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Medicina Interna > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Definición trastornos motores esofágicos

A

Alteraciones de la motilidad del cuerpo/esfínteres esofágicos por alteración en el control muscular o neurohormonal

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2
Q

Anomalías esofágicas en acalasia

A

Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico, aumento del tono del EEI tras la deglución

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3
Q

Fisiopatología acalasia primaria

A

Pérdida de neuronas ihibitorias –> aumenta el tono del EEI

Pérdidad del gradiente de latencia del cuerpo esofágico –> aperistalsis

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4
Q

Causas secundarias de acalasia

A

NEOPLASIAS
Amiloidosis
Chagas
Cirugías

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5
Q

Principales síntomas Acalasia

A

Disfagia a sólidos/liquidos (100%/66)
Regurgitación
Dolor torácico
Otros: Pérdida de peso, síntomas pulmonares, tos por aspiración

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6
Q

Hallazgos en el esofagograma en acalasia

A

Estrechamiento en “cola de ratón” o “pico de pájaro”
Dilatación del cuerpo
Niveles hidro-aéreos
Pérdida de peristalsis primaria

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7
Q

Principal utilidad de la endoscopia en acalasia

A

Descartar neoplasia

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8
Q

Hallazgos en la manometría en acalasia

A

Aperistalsis en los 2 tercios inferiores
Isobarica
Relajación anormal del EEI con tragos

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9
Q

Datos que hacen sospechar de malignidad en acalasia

A

Síntomas

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10
Q

Opciones de tratamiento en acalasia

A
  1. Medicamentos (bloqueadores de canales de calcio, nitritos, donadores de óxido nítrico)
  2. DIlataciones neumáticas
  3. Toxina botulínica
  4. Cirugía (miotomía de Heller), mejor en menores de 40 años
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11
Q

Dolor retroesternal y disfagia intermitentes hacen sospechar de…

A

Espasmo esofágico difuso

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12
Q

Hallazgos en esofagograma en espasmo difuso

A

Esofago en sacacorchos

Escotaduras simétricas y segmentarias

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13
Q

Criterios manométricos de espasmo esofágico

A

Contracciones simulatáneas en más del 20% de degluciones
Peristalsis normal (opcional)
Contracciones de gran amplitud y duración
Contracciones triples

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14
Q

Tratamiento de espasmo esofágico difuso

A

Nitritos y bloqueadores de canales de calcio

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15
Q

Qué otro nombre recibe la peristalssi sintomática

A

Esófago en cascanueces

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16
Q

Criterios manométricos esófago en cascanueces

A

Contracciones >180mmHg

EEI normal

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17
Q

Criterio manométrico para EEI hipertenso. Cómo se manifiesta?

A

> 45mmHg en reposo
Respuesta normal a la deglución
Se manifiesta con dolor torácico y disfagia ocasional

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18
Q

Tratamiento de EEI hipertenso

A

Antidepresivos, ansiolíticos
Bloq. canales Ca
Toxina botulínica

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19
Q

Porcentaje de Px escleroderma con trastorno motor esofágico. Cuál es la principal manifestación

A

75%, se manifiesta como ERGE

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20
Q

El virus hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y es posible una reinfección.
V o F

A

Falso. Sí se transmite por esa vía pero se genera inmunidad de por vida.

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21
Q

Hepatitis A puede causar hepatitis crónica

V o F

A

Falso, no hay cronicidad en hepatitis A.

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22
Q

Diagnóstico de hepatitis A aguda

A

Identificación en suero de anticuerpo IgM anti-VHA. Cuando es IgG habla de enfermedad pasada e inmunidad

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23
Q

Medidas profilácticas contra hepatitis A

A

Adecuadas medidas sanitarias

Profilaxis inmunológica pasiva (inmunoglobulina inespecífica) o activa (vacuna VHA inactivo)

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24
Q

El virus hepatitis B está compuesto de RNA

V o F

A

Falso, es el único virus hepatitis que es de DNA

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25
Q

Vías de transmisión de hepatitis B

A
  1. Parenteral o percutánea
  2. Transmisión sexual
  3. Transmisió perinatal
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26
Q

Tiempo de incubación hepatitis B

A

Varía entre 1-6 meses, el promedio es 60-90 días

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27
Q

Primer marcador que se eleva en infeccion aguda por VHB

A

AgHBs, si permanece en suero por más de tres meses puede ser indicador de cronicidad. Baja aparecen los anticuerpos anti-HBs

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28
Q

Qué indica la presencia de Ac anti-HBc IgM?

