverlaging
- AT1-blokkers (ARBs): bezetten AT1-receptor –> extra angiotensine II beschikbaar voor AT2-receptor –> vasodilatatie en bloedvolume omlaag (dus remming AT1-receptor en stimulering AT2-receptor in 1)
- Renine remmer: remming angiotensine I en II productie –> bloeddrukverlaging
- Anti-sense oligonucleotide (ASO): ingebracht en bindt in cellen aan RNA coderend voor angiotensinogeen –> cel ziet het als lichaamsvreemd en breekt het af –> geen angiotensinogeen productie
- MR-antagonist: binding van aldosteron aan MR-receptor remmen en antidiuretische werking voorkomen –> bloedvolume omlaag
Wat zijn bijwerkingen van ACE-remmers en hoe kan dit verholpen worden?
ACE-remmers: vermindert afbraak bradykinine (sterk vasodilaterende stof) –> bindt aan bèta2-receptor en NO komt vrij (veel in longweefsel –> NO geeft vasodilatatie
–> last van hoest door constrictie van bronchiën
1. AT1-receptor blokker geven: genatieve terugkoppeling wordt onderbroken –> wel [renine] flink omhoog (lichaam werkt hiermee tegen de medicijnen) –> gewenning ontstaat
2. Renine remmer geven: af van de gewenning, wel onderdruk je het systeem –> hypotensie –> onvoldoende nierperfusie (nier slechter werken) en verlies functie aldosteron
Wat is de ventriculaire functie curve en wat zijn de kenmerken ervan?
- Grafiek in het plaatje te zien
- Principe: hogere atriumdruk –> preload toename –> HMV toename (toename druk = toename hartminuutvolume)
- In thoraxholte eerst negatieve druk (-3 mmHg), bij rust toename tot het plateau
- Bij inspanning neemt plateau HMV toe door hogere hartslag (hartfrequentie van 60 –> max. 200 slagen/minuut) en slagvolume (max. zo’n 50% toename –> geringe invloed) afhankelijk van de leeftijd
Hoe kun je de ventriculaire en vasculaire functie curve koppelen?
In 1 grafiek weergeven: effect van vulling op de pomp (meer vulling –> meer uit het hart pompen) en effect van pomp op de vulling (meer pompen –> lager druk in atrium)
Beide effecten moeten met elkaar in evenwicht zijn –> snijpunt van de 2 curves
- Meestal bij druk in atrium = 3 mmHg en HMV = 5 L/min
Wat gebeurt er bij inspanning met de ventriculaire en vasculaire functie curve?
Inspanning neemt toe –> pulsdruk neemt toe –> perifere vaatbed gaat open staan –> hartfrequentie omhoog (iig. altijd systolische druktoename)
- Als alleen HMV omhoog gaat pomp je het veneuze stelsel leeg (snijpunt blauw grafiek 1) en dit is niet echt effectief
- Dus bij inspanning ook vullingsdruk omhoog –> hiervoor vasoconstrictie in veneuze vaatbed nodig –> perifere weerstand arteriën in actieve skeletspieren omlaag + arteriële vaatverwijding (grote omhoog verschuiving), je komt dan dus in de tweede grafiek, met een paar mmHg stijging tijdens inspanning wordt dus ineens de gehele potentie van de hartpomp benut
Wat gebeurt er bij hartfalen met de ventriculaire en vasculaire functie curve?
Door hartfalen is de ventriculaire functie curve bij een bepaald vullingsniveau verlaagd –> het snijpunt komt steeds dichterbij de systemische vullingsdruk te liggen (want druk in venen neemt toe en hoeveelheid bloed in venen ook)
Door hartfalen zal de vasculaire functie curve naar rechts verplaatsen –> via sympathicus via alfa1-constrictie (samentrekken venen) –> druk veneuze component omhoog –> vocht retentie –> hogere vulling –> hartminuutvolume zal weer op peil worden gebracht maar wel bij een hogere vullingsdruk
Hoe werken röntgenfoto’s?
