Gastroentérologie Flashcards
Quel est le diagnostic différentiel d’une douleur épigastrique?
Infarctus du myocarde
Pancréatite (aige vs chronique)
Ulcère peptique
RGO
Gastrite
Dyspepsie fonctionnelle
Gastroparésie (idiopathique, diabétique, chirurgicale)
Crohn
Néoplasie
Colite biliaire
Gardiase
Quels sont les symptômes d’une dyspepsie fonctionnelle?
Critères de Rome IV
1) 1/4:
Pleinitude post-prandiale
Satiété précoce
Douleur épigastrique
Brûlure épigastrique
2) ET pas de cause identifiée pour expliquer les symptômes (inclue OGD)
3) ET sx depuis les 3 derniers mois et ayant débutés il y a au moins 6 mois
Quel pourcentage des dyspepsies est causé par un ulcère gastrique?
5%
Quels sont les symptômes classiques d’un ulcère duodénal?
- Brûlure épigastrique
- Apparaît 1 à 3h après les repas
- Palliée par antiacides et repas (mais aggravé par aliments acides et café)
- Réveille la nuit
- Périodicité (sx séparés par des périodes de rémission)
Quelle est la principale cause des ulcères duodénaux?
H. Pylori (70-90% des cas)
Quelle est la principale cause des ulcères gastriques?
AINS (diminution de la défense contre l’acide)
Quelle est la prochaine étape une fois un ulcère gastrique identifié?
Biopsie (risque de néoplasie)
Et endoscopie de suivi nécessaire
Quelles sont les complications de la maladie ulcéreuse digestive?
Hémorragie (avec ou sans anémie)
Perforation (plus ulcères antérieurs)
Obstruction gastrique /sténose
Inflammation postérieur et pancréatite (douleur irradiant au dos)
Fatigue, perte de poids, nausées
Quels sont les redflags lorsqu’on parle de maladie ulcéreuse digestive?
Douleur irradiant au dos
Perte de poids
Vomissements
Douleur progressive
Odynophagie
Anémie ferriprive
Hématémèse
Antécédents familiaux de néoplasies digestives
Outre le H.pylori et les AINS/AAS, quelles sont les autres causes d’ulcères peptiques?
Crohn
Cocaïne
Infection virale (CMV)
Ischémique
ROH (cause rarement des ulcères)
Zollinger-Ellison (gastrinome)
Stress
Tabagisme (augmente le risque d’ulcères, de complications et de décès)
Associés à cirrhose, MPOC et IRC
Quel est le premier test pour un ulcère gastrique?
Endoscopie (plus biopsie)
Comment peut-on tester la présence de H. pylori?
Breath test à l’urée (affecté par IPP)
Sérologie (peut demeurer + après tx)
Ag fécal (rarement fait)
Endoscopie avec histologie (affecté par IPP), test rapide uréase.
Quel est le traitement de la maladie ulcéreuse peptique?
Cesser AINS
Cesser tabac, réduire ROH
Adapter alimentation (éviter les déclencheurs)
IPP
Éradiquer H. pylori (IPP, amox, métro, clarythro ou IPP, bismuth, métro, tétra)
Quelles sont les deux causes les plus fréquentes de diarrhées?
- Bactéries comme E. Coli
- Virus (noro/rotavirus)
Quel est le diagnostic différentiel des diarrhées?
1) Osmotique (cesse avec le jeûne)
- Maldigestion (insuffisance pancréatique, déficit en disaccharisades et intolérance au lactose)
- Malabsorption (enterocytes insuffisants)
- MgOH
- Lactulose
- Sorbitol
- Coeliaque
2) Sécrétoire
- Toxines (choléra, shigella)
- Adénome villeux colon, rectum
- Sécrétion VIP, gatrine, carcinoïde
- Sels biliaires
3) Inflammatoire
- Infectieux
- Crohn, CU
- Colite radique
- Ischémique
- Colite microscopique
4) Motrice
- Fonctionne
- Thyréotoxicose
- Post-vagotomie, diabète
- Occlusion intestinale (néo, fécalome)
Quelles bactéries peuvent causer des rectorragies?
Shigella
Salmonelle
Campylobacter
Yersinia
E. Coli
C. difficile (rare)
Quels sont les signaux d’alarme pour un diarrhée?