A

Infección aguda o reactivación, Cuando es IgG es dato de infección pasada

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29
Q

De qué es indicador AgHBe?

A

De replicación viral, desaparece por lo general antes de de la desaparición de AgHBs. Después aparecen los AcHBe. Si persiste es sugestivo de cronicidad

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30
Q

Porcentaje de hepatitis B que evoluciona a cronicidad

A

5-10%

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31
Q

Porcentaje de hepatitis b crónica que termina en cirrosis

A

10-30%

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32
Q

Infección crónica por VHB no aumenta riesgo de carcinoma hepatocelular.

A

Falso, sí aumenta el riesgo y depende también de la edad de infección

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33
Q

Esquema profilaxis contra VHB

A

Vacunas recombinantes, 3 dosis en meses 0-1-6

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34
Q

Grupos que ameritan tratamiento contra VHB

A
  1. AgHBe+, DNA-VHB >20 000, ALT >2x los normal

2. AgHBe-, DNA-VHB >2 000, ALT >2x lo normal

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35
Q

Objetivos del Tx en VHB

A
  1. Desaparición de AgHBe
  2. Supresión de DNA-VHB a niveles indetectables
  3. Normalización de ALT
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36
Q

Tratamiento VHB

A
  1. Interferon pegilado alfa
  2. Antivirales (Lamivudina, Entecavir, Tenofovir, Adefovir)
    Se administra tratamiento por 48 semans
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37
Q

Principal vía de transmisión de VHC

A

Parenteral por transfusiones, hemodiálisis, uso de drogas IV

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38
Q

Marcadores utilizados para el diagnóstico de hepatitis C

A

Anticuerpos anti-VHC
ARN de VHC
Por lo general el Dx se hace en etapa crónica

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39
Q

Alrededor de 40% VHC evoluciona a cronicidad

V o F

A

Falso, es hasta el 80%. Además de esos el 20-35% desarrollará Cirrosis

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40
Q

El VHD requiere de VHC para ser infeccioso

V o F

A

Falso, requiere de VHB

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41
Q

Marcadores diagnósticos en VHD

A 
Marcadores VHB
1. Ac HBc IgM en coinfección
2. Ac HBc IgG en sobreinfección
Marcadores VHD
1. ARN-VHD
2. Ac anti-delta
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42
Q

Hallazgo característico en cirrosis

A

nódulos de regeneración

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43
Q

Principales causas de cirrosis

A 
Alcohol
VHB, VHC
Biliares
Metabólicas
Autoinmunes
Fármacos
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44
Q

Manifestaciones clínica de cirrosis

A 
Hemorragia digestiva alta
ICtericia
Ascitis
Encefalopatia
Hipertrofia parotidea
Ginecomastia 
Distribución ginecide del vello
Sobre todo en los Px descompensados
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45
Q

Tratamiento de várices esofágicas

A

ß-bloqueadores no selectivos

ligadura de várices esofágicas

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46
Q

Tratamiento ascitis

A

Restricción de sodio
espironolactona
Furosemide si no hay respuesta o hiperkalemia

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47
Q

Qué criterios de clasificación hay para enceefalopatía hepática?

A

Criterios de West-Haven, la clasifica en 4 grados.

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48
Q

Tramiento de encefalopatia

A

COrreción de desencadenantes
Manejo nutricional
Disacáridos y antibióticos no absorbibles

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49
Q

Escala que habla del control de la cirrosis controlada o no controlad

A

Escala de Child-Pugh. Toma en cuenta bilirrubina, albúmina, INR, ascitis, encefalopatia

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50
Q

Qué valora MELD y qué toma en cuenta?

A

Valora la enfermedad hepatica terminal en espera de trasplante. Toma en cuenta bilirrubina, INR y creatinina

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51
Q

Qué pacientes se sugiere vayan a trasplante hepático?

