Endocrino Flashcards
En qué momento del día ocurre el mayor pico de ACTH?
Entre las 7-8 am
Las enfermedades crónicas pueden ser prevenibles? VoF
Verdadero
Prevalencia de DM en México
Es el 9.2%, pero se estima que es del 15%
Principal causa contra la adherencia del tratamiento en DM?
Depresión
2ª es ingesta excesiva de alcohol
Psicología de la enfermedad crónica
Impacto > temor > pena > entendimiento > alivio > interés > manejo > automanejo
Etapas del cambio
Precontemplación > contemplación > preparación > acción > mantenimiento > recaída
Capas de la corteza suprarrenal y qué producen
Glomerular (Mineralocorticoides, Aldosterona)
Fascicular (Glucocorticoides, Cortisol)
Reticular (andrógenos, DHEA)
Precursor de todas las hormonas suprarrenales
Colesterol
Proteínas a las que viaja unido cortisol
CBG(globulina fijadora de cortisol) y albúmina. Sólo 5% viaja de forma libre
Principales efectos de la aldosterona
Reabsorción de sodio
Excreción de Potasio e hidrogeniones
Medicamentos que pueden causar Addison
Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes
Principales efectos del cortisol
- Aumento de la glucemia
- Gluconeogénesis hepática
- Efecto catabólico de proteinas
- Lipolisis
- efectos antiinflamatorios
Una pérdida del 50% de la glándula suprarrenal condiciona insuficiencia
V o F
Falso, es necesario peder el 90& de la glándula
Causas más comunes de insuficiencia suprarrenal
- Idiopática autoinmune
- Tuberculosis (Dicen que en México es la principal)
- NEM 1 o 2
Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal
Disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
Aumento de ACTH por pérdida de la RA negativa
Hipoglucemia
Hipotensión/hiperkalemia/hiponatremia
Fatiga/pérdida de peso/anorexia
Hiperpigmentación
Medicamentos que pueden causar Addison
Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes
Diagnóstico de insuf. suprarrenal primaria
Medición matutina de cortisol en 2 ocasiones 18ug se descarta insuficiencia
Pba de estimulación con 250ug ACTH –> confirmatoria de insuficiencia primaria si no eleva >18ug. Si eleva puede ser secundaria
Tratamiento de insuf Suprarrenal primaria (Addison)
Requiere manejo con glucocorticoides(Cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralocorticoides (Fludrocortisona)
La insuficiencia suprarrenal secundaria también presenta hiperpigmentación
V o F
Falso, en esta hay déficit de ACTH y por eso no hay hiperpigmentación
La insuficiencia suprarrenal secundaria también requiere manejo con mineralocorticoides
V o F
Falso, la función mineralocorticoide (Aldosterona) se mantienen por el eje R-A-A porque no está dañada la glándula en la secundaria
3 diferentes presentaciones de Cushing endógeno
- Enfermedad de Cushing (hipófisis) 65-70%
- Síndrome de Cushing (suprarrenal) 15-20%
- Cushing ectópico 10%
Causa más frecuente de Cushing en general
Administración de esteroides exógenos
Causa más común de enfermedad de Cushing (hipósifis)
Microadenoma productos de ACTH 90%
Orígenes de Cushing ectópico
Ca pulmonar de celulas pequeñas
Tumores carcinoides
Tumores tiroideos
Causas más comunes de Sx Cushing
Tumor suprarrenal, adenoma más común que carcinoma
Hiperplasia suprarrenal
Cómo están los niveles de ACTH en Síndrome de Cushing?
Disminuidos, la producción de esteroides se hace en la Suprarrenal y es independiente de ACTH
Manifestaciones clínicas de Cushing
Obesidad central Facie de luna llena Estrías violáceas Irregularidad menstrual Hirsutismo Hipertensión Jiba dorsal Hematomas Edema Miopatia proximal Osteoporosis Hiperglucemia/DM/intolerancia a carbohidratos
Pruebas diagnósticas Cushing
Cortisol urinario 24hrs
Prueba de supresión don Dexametasona
Cortisol salival
–> dos pruebas positivas confirman Cushing
En qué consiste la prueba de supresión con DXM 1mg (Prueba de Nugent) y cuándo es positiva?
Se administra 1mg de DXM la noche anterior y se mide cortisol a las 8-9am. Se considera positiva si el cortisol es superior a 1-8ug –> Corti
Qué información aporta la prueba con 8mg de DXM y cómo se interpreta?
Da información sobre la localización de Cushing. Se toma un basal de cortisol, se administra DXM, se mide cortisol en la mañana.
Inhibición adenoma suprarrenal, no inhiben con dosisi altas.
Inhibición >50% –> adenoma hipofisiario
Tratamiento de Cushing
Quirúrgico, ya sea suprarrenal o hipófisis
Qué patrón de herencia sigue la hiperplasia suprarrenal congénita?
Autosómico recesivo
Deficiencia más común en hiperplasia suprarrenal
21-hidroxilasa, provoca acumulación de 17 hidroxiprogesterona. Es por mutación en CYP21A1 y 2
Genotipo vs fenotipo en hiperplasia suprarrenal
Deficiencia completa –> forma perdedora de sal
Deficiencia parcal –> virilización sin crisis adrenal
20-60% actividad –> forma no clásica
Heterocigotos –> manifestaciones leves
Manifestaciones de la variantes clásica en hiperplasia suprarrenal
Forma virilizantes: ambigüedad genital, sobre todo en mujeres
Forma perdedora de sal: hiponatremia, hiperkalemia, virilización
Pubertad precoz
Pruebas diagnósticas hiperplasia suprarrenal congénita
17-OH >3500 en neonatos
Prueba de estimulación 250ug ACTH,basal y a 60 mins.
En niños se mide cortisol, deoxicorticoesterona, 11.deoxicortisol, 17OHpregnenolona
Inicio tardío están >250ug, tras ACTH sube a >1500 o 3 veces el basal
Tratamiento forma clásica de hiperplasia suprarrenal y cuál es la meta?
Correción deficiencia de cortisol y supresión de ACTH con glucocorticoides
Hidrocortisona 10-25mg/m2
Meta 17-OH
Cómo se monitorea el Tx de hiperplasia suprarrenal?
Con niveles de 17-OH y velocidad de crecimiento en niños
Adultos con clínica y densitometría, niveles de otras hormonas
Manifestaciones clínicas forma no clásica o de aparición tardía de hiperplasia suