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Medicina Interna > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

En qué momento del día ocurre el mayor pico de ACTH?

A

Entre las 7-8 am

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2
Q

Las enfermedades crónicas pueden ser prevenibles? VoF

A

Verdadero

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3
Q

Prevalencia de DM en México

A

Es el 9.2%, pero se estima que es del 15%

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4
Q

Principal causa contra la adherencia del tratamiento en DM?

A

Depresión

2ª es ingesta excesiva de alcohol

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5
Q

Psicología de la enfermedad crónica

A

Impacto > temor > pena > entendimiento > alivio > interés > manejo > automanejo

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6
Q

Etapas del cambio

A

Precontemplación > contemplación > preparación > acción > mantenimiento > recaída

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7
Q

Capas de la corteza suprarrenal y qué producen

A

Glomerular (Mineralocorticoides, Aldosterona)
Fascicular (Glucocorticoides, Cortisol)
Reticular (andrógenos, DHEA)

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8
Q

Precursor de todas las hormonas suprarrenales

A

Colesterol

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9
Q

Proteínas a las que viaja unido cortisol

A

CBG(globulina fijadora de cortisol) y albúmina. Sólo 5% viaja de forma libre

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10
Q

Principales efectos de la aldosterona

A

Reabsorción de sodio

Excreción de Potasio e hidrogeniones

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11
Q

Medicamentos que pueden causar Addison

A

Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes

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12
Q

Principales efectos del cortisol

A
  1. Aumento de la glucemia
  2. Gluconeogénesis hepática
  3. Efecto catabólico de proteinas
  4. Lipolisis
  5. efectos antiinflamatorios
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13
Q

Una pérdida del 50% de la glándula suprarrenal condiciona insuficiencia
V o F

A

Falso, es necesario peder el 90& de la glándula

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14
Q

Causas más comunes de insuficiencia suprarrenal

A
  1. Idiopática autoinmune
  2. Tuberculosis (Dicen que en México es la principal)
  3. NEM 1 o 2
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15
Q

Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal

A

Disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
Aumento de ACTH por pérdida de la RA negativa
Hipoglucemia
Hipotensión/hiperkalemia/hiponatremia
Fatiga/pérdida de peso/anorexia
Hiperpigmentación

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16
Q

Medicamentos que pueden causar Addison

A

Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes

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17
Q

Diagnóstico de insuf. suprarrenal primaria

A

Medición matutina de cortisol en 2 ocasiones 18ug se descarta insuficiencia
Pba de estimulación con 250ug ACTH –> confirmatoria de insuficiencia primaria si no eleva >18ug. Si eleva puede ser secundaria

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18
Q

Tratamiento de insuf Suprarrenal primaria (Addison)

A

Requiere manejo con glucocorticoides(Cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralocorticoides (Fludrocortisona)

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19
Q

La insuficiencia suprarrenal secundaria también presenta hiperpigmentación
V o F

A

Falso, en esta hay déficit de ACTH y por eso no hay hiperpigmentación

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20
Q

La insuficiencia suprarrenal secundaria también requiere manejo con mineralocorticoides
V o F

A

Falso, la función mineralocorticoide (Aldosterona) se mantienen por el eje R-A-A porque no está dañada la glándula en la secundaria

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21
Q

3 diferentes presentaciones de Cushing endógeno

A
  1. Enfermedad de Cushing (hipófisis) 65-70%
  2. Síndrome de Cushing (suprarrenal) 15-20%
  3. Cushing ectópico 10%
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22
Q

Causa más frecuente de Cushing en general

A

Administración de esteroides exógenos

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23
Q

Causa más común de enfermedad de Cushing (hipósifis)