- Rectorragie
- Fièvre, vomissement, douleurs abdominales
- ATCD maladie inflammatoire de l’intestin
- Immunosuppression
- Diarrhées la nuit
- Perte de poids importante
Quels médicaments sont connus pour causer la diarrhée?
- Mg
- IPP
- Antibio
- Bêta-bloqueurs
- AINS/AAS
- Antinéoplasiques
- Quinidine
- Antirétroviraux
- Metformin
Quel symptômes autre que les rectorragies doit faire penser aux maladies inflammatoires de l’intestin?
Ténesme
Dans quel contexte est-il pertinent de faire une recherche de parasites chez un patient avec une diarrhée?
Diarrhées plus que 7 jours
Facteurs de risque (eau contaminée, région tropicale, immigrants)
Dans quel contexte doit-on rechercher la toxine C.difficile?
Diarrhée chez:
- Antibio dernier 2 mois
- Hospitalisé depuis plus de 3 jours
- CHSLD
- Chimiothérapie récente
Comment fait-on la recherche de parasites dans les selles?
Recherche d’oeufs et de parasites dans trois selles différentes.
Quels sont les signes d’atteintes extraintestinales de MII?
Aphtes bucaux
Arthrite
Atteinte oculaire (uvéite)
Érythème noueux
Cholangite sclérosante
Spondylarthrite
Psorasis
Sacroiléite
Comment est l’élastase fécale en insuffisance pancréatique?
Diminué
Que faut0il toujours doser lorsqu’on dose les anti-transglutaminases en maladie coeliaque?
IgA, s’il y a un déficit en IgA, on peut avoir un faux négatif avec les anti-transglutaminases
Quels antécédents sont importants à demander en contexte de diarrhées?
- Diabète
- Pancréatite
- Radiothérapie
- Interventions chirurgicale à l’abdomen
- ATCD familaux néoplasies
- ATCD familiaux maladies auto-immunes et MII
Nomme une source de sorbitol qui peut causer des diarrhées osmotiques si consommées en trop grande quantité.
Éducolorants et gomme
Dans quels cas faut-il référé un patient qui consulte pour des diarrhées à un spécialiste?
Indices d’organicité/redflags
Plus de 40-50 ans au début des diarrhées et cause inconnue.
Doute clinique
Pouquoi evite-t-on de donner des médicaments d’antimotilité si diarrhée sanglante ou onflammatoire avec dlr abdo et fièvre?
Risque de mégacôlon toxique et/ou aggravation de l’infection.
Contre-indiqué chez les enfants de moins de 2 ans
Non recommandé chez enfants de moins de 12 ans.
Quelle est la différence principale entre la localisation de la maladie de Crohn vs la colite ulcéreuse?
CU: Implique toujours le rectum, progression proximale, isolé au colon
Crohn: N’importe quelle partie du tube digestif, de la bouche à l’anus. Plus souvent petit intestin et colon (50%), 30% juste petit intestin et 20% juste colon.
Est-ce qu’il y a plus de rectorragies en colite ulcéreuse ou en Crohn?
Cu (90%)
Peu commun en Crohn
Quand observe-t-on la douleur en Chron ? et en CU?
Crohn: Post-prandial
CU: Pré-défécation
Vrai ou faux?
On voit plus de fièvre en Colite ulcéreuse qu’en Crohn?
Faux. Il y a peu de fière en CU, alors que c’est commun en Crohn.
Le ténesme est-il plus associé à la CU ou au Crohn?
Il est associé à une inflammation du rectum. Il est donc plus présent en CU, mais peut se manifester en Crohn.
Vrai ou faux?
Il n’y a jamais de récurrence de CU post colectomie.
Vrai
Comment est l’atteinte histologique de la paroi et des glandes en CU? et en Crohn?
Crohn: Transmurale avec des skip lesions, glandes intactes
CU: Atteinte de la muqueuse, pas de skip, atteinte des glandes et abcès des cryptes.
Quelle est la complication à craindre d’un CU?
Mégacolon toxique
+ Cancer du colon
Quelles sont les complications à craindre de la maladie de Crohn?