A

Pacientes en estadio Child B o con ascitis

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52
Q

El riesgo de colelitiasis se relaciona con…

A

Disminución de HDL y aumento de triglicéridos

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53
Q

Manifestaciones de colelitiasis

A

Generalmente sólo cuando hay complicaciones y son: cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis aguda

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54
Q

Método diagnóstico para colelitiasis

A

Ultrasonido biliar. Una radiografía sólo te permite ver litos calcificados

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55
Q

Manifestaciones de colecistitis aguda

A

Dolor en hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis

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56
Q

En coledocolitiasis si un lito es de novo generalmente estará hecho de…

A

Bilirrubinato cálcico

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57
Q

Complicaciones/manifestaciones de coledocolitiasis

A

COlico biliar
Ictericia obstructiva
Colangitis ascendente
Pancreatitis

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58
Q

Método diagnóstico por excelencia en coledocolitiasis

A

CPRE, permite ver la vía biliar y extrael el cálculo

59
Q

Infección de la vía biliar

A

Colangitis

60
Q

Principales causa de colangitis

A

Secundaria a coledocolitiasis
estenosis posquirúrgica
Tumores de vía biliar

61
Q

En colangitis se ve la triada de Charcot que consiste en:

A
  1. Dolor en hipocondrio derecho
  2. Ictericia
  3. Fiebre intermitente
62
Q

Microorganismo más frecuente en colangitis

A

E. coli

63
Q

Principales causaa de pancreatitis aguda

A
  1. litiasis
  2. alcohol
    Otras son hipertrigliceridemia y CPRE
64
Q

Síntomas y signos pancreatitis aguda

A

Dolor abdominal intenso en epigastrio o hipocondrio izquierdo
Náusea y vómito
Signo de Gray-Turner o signo de Cullen

65
Q

Datos diagnósticos pancreatitis aguda

A

Amilasa sérica 3x valor normal
Elevación de lipasa, mayor sensibilidad y especificidad
Elastasa
Tripsinógeno en orina

66
Q

Estudio de imagen de elección en pancreatitis aguda

A

TAC. Permite confirmar el diagnóstico, excluri causas alternativas, determinar la gravedad, evaluar compicaciones

67
Q

Escalas para evaluar gravedad en pancreatitis aguda

A

Ranson y APACHE II. La desventaja de Ranson es que sólo se puede determinar a las 48 horas. APACHE en cualquier momento

68
Q

Indices de gravedad por imagen en pancreatitis aguda

A

Baltazhar e Índice de gravedad por tomografía. A mayor necrosis o daño, mayor gravedad

69
Q

Tratamiento en pancreatitis aguda

A 
Reanimación con líquidos
Correción de electrolitos
Corrección desbalance metabólico
Control del dolor
nutrición
70
Q

en pancreatitis aguda se prefiere la nutrición parenteral

V o F

A

Falso, se prefiere enteral. Disminuye riesgo de hiperglucemia, infecciones, cirugía, es menos costosa.

71
Q

Se recomienda antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda
V o F

A

Falso, no hay indicaciones específicas. Si se usan se prefiere imipenem por no más de 14 días

72
Q

Complicaciones de pancreatitis aguda

A

Necrosisi pancreática
Necrosisi infectada
Colecciones líquidas
Pseodoquiste pancreático

73
Q

Pancreatitis crónicas se define como

A

Daño progresivo del parénquima y conductos pancreáticos. Culmina en insuficiencia endocrina y exocrina

74
Q

Causa más frecuente de pancreatitis crónica

A

Alcoholismo. Otras son hereditarias, autoinmunes. Hasta 25% son idiopáticas.

75
Q

TIGARO de etiología pancreatitis crónica

A 
Toxico
Idiopatica
Genética
Autoinmune
Recurrente
Obstructiva
76
Q

Manifestaciones clínicas de pancreatitis crónica

A

Dolor abdominal
Malabsorción
Diabetes

77
Q

Cómo se encuentran habitualmente amilasa y lipasa en pancreatitis crónica?