- Vacuümbuis met anode en kathode –> kathode bevat gloeidraad waarvan elektronen naar de anode schieten (spanningsverschil 30-150 kV) en botsen waarbij röntgenstraling vrijkomt
- Weefsel onderscheiden door verschil in absorptie –> bot absorbeert meer (wit gekleurd) en lucht minder (zwart gekleurd) –> dus onderscheid in contrasten tussen dense en lucente (weke) materialen
- Voor afbeelden thorax, abdomen en skelet
Wat is de X-Thorax (thoraxfoto)?
- Goed hart en longen afbeelden (diafragma en onderbuik organen witte vlek)
- Posterieur-anterieur (PA-foto) en lateraal (linkerzijde tegen plaat) (altijd hart het dichtst tegen de plaat –> minder vergroting dus echte grootte weergegeven)
- Patiënt zo dicht mogelijk tegen de plaat aan staan –> minder vergroot, minder ruis en bijv. pleuravocht zakt naar beneden
- Als patiënt niet kan staan: bed-thorax –> AP foto –> hart groter afgebeeld en foto minder helder
Hoe groot mag het hart op een thoraxfoto zijn, hoe bereken je dit met de CTR?
- CTR: cor-thorax-ratio: breedte hart / breedte thorax < 0,5 is normaal, >0,5 is een vergroot hart
- Niet iets absoluuts, maar het geeft wel een goede indicatie
- Bij een bed-thoraxfoto niet toe te passen, het hart is hier altijd erg vergroot doordat het een AP- i.p.v. PA-foto is
Hoe werkt een CT (computer tomografie) scan?
- Links = rechts en rechts = links op de afbeelding omdat je vanaf de voeten van de patiënt naar de plak kijkt
- Je maakt doorsnedes van de patiënt vanuit allerlei verschillende hoeken –> computer construeert hier een 3D beeld van en daarna kun je het ook in verschillende richtingen bekeken (niet alleen axiale plaatjes)
- Relatief goedkoop t.o.v. MRI, snel en in staat goede afbeeldingen te maken van bod
- Voor organen: contrastvloeistof handig (bijv. met jood) –> absorbeert röntgenstraling en hierdoor wittere kleuring
- Timing afhankelijk: contrastvloeistof in bloedvaten: directe scan (alleen in arteriën) en latere scan (contrast in veneuze systeem) vergelijken
- Nadeel: sommige mensen zijn allergisch, nieren krijgen soms een klap (ineens veel contrast wat ze willen afbreken) en de röntgenstraling is schadelijk (risicofactor voor kanker)
- Voor beeldvorming van schedel, hersenen, thorax, abdomen, skelet, hart en bloedvaten
Wat zijn en wat kun je met de Hounsfield unit waarden?
Elk element heeft een bepaalde hounsfield waarde: hoeveel straling is geabsorbeerd in dat gebied (water = 0, eronder is vet en erboven is bijv. bot)
- In 1 scan kun je deze waardes aanpassen waardoor je het contrast en helderheid kunt verbeteren
Hoe werkt een MRI?
- Homogeen elektrisch veld creëren: door magnetisch veld (door energie) gaan H+-atomen tollen en bij terug tollen kan een beeld geregistreerd worden –> dit vang je dichtbij het orgaan op
- Je kunt je afbeelding ook met verschillende frequenties maken waardoor je andere plaatjes krijgt (T1 vs. T2)
- Nadelen: lange scanduur (claustrofobie), kost veel geld, luidruchtig, projectiel gevaar (patiënt mag geen metaal in het lichaam hebben –> mensen die een pacemaker hebben mogen niet), mensen die een te hoog BMI hebben passen er niet in
- Voordelen: goed anatomisch beeld (contrast tussen weefsels), niet schadelijk, je kunt bloedflow kwantificeren (bijv. L bloed door aorta) en het kan voor zwangere vrouwen die liever geen CT hebben door stralingsgevaar
Hoe werkt een echografie?