A

Microadenoma productos de ACTH 90%

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24
Q

Orígenes de Cushing ectópico

A

Ca pulmonar de celulas pequeñas
Tumores carcinoides
Tumores tiroideos

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25
Causas más comunes de Sx Cushing
Tumor suprarrenal, adenoma más común que carcinoma | Hiperplasia suprarrenal
26
Cómo están los niveles de ACTH en Síndrome de Cushing?
Disminuidos, la producción de esteroides se hace en la Suprarrenal y es independiente de ACTH
27
Manifestaciones clínicas de Cushing
``` Obesidad central Facie de luna llena Estrías violáceas Irregularidad menstrual Hirsutismo Hipertensión Jiba dorsal Hematomas Edema Miopatia proximal Osteoporosis Hiperglucemia/DM/intolerancia a carbohidratos ```
28
Pruebas diagnósticas Cushing
Cortisol urinario 24hrs Prueba de supresión don Dexametasona Cortisol salival --> dos pruebas positivas confirman Cushing
29
En qué consiste la prueba de supresión con DXM 1mg (Prueba de Nugent) y cuándo es positiva?
Se administra 1mg de DXM la noche anterior y se mide cortisol a las 8-9am. Se considera positiva si el cortisol es superior a 1-8ug --> Corti
30
Qué información aporta la prueba con 8mg de DXM y cómo se interpreta?
Da información sobre la localización de Cushing. Se toma un basal de cortisol, se administra DXM, se mide cortisol en la mañana. Inhibición adenoma suprarrenal, no inhiben con dosisi altas. Inhibición >50% --> adenoma hipofisiario
31
Tratamiento de Cushing
Quirúrgico, ya sea suprarrenal o hipófisis
32
Qué patrón de herencia sigue la hiperplasia suprarrenal congénita?
Autosómico recesivo
33
Deficiencia más común en hiperplasia suprarrenal
21-hidroxilasa, provoca acumulación de 17 hidroxiprogesterona. Es por mutación en CYP21A1 y 2
34
Genotipo vs fenotipo en hiperplasia suprarrenal
Deficiencia completa --> forma perdedora de sal Deficiencia parcal --> virilización sin crisis adrenal 20-60% actividad --> forma no clásica Heterocigotos --> manifestaciones leves
35
Manifestaciones de la variantes clásica en hiperplasia suprarrenal
Forma virilizantes: ambigüedad genital, sobre todo en mujeres Forma perdedora de sal: hiponatremia, hiperkalemia, virilización Pubertad precoz
36
Pruebas diagnósticas hiperplasia suprarrenal congénita
17-OH >3500 en neonatos Prueba de estimulación 250ug ACTH,basal y a 60 mins. En niños se mide cortisol, deoxicorticoesterona, 11.deoxicortisol, 17OHpregnenolona Inicio tardío están >250ug, tras ACTH sube a >1500 o 3 veces el basal
37
Tratamiento forma clásica de hiperplasia suprarrenal y cuál es la meta?
Correción deficiencia de cortisol y supresión de ACTH con glucocorticoides Hidrocortisona 10-25mg/m2 Meta 17-OH
38
Cómo se monitorea el Tx de hiperplasia suprarrenal?
Con niveles de 17-OH y velocidad de crecimiento en niños | Adultos con clínica y densitometría, niveles de otras hormonas
39
Manifestaciones clínicas forma no clásica o de aparición tardía de hiperplasia suprarrenal
``` Vello prematuro Pubertad precoz Olor corporal a temprana edad irregularidades menstruales Patrón masculino de calvicie Penen grande con testículos pequeños Estatura baja ```
40
Requiere tratamiento la Forma no clásica de hiperplasia suprarrenal?
Sólo si hay datos de hiperandrogenismo Se dan dosisi bajas de glucocorticoides Hirsutismo, acné, oligomenorrea --> Anticonceptivos Infertilidad anovulatoria --> prednisona
41
Riesgo mayores para fractura osteoporótica
>70 años | - Menopausia
42
Para qué se usa la escala Frax y qué evalua?
``` Para conocer el riesgo de fractura en los siguiente 10 años. Toma en cuenta: score T del cuello del fémur edad fractura previa bajo IMC esteroides fumadores/alcohol historia familiar de fractura de cadera. ```
43
LA osteoporosis tipo 1 es postmenopausica | V o F
Verdadero! Se debe principalmente a reducción de estrógenos
44
Osteoblastos y osteoclastos trabajan en conjunto en la resorción ósea V o F
Verdadero. RANK y RANK-L de ambas celulas se unen y estimulan la maduración de osteoclastos --> resorción ósea
45
Qué efecto tienen la osteoprotegerina sobre la resorción?
Bloquea RANK y frena la resorción ósea. Disminuye en depleción de estrógenos
46
Por qué se genera osteoporosisi tipo 2?
Por pérdida de la capacidad intrínseca del osteoblasto de sintetizar hueso. Generalmente a partir de los 70 años.
47
Qué evalua la densitometría ósea y cuáles son los principales puntajes utilizados?
El contenido mineral óseo Puntaje T: compara contra alguien de 30 años Puntaje Z: Compara contra misma edad y seo
48
Cómo se interpreta el puntaje T de la densitometría