A

Normales

78
Q

Estudio de gabinete de elección para pacnreatitis crónica?

A

Ultrasonido endoscópico que permite buscar calcificaciones, dilatacion del conducto de Wirsung, atrofia pancreática. Como es invasivo muchas veces se usa TAC.

79
Q

Pruebas funcionales para pancreatitis crónica

A
  1. Prueba de estimulación con secretina o colecistoquinina
  2. Grasa en heces. Dieta de 100g dos días antes y durante los 3 que dura la prueba. REcolección de 71 horas y >7 es positiva
  3. Elastasa fecal,
80
Q

Estándar de oro para evaluación de pancreatitis crónica

A

Biopsia pancreática pero es invasivo

81
Q

Edad promedio de presentación pancreatitis autoinmune

A

60 años

82
Q

Hallazgos en pancreatitis autoinmune

A
  1. Infiltrado linfoplasmocitario con o sin cels plasmáticas positivas a IgG4
  2. Serología + para IgG4
  3. Responde al tratamiento con esteroides
83
Q

Tratamiento pancreatitis autoinmune

A
  1. Dolor (AINEs, narcóticos,
  2. Maldigestion (enximas pancreáticas en conjunto con alimentos, 10 000 - 50 000 unidades por alimento)
  3. DM (hipoglucemiantes orales o insulina. Hay riesgo de hipoglucemia por deficit de glucagon
84
Q

La pancreatitis crónica no es factor de riesgo para cáncer de páncreas
V o F

A

Falso, es un factor de riesgo importante para cáncer de pancreas

85
Q

Tipo de cáncer de páncreas más común

A

Adenocarcinoma ductal

86
Q

Cuál es el pronóstico de sobrevida de adenocarcinoma pancreatico a 5 años?

A

2-10%

87
Q

Patologías asociadas a cáncer de páncreas

A

Sx Peutz-Jeghers
Pancreattis hereditaria
FAMMM

88
Q

Qué porcentaje de tumores pancreaticos es de elementos exocrinos y además son adenocarcinomas

A

95%

89
Q

Localización más frecuente de un adenocarcinoma pancreatico

A

Cabeza del pancreas 70%
Cola 20%
Cuerpo 10%

90
Q

Mutaciones genéticas frecuentemente halladas en adenocarcinoma de pancreas

A

K-RAS
P16
PK53

91
Q

Porcentaje de tumores de pancreas resecables al Dx

A

Sólo 20%, la mayoría cursa asintomático y se detecta en etapas avanzadas

92
Q

Manifestaciones de tumores pancreáticos (sobre todo localizados en la cabeza)

A 
Ictericia
Signo de Courvoisier
Malabsorción
Pérdida de peso
Dolor dorsal
Nausea y vómito
DM de inicio reciente
DM con descontrol reciente
93
Q

Metodo de elección para diagnóstico y estadiaje de Ca de pancreas

A

TAC, se recomienda que sea trifásica

94
Q

Criterios de irresecabilidad en Ca de pancreas

A

Metástasis

Invasión tumoral del tronco celiaco, mesentérica superior o vena porta

95
Q

Ventajas del ultrasonido sobre la TAC en Ca pancreas

A

Permite tomar biopsias, ver invasión local y en general tienen mayor sensibilidad

96
Q

Marcadores serológicos en Ca de páncreas y cuál es su utilidad

A

Marcador Ca 19-9, se utiliza para el seguimiento y pronóstico, no para diagnóstico.

97
Q

Tratamiento en Ca de páncreas

A

El único curativo es cirugia. Whipple cuando es en la cabeza. Pancreatectomia distal en cola y central en cuerpo

98
Q

Una colitis esofinofilica primaria está mediada principalmente por…

A

Hipersensibilidad

99
Q

Causas secundarias de colitis eosinofilica

A

Infeccion por helmintos (Esquistosoma, strongyloides), es la más común en adultos
Neoplasias
Enfermedades sistemicas
Medicamentos

100
Q

Clínica de colitisi eosinofilica

A

diarrea, perdida de peso, nausea, vomito

101
Q

Hallazgos laboratorio de colitis eosinofilica

A

BH con eosinofilia periférica.
Eosinofilos en heces
Presencia de parásitos

102
Q

Endoscopia de colitis eosinofílica

A

Edema y eritema de la mucosa en parches con o sin ulceras, pérdida del patrón vascular.