- Echokop op de buik van de patiënt en deze zend ultrasone geluidsgolven uit (bijven 20 kHz) –> je meet hoeveel geluid reflecteert –> hoe langer het duurt voordat het signaal terug is, hoe zwakker het signaal
- Bij een weefselovergang wordt een deel van het geluid teruggekaatst –> je meet dus weefselovergangen (afhankelijk van hoek van reflectie en relatieve verandering in akoestische impedantie)
- Met Doppler techniek kun je bloedstroom beoordelen (bloed naar je toe hogere frequentie als bloed van je af)
- Te gebruiken bij de buik (gewrichten), hart, hals (vaten) en gynaecologie
- Voordelen: erg goedkoop, niet schadelijk, instantaan beeld, brede toepassing en dynamisch onderzoek (even andere hoek proberen kan)
- Nadelen: lucht en bot volledige reflectie, diepe structuren niet goed zichtbaar, kwaliteit afhankelijk van uitvoerder en veel lastiger bij stevigere mensen
Wat zijn de verschillen tussen röntgenfoto’s, CT, MRI en echografie op basis van:
- middel
- wat ze meten
- schadelijkheid
- wanneer het gemaakt wordt ?
Zie de tabel
Wat kunnen oorzaken van atherosclerose zijn?
- Erfelijke factoren: bij bijv. hypercholesterolemie slippen vaten sneller dicht door cholesterol
- Inactiviteit, slechte voeding en roken: kinderen hebben kleine vet strookjes in vaten maar door dit te verminderen gaat dit weer weg
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
Hoe is de regulatie van de doorbloeding van een orgaan in een normale situatie?
- Aanvoerende arterie met druk (Pa) gevolgd door arteriolen, capillairen, venulen en druk na het vaatbed in de vene (Pv)
- Flow: drukverval over het vaatbed / weerstand vaatbed: Flow = (Pa - Pv) / R_arteriolen
- Als je de Flow wilt vergroten moet de weerstand omlaag gaan
Hoe is de regulatie van de doorbloeding van een orgaan bij een arteriële stenose?
- Pa = druk voor de stenose en Pa’ = druk na de stenose
- Hoe ernstiger de vernauwing, hoe hoger de druk na de stenose wordt
- Formule: Flow = (Pa’ - Pv) = R_arteriolen
- Pv zal niet in waarde zakken
- Als Pa’ zal zakken kan de flow alleen gelijk blijven door de weerstand te laten zakken –> autoregulatie/druk-flowregulatie
Hoe probeert autoregulatie/druk-flow regulatie de doorbloeding constant te houden?
Als Pa’ zakt –> doorbloeding vaatbed minder –> zuurstoftekort –> melkzuurvorming –> signaal aan vaten voor verwijding –> R_vaatbed omlaag –> Flow omhoog
- straal bloedvat gehalveerd: opp. nog maar 1/4 van wat het was (75% verloren) –> druk nog steeds hetzelfde (zie grafiek 1)
- Vanaf 80% diameterreductie: auto-regulatoire reserve uitgeput: arteriolen maximale grootte bereikt –> doorbloeding zakt vrijwel lineair met de druk (druk achter stenose daalt en R_arteriolen blijft gelijk)
Welk mechanisme zorgt voor genoeg zuurstof in organen als de bloedtoevoer afneemt door een stenose van 80% of meer?
Weefsel verhoogt O2-extractie (tweede linie) –> bloed stroomt langzamer na stenose, dus ook langzamer in capillaire –> kan meer zuurstof uit opgenomen worden
- Echter dit werkt niet bij elke soort weefsel, sommige zitten al heel erg aan het maximum (bijv. hart (60-70%) t.o.v. nieren (5%))
- Arteriën voeren 95% zuurstof aan en venen 70%, lang niet alles wordt dus opgenomen
Hoe ontstaat ischemie (tekort aan zuurstofrijkbloed) door een arteriële obstructie en wat zijn de gevolgen?
- Arteriële obstructie kan acuut optreden door trombose en vaatspasme
- Verlaagt het zuurstof aanbod voor weefsels terwijl inspanning/activiteit de zuurstofvraag laten toenemen (negatieve werking op arteriële obstructie)
- Zorgt voor ischemie
- Ischemie leidt tot: anaeroob metabolisme (lactaat productie –> prikkelt zenuwvezels –> pijnsensatie), functieverlies in weefsels en celschade (apoptose of necorse (irreversibel)
Hoe verloopt de bloedtoevoer in de coronair arteriën en wat gebeurt er als hier een stenose ontstaat?