> -1.0 normal | 1.0-2.5 osteopenia
49
Opciones de tratamiento y edades a las que se administran en osteoporosis
Inicio con terapia estrogénica, idealmente a los 50 por 5 años Sigue SERM (moduladores recep estrógenos) raloxifeno máximo 8 años Hormona paratiroidea por vía subcutánea a partir de los 63 (muy caro) A los 65 bifosfonatos que duran 10 años 75 adenozumab, dura 5 años
50
Qué distingue una hiperaldosteronismo primario de un secundario?
Los niveles de renina. Primario tienen niveles bajos de renina Secundario es por hiperreninemia
51
Causa más común de hipertensión secundaria
Hiperaldosteronismo
52
Causas más comunes de hiperaldosteronismo
65% adenoma Idiopático Otros como hiperaldo familiar
53
Por qué un hiperaldosteronismo no genera edema?
Porque se libera PNA que causa natriuresis por presión
54
Manifestaciones de hiperaldosteronismo
``` Hiponatremia leve Hipomagnesemia Hipkalemia Alcalosis Hipertensión severa ```
55
Valores de índice PAC/PRA que hace sospechar hiperaldosteronismo
PAC/PRA >20 y nivel de aldosterona >15
56
Cómo se distingue un hiperaldosteronismo uni o bilateral?
Muestreo de aldosterona en ambas venas renales. | cuando es bilateral se trata con espironolactona
57
Prueba que ayuda a distinguir hipertension secundaria de hiperaldosteronismo
Prueba de supresión de aldosterona con Infusión salina 2 lt al 0.9%. Esencial suprime, hiperaldo no.
58
Tratamiento de hiperaldosteronismo
Adenoma o hiperplasia unilateral --> adrenalectomia unilateral. respuesta preoperatoria a espirnolactona predice respuesta Hiperplasia bilateral -> Espironolactona es de elección, eplerenona, amiloride
59
Hormonas que intervienen en el metabolismo de calcio
PTH: estimula resorcion, aumenta calcio Vitamina D: aumenta calcio Calcitonina: inhibe resorción, baja calcio
60
Causas más frecuentes de hipercalcemia
HiperPTH primario o hipercalcemia maligna
61
Datos de laboratorio hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia Fosforo normal o bajo PTH elevada Calcio urinario normal o alto
62
Causas de hiperparatiroidismo primario
1. Adenoma paratiroideo 80% 2. Hiperplasia 15-20% La hiperplasia es de las 4 glándulas (Tx= resección 3 y 1/2)
63
Manifestaciones clínica hiperpara primario
``` neuropsiauiátricas nefrolitiasis perdidad densidad mineral osea, fracturas Hipertension, hipertrofia del VD Debilidad muscular ```
64
Qué diferencia un hieprpara primario de una hipercalcemia hipocalciurica familiar.
En la familiar el calcio urinario va a estar bajo a diferencia de la otra, es AD por mutacion del receptor de calcio.
65
Diagnóstico de hiperparatiroidismo primario
Gammagrama permite ver un adenoma pero no va a pintar las hiperplasias USG de cuello
66
TX hiperpara primario
``` Qx si hay síntomas En asintomáticos sólo si hay: - Ca corregido >1mg/dl con respecto al valor normal - Calcio urinario >400mg/día: - Edad menor a 50 años - Osteoporosis (puntaje T ```
67
Qué es el síndrome de hueso hambriento?
Hipocalcemia, hipofosfatemia o hipomagnesemia secundaria a aumento de su captación en hueso. Generalmente cuando se quitan las paratiroides y cae drásticamente PTH
68
Qué hormona regula los pulsos de gonadotropinas (LH y FSH)?
GnRH en el hipotálamo. Se contraregula por testosteron e inhibina de leydig y sertolli
69
Cuando se da un hipogonadismo hipogonadotrofico/hipergonadotrofico?
Hipergonadotrofico cuando el testículo no sirve | Hipogonadotrofico cuando hay alteración del eje hipotalamo-hipofisis
70
Qué consecuencia tiene la deficiencia de testosterona en el pimero trimestre?
Feminización de genitales. Si es parcial hipospadia o fusión parcial de labios.
71
Qué hay si la deficiencia de tstosterona ocurre en el tercer trimestre?
Micropene (2.5 desviaciones estandar). Es más por falta de GnRH o por criptorquidia que no produce testosterona.
72
Manifestaciones deficiencia testosterona en la pubertad
Pubertad incompleta Testiculos pequeños Caracteres secundarios pobres Poca masa muscular, poco vello Se estimula con gonadotrofina, si no responde es algo testicular primario, si responde es secundario.
73
Causas de hipogonadismo
``` Klinefelter Quimio oradioterapia Sx de Kalmann: anosmia o hiposmia, gonadotrofinas bajas Tumor hipofisiario Ketoconazol ```
74
Patrones de laboratorio e interpretación en función testicular
- LH/FSH altas + testosterona naja o normal --> hipogonadismo primario - FSH/LH baja + testosterona baja --> hipogonadismo central. - Testosterona es normal, FSH alta y LH normal --> lesion túbulos seminíferos
75
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