103
Q

Histopatología de la colitis eosinofílica

A

infiltrado eosinofilica en lamina propia que se extienes hasta la muscular de la mucosa. Afecta más colon derecho

104
Q

Tratamiento colitis eosinofílica

A

En niños muchas veces es por hipersensibilidad alimentaria –> identificacion y suspension del alergeno
Adultos–> tratamiento antiparasitario

105
Q

Variedades de la colitis microscópica

A
  1. Linfocitica

2. Colagenosa

106
Q

A quién afecta y qué factores de riesgo hay en colitis microscópica?

A

Afecta 3a edad, mayores de 65. Tabaquismo como FR, AINEs, IBPs, Acarosa, clozapina

107
Q

En colitis microscópica los Ac antinuclares, anti-gliadina y anti-sacharomyces sugieren la variedad…

A

Colagenosa

108
Q

Biopsia de colon con infiltrado linfocítico con criptas normales y >20 linfocitos intraepiteliales es sugestivo de…

A

Colitis microscópica variedad linfocitica

109
Q

Tratamiento de elección para colitis microscópica

A

Budesonida para inducción y remisión. Puede usarse azatioprina o anti-TNF

110
Q

Prueba de elección para corroborar reflujo

A

pHmetría

111
Q

Es recomendable hacer prueba terapéutica en ERGE?

A

Sí, se hace prueba terapéutica con IBPs cuando hay síntomas típicos y atípicos.

112
Q

Prueba de elección para ver daño a mucosa en ERGE

A

Endoscopia. Permite evaluar daño, presencia de Barret, vigilancia o puede hacerse tratamiento por endoscopia directamente

113
Q

Manifestaciones clínicas ERGE

A

Regurgitación
Dolor torácico
Disfagia

114
Q

Complicaciones por ERGE

A

Estenosis péptica
Esófago de Barret
Adenocarcinoma

115
Q

Tratamiento ERGE

A
  1. Cambios estilo de vida (posicion por la noche, restricción dietética
  2. Disminución del ácido (Bloq H2 o IBPs, IBPs son mejores) IBPs al menos 4 semanas. 3 meses Tx de mantenimiento
  3. Procineticos (pueden aumentar tono del EEI, vaciamiento gástrico)
116
Q

Son seguros H2 e IBPs en embarazo?

A

Sí, H2 completamente seguros e IBPs se cree que se pueden usar sin riesgo

117
Q

Una úlcera puede condicionar displasia, atrofia y genesis de cáncer gástricos
V o F

A

Verdaderp

118
Q

H pilory se considera un carcinógenos de clase 1

V o F

A

Verdadero

119
Q

Factores de reisgo para desarrollo de úlceras

A
  1. Uso de AINEs (ketoprofeno y piroxicam son los más agresivos)
  2. Estrés (PAcientes críticos tienen mayor producción de gastrinas
  3. Enfermedades crónicas (Zollinger, EPOC, ERC, ibrosisi quística, cirrosis)
120
Q

Definición de úlcera

A

Solución de continuidad del epitelio >5mm

121
Q

Diagnóstico de úlcera

A
  1. Historia clínica (dieta, alcohol, tabaco, ulcera previa, medicamentos)
  2. Laboratorios (Hemoglobina, sangre en heces, H. pylori
  3. Radiología para ver continuidad del paso del bolo
  4. Endoscopia para localización y probable tratamiento
122
Q

Síntomas úlcera gástrica

A

Dolor en epigastrio aumenta con ingesta
Posprandio tardío mejora el dolor, si hay vomito disminuye el dolor.
Citofobia, miedo a comer por el dolor.