Weefseldruk van belang (P_aorta = perfusiedruk alle organen) echter hebben coronair arteriën voor linkerhartkamer een ander drukverloop:
- Begin stystole: vat knijpt eigen flow af (betrekking op doorbloeding binnenste laag hart (sub-endocard))
- Diastole: hartspier ontspant en de doorbloeding neemt toe –> doorbloeding 80% afhankelijk van de rustfase van de hartcyclus
Bij een stenose: druk achter de stenose lager –> via autoregulatie doorbloeding hoger –> toename Flow
Als R_stenose (afhankelijk van straal, zie formule in afbeelding) niet veranderd en de Flow wel toeneemt zal het drukverschil toenemen
Wat kun je doen aan de O2-vraag en O2-aanbod kant om de O2 balans bij een stenose te herstellen?
Zie de afbeelding (tabel + schema uit het HC)
Hoe zorgt NO voor vasodilatatie met endotheel en vasoconstrictie met alleen een gladde spiercel?
Met endotheel: endotheel bevat ook muscarine-receptoren, hierdoor kunnen acetylcholine en bradykinine de endotheelcel stimuleren –> L-Arginine (aminozuur) wordt door NOS omgezet in L-Citurlline en NO –> NO diffundeert naar gladde spiercel –> NO activeert guanylyl cyclase door binding –> guanylyl cyclase verhoogde werking op cGMP –> verhoogd cGMP zorgt voor dilatatie
Alleen gladde spiercel: Acetylcholine heeft nu een vasoconstrictieve werking, doordat het gelijk bindt aan muscarine-receptoren op de gladde spiercel
Hoe werken nitraten bij myocardischemie?
- Geven NO af o.i.v. enzym (komt veneus (lokaal) voor) –> dilatatie veneuze bloedvaten –> preload omlaag, diameter omlaag, LV omlaag, wandspanning minder, O2-behoefte omlaag
- Verwijding van coronaire collateralen (tussenweg van arterie met goede bloedstroom naar arterie met stenose) –> hierin enzymen die NO kunnen afsplitsen van nitraten (NO-donoren)
- Nauwelijks effect op arteriolen –> alleen bij dusdanig grote hoeveelheden
Wat doet de stof Dipyridamol bij myocardischemie (steal effect)?
Remt de afbraak van cAMP (verantwoordelijk voor relaxatie) door fosfodiësterase (breekt cAMP af) te remmen
–> hierdoor sterke vasodilatatie in gezond deel vascularisatie –> vat met stenose maximaal gedilateerd –> nog meer bloed in de goede arterie en nog minder naar die met de stenose
Wat is het verschil tussen een pulsed-wave doppler en een continues-wave doppler?
Zie ook de bijgevoegde tabel
- Continues-wave: je kunt hele hoge snelheden meten, maar hij meet de snelheid op een lijn dus je weet niet waar die hoge snelheid precies zit
- Pulsed-wave: je weet precies waar je de hoge snelheid meet, maar deze kan niet te hoog zijn (geluid heeft tijd nodig om heen en weer te gaan)
Vanaf welke 3 belangrijke en 2 minder belangrijke kanten is het hart met een echo te bekijken?
- Links parasternaal: linkerkant hart goed in beeld: mitralis- en aortaklep goed zichtbaar (lange as en korte as te maken)
- Apicaal: vanuit de apex, alle 4 de kamers zichtbaar bij rechthouden, bij kantelen een tweekamerhart en bij nog verder kantelen een driekamerhart (bijna hetzelfde als parasternale as alleen wat gedraaid)
- Subcostaal: beetje onder de ribben duwen, vierkamerbeeld waar ook nog een stukje lever zichtbaar is, vooral kijken waar v. cava het hart inloopt
Minder belangrijk:
- Rechts parasternaal
- Suprasternaal