Sténose
Fistules
Maladie périanale
Cancer du colon si plus de 30% du colon est atteint
Quels sont les deux symptômes cardinaux de la CU qui sont presque toujours présents?
Diarrhée
Rectorragies
Les lithiases vésiculaires sont-elles plus présentes en Crohn ou en CU?
Absente en CU, possibles en Crohn selon l’atteinte.
Quel est la prévalence de l’atteinte de l’iléon en Crohn?
80%
Quels sont les anticorps associés à la CU? et à Crohn?
CU: 50% on des PANCA
Crohn: 50% on des ASCA
Quels sont les traitments de la maladie active de Crohn?
- Optimiser la diète (pas de fibres, fluides +)
- 5-ASA si symptômes légers + ATB cipro/metro
- Corticostéroïde si modéré/grave
- Immunosuppression si réfractaire ou fistulisante (anti-TNF, methotrexate)
- Chx si réfractaire ou abcès, perforation, mégacolon toxique
Quels sont les traitments pour maintien et rémission de la maladie de Crohn?
- Cessation tabagique
- 5-ASA
- Immunosuppression si maladie grave
- Agents bio si immunosuppression ou complications comme fistules ou atteinte péri-anales graves (methotexate ou infliximab).
Quels sont les traitements de la maladie active en CU?
- Optimiser la nutrition
- 5-ASA (mieux que pour Crohn)
- Cortico
- Agents bio si réfractaire
- Cyclosporine
- Chx si réfractaire
Quels sont les traitements de maintien et de rémission de la CU?
- 5-ASA pour cas légers à modérés
- Immunosupression (azathioprine) pour maladie corticodépendant ou récidives graves/fréquentes
- Agent bio si intolérant à dernière option
- Cyclosporine si pt à répondu
- CHX si réfractaire
Quelle est la cause principale de la pancréatite chronique?
ROH (70-80%)
Vrai ou faux?
L’insuffisance endocrine arrive tôt en pancréatite chronique?
Faux. L’insuffisance endocrine et exocrine s’installe seulement un fois que 80 à 90% du pancréas est détruit.
Quels sont les signes et symptômes initiaux de la pancréatite chronique?
Douleur abdominale constante et récidivante (transfixiante au dos, 10-20% sans douleur)
Quels sont les signes et symptômes de la phase tardive de la pancréatite chronique?
Perte de poids secondaire à diabète/malabsorption
Stéatorrhée
Diabète, calcifications, ictère, pseudocystes, ascite, saignements GI.
Quelles sont les complications de la pancréatite chronique?
Insuffisance endocrine et exocrine
Pseudokystes
Ulcère duodénal
Risque néo pancréas (pas de dépistage recommandé)
Ostéoporose, malnutrition
Thrombose veine splénique
Obstruction duodénal
Ascite pancréatique
Épanchement pleuroal
Pseudoanévrisme
Comment confirmer le diagnostic de pancréatite chronique?
Imagerie (PSA, CT-scan, échographie est le test le plus sensible)
Comment confirme-t-on le diagnostic d’insuffisance pancréatique exocrine?
Dosage graisses fécales ou élastase (diminuée) ou chymotrypsine.
Comment est la lipase en pancréatite chronique?
Normale
Qu’est-ce que les signes de Cullen et Grey-Turner?
En pancréatite:
Cullen: ecchymose péri-ombilicale
Grey-Turner: Ecchymoses au flanc
Quels sont les signes et symptômes d’une pancréatite aigue?
- Douleur épigastrique constante en barre irradiant au dos, peut s’améliorer en se penchant vers l’avant
- Défense abdominale
- Nausées/Vomissements
- Fièvre
- Ictère possible
- Signes cullen/grey-turner
- Tétanie (hypocalcémie)
- Choc hypovolémique/coma
- SDRA
Quels sont les critères diagnostics de la pancréatite aigue?
2/3
- Lipase 3X la normale
- Douleur abdominale typique
- CT scan caractéristique
Quel est le ddx de la pancréatite aigue?
- Colique biliaire
- Cholécystite
- Ulcère perforé
- Ischémie mésentérique
- Obstruction intestinale
- Infarctus du myocarde
- Dissection aortique
Quelles sont les complications de la pancréatite aigue?