123
Q

Síntomas úlcera duodenal

A

Dolor que mejora con la ingesta de alimentos, se alcaliniza el medio en el duodeno y disminuye el dolor.
Dolor en posprandio por vaciamiento gástrico

124
Q

Criterios de malignidad de una úlcera

A
  • Nicho mas definido que protruye hacia la luz
  • perdida de la estructura de los pliegues irradiados al nicho
  • localización en curvatura mayor
125
Q

Pruebas diagnósticas para H pylori

A
  1. Biopsia
  2. Prueba de aliento
  3. Antígenos en heces
    Se debe evitar uso de IBPs o antiacidos hasta 2 semanas antes de las pruebas
126
Q

Tratamiento ulceras

A
  1. medidas higienico-dietéticas
  2. IBPs
  3. Valorar uso de tratamiento endoscpico adicional
127
Q

Duración tratamiento con IBPs

A
  • 12 semanas si es úlcera gástrica

- 8 semanas si es úlcera duodenal

128
Q

Tratamiento de erradicación H. pylori

A

Primero se requiere cicatrización de la úlcera –> IBPs
1. amoxicilina
2. claritromicina
También puede usarse metronidazol
Se hacen pruebas para ver si hubo erradicación

129
Q

Complicaciones de úlcera

A

Hemorragia
Penetración
Perforación
Obstruccion salida gástrica

130
Q

Causas de polipos colonicos y cuál es la más común?

A
  1. Esporádicos, esta es la más común
  2. FAP (poliposis adenomatosa familiar)
  3. Trastornos hereditarios
131
Q

Los polipos adenomatsos son más comunes en estas patologías

A

FAP (Gen APC)
FAP atenuada
Turcot
Gardner

132
Q

Polipos hamartomatosos se ven más en estas patologías…

A

Peutz-Jeghers (Genl LKB1)
Poliposisi juvenil
Cowden

133
Q

El cancer colorrectal no originado en polipo se llama…

A

Síndromde Lynch, mutaciones en MLH1 y MMSH6

134
Q

A qué edad se manifiesta la FAP y qué riesgo de cancer tiene?

A

Edad promedio es 33 años. Tienen un 100% de reisgo. La variante atenuada tiene 80% de riesgo

135
Q

Si un individuo tiene antecedente familiar de FAP a qué edad debe comenzar a estudiarse

A

Se recomienda que a los 10-12 años. Se hace escrutinio cada 3 años

136
Q

En Peutz-Jeghers qué probabilidad hay de polipos y qué riesgo de cáncer tienen?

A

27% de probablidad de polipos y 39% riesgo de cancer a los 46 años. Se busca la mutación y se hace escrutinio cada 3 años.

137
Q

Factores de riesgo alto y moderado para Cancer de colon

A

Edad avanzada
Lugar de nacimiento
Colitis ulcerosa de larga evolución

Adenoma o Ca de colon previo
Dieta alta en carnes
radiación pélvica

138
Q

Para qué enfermedad se usan los criterios de Amsterdam y cuáles son?

A

Para Sx Lynch
- tres o más familiares afectados aunque no sólo de Ca colon sino también endometrip, intestino delgado, ureter
o pelvis renal.
- Cancer colorrectal que abarca al menos dos generaciones
- Uno o más casos de Ca en la familia detectados antes de los 50 años

139
Q

Progresión del Cancer de color

A

mutacion genética — adenoma — displasia — Carcinoma in situ

APC — K-RAS — DCC — P53

140
Q

Mutación más común en cancer de colon esporádico y FAP

A

APC

141
Q

Cuales son las 3 variantes de adenomas. Cuándo se considera avanzado?

A

Tubular, tubulo-velloso, velloso. Es acanzado cuando es mayor de 1 cm, de histología vellosa y con displasia de alto grado

142
Q

Clínica sugerente de cáncer de colon

A

Mayores de 50 años
Sangre en heces
Perdida de peso

143
Q

En qué consiste un escrutinio de Ca colon y a partir de qué edad se recomienda?

A

A partir de los 5 años
- Sangre oculta anual por pba inmunológica
• sigmoidoscopia cada 5 años
• Sangre oculta más sigmoidoscopia cada 5a
• colonoscopia cada 10a
• Colonoscopia virtual (colonografiaa por TAC y DNA fecal)

144
Q

Tratamiento Ca colon

A

Resección quirúrgica cuando se encuentra en estadio 1 y 2

Quimioterapia a partir de estadio 3

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