- Choc
- Oedème pulmonaire
- Dysfonction multi-organes (mauvais prognostic si plus de 48h)
- Ulcérations GI
- Nécrose pancréatique
- Pseudokystes
- Collection liquidienne péripancréatique
- Nécrose encapsulée
Quelles sont les deux causes principales des pancréatites aigues?
ROH (35%)
Lithiase biliaire (45%)
Quelles sont les étiologies principales des pancréatites aigues?
- Obstruction (lithiase, néoplasie, pancréas annulaire, pancréas divisum, sténose Wirsung, dyskinésie sphincter Oddi, cholédocèle)
- Toxique (alcool, médicamenteux)
- Hypertriglycéridémie, hypercalcémie
- Infectieux (bactérie, parasitaire, VIH, coxsackie, oreillons)
- Trauma
- Ischémie, embolie
- Auto-immun
- Post ERCP ou chx
- Piqures de scorpions
Quelles sont les critères de sévérités d’une pancréatite?
Critère de Ranson:
Âge (plus de 55-70 ans)
Leucocytes élevés
Glycémie augmentée
LDH élevés
AST augmentés (plus de 250)
À 48h:
- Hématocrite faible
- Urémie
- Hypocalcémie
- PaO2 faible
- Déficit en bic
- 3e espace élevé
Comment traite-t-on la pancréatite aigue?
- Traiter la cause
- NPO
- Hydratation (200-300 cc/h pour 1er 24h)
- Analgésie
- Soins intensif si sévère
Comment traite-t-on la pancréatite chronique?
- Cesser ROH et tabac
- Remplacement enzyme
- Analgésie/IPP
- Chx si ductules dilatés et sphinctérotomie et pierres
- Traitement du diabète
Quelles sont les principales sources de PALC?
Arbre biliaire
Os
Placenta
Dans quel cas vois-t-on des AST plus élevés que les ALT?
Hépatopathie alcoolique (AST sont alors deux fois plus élevés que les ALT)
À quel diagnostic faut-il penser si les transaminases sont à plus de 1000?
Hépatite virale
Toxines et médicaments
Hépatite auto-immune
Ischémie hépatique
Pierre dans les voies biliaires communes.
Quels facteurs de coagulation sont les plus affectés en hépatopathie?
2,5,7,9,10
Les protéines C et S sont aussi affectées
Quels sont les signes et symptômes associés à une diminution de la capacité du foie à dégrader l’ammoniac?
Astérixis
AEC
Oedème
HTIC
(Encéphalopathie hépatique)
Quels sont les modes de transmissions de l’hépatite B?
ITSS
Transmission verticale
Vrai ou faux?
Une personne vaccinée contre l’hépatite B aura des anti-Hbc IgG positif.
Faux. Elle aura les anti-Hbs positifs mais les anti-Hbc IgG témoignent d’un contact antérieur avec le virus.
Quels sont les modes de transmission de l’hépatite C?
Surtout sanguin
Sexuel et vertical ++ rare
Vrai ou faux?
On peut déterminer si un patient est guéri de son hépatite C en dosant les anti-VHC.
Faux. L’anti-VHC ne confère par l’immunité, mais il est présent dans le sérum après 3 à 6 semaines d’infections. Il permet de dire s’il y a eu un contact.
Vrai ou faux?
Il est impossible de faire l’hépatite D sans être contaminé par l’hépatite B.
Vrai. Le VHD nécessite l’appareil du VHB pour se répliquer.
Quel est le médicament qu cause le plus couramment des hépatite? Quelle est la dose maximale quotidienne?
Acétaminophène
Max 4g par jour
Nomme deux causes vasculaires d’hépatopathie aigue.
Budd-Chiari
Ischémie/Foie de choc
Outre les virus d’hépatite, nomme d’autres virus qui peuvent causer des hépatites.
HSV
VZV
EBV
CMV
Adénovirus
Parvovirus B19
Entérovirus
VIH
Quel est le diagnostic différentiel d’hépatomégalie?
Congestif (Budd-Chiari, insuffisance cardiaque D)
Infiltratif (Malin, foie gras, kystes, hémochromatose, hématopoïèse extramédullaire, amyloïde)
Prolifératif (Infection, sarcoïdose, histiocytose, etc.)
Quelle est la principale différence entre le risque de carcinome hépatocellulaire en HBV vs HCV?
HBV: Risque augmente avec l’âge peu importe le degré de réactivation.
HCV: Risque augmente seulement un fois que le fois est au stade de cirrhose.
Vrai ou faux?
Le risque de cirrhose en hépatite B est plus grand une fois le système immunitaire activé que dans la phase de tolérance immune.
Vrai. Sans traitement, 8 à 20% des patients avec une hépatite chronique immunoactive développent une cirrhose en 5 ans.
Ceux qui sont encore immunotolérant (ADN-HBV +++) ont un risque minimal de fibrose hépatique puisqu’ils ne développeront pas de lésions liées à la réponse immunitaire.
Quel est le continuum du développement de la cirrhose?
- Stéatose
- Hépatite
- Fibrose
- Cirrhose
- Hépatocarcinome
Quelles sont les 4 causes les plus fréquentes d’hépatopathie chronique?
- Viral (VHC et VHB)
- Hépatite alcoolique
- NASH
- Hépatite auto-immune
Nomme quelques symptômes d’hépatopathie chronique.
AEG
Anorexie
Asthénie
Inappétence
Prurit (accumulation se sels biliaires)
Inconfort à l’hypochondre droit
Ictère
Quels sont les signes d’hépatopathies chroniques liées à l’hypertension portale?
- Ascite
- Splénomégalie
- Hémorragie digestive (rupture de varices oesophagiennes et gastriques)
- Caput médusa (syndrome de Cruveilhier-Baumgarten)
Nomme certains signes associées à l’hyperoestrogénisme en hépatopathie chronique.
Angiome stellaire
Érythème palmaire
Gynécomastie
Hypogonadisme
Pilosité diminuée
Nomme certains signes associés à la réduction de synthèse hépatique de hépatopathie chronique.
- Hypoalbuminémie
OMI
Épanchement pleural
Ascite
Lignes de Muehrcke (rainures sur les ongles perpendiculaires à l’ongle) - Réduction facteurs de coagulation
Écchymoses, hématomes, saignements plus faciles - Réduction conjugaison bilirubine
Ictère
Nomme deux symptômes associés à l’hépatopathie alcoolique seulement.
Hypertrophie des parotides
Contracture de Dupuytren
Nomme un signe caractéristique de la maladie de Wilson.
Anneaux de Kaiser-Fleisher
Comment est le VGM chez un patient alcoolique?
Augmenté
Pourquoi trouve-t-on une thrombocytopénie en hépatopathie chronique?
Diminution de la production de TPO.
Vrai ou faux?
Le taux de transaminases peut être normal au cours d’une hépatite chronique si la maladie est quiescente (ex VHC ou VHB).
Vrai
Comment distinguer une hépatite C aigue de chronique?
Aigue: ARN-VHC +, anti-VHC -
Chronique: ARN-VHC +, anti-VHC +
Dans quelle maladie retrouve-t-on des anticorps anti-mitochondries?
Cholangite biliaire primitive
Quels sont les anticorps retrouvés en hépatite auto-immune type 1?
Ac anti-nucléaire
Ac anti-muscle lisse
Comment est la céruloplasmine en maladie de Wilson?
Diminuée
Quel marqueur sanguin est associé à l’hépatocarcinome?
Alpha-foetoprotéine
Comment fait-on le diagnostic de cirrhose?
Fibroscan ou biopsie hépatique
Vrai ou faux?
La fibrose hépatique et la cirrhose hépatique sont des conditions irréversibles.
Faux.
La cirrhose est en effet irréversible mais la fibrose peut dimineuer si on traite la cause de la lésion hépatique.
Quelles sonts les manisfestations de l’hémochromatose?
Arthalgies (MCP 2 et 4, genous, hanches, épaules)
Peau bronzée
Cardiomyopathie, cirrhose
Diabète (dommage pancréatique)
Hypogonadisme (dommage pituitaire)
Vrai ou faux?
Pas tous les patients avec la mutation de l’hémochromatose développeront une surcharge férrique cliniquement significative.
Vrai. Le gène n’est pas 100% pénétrant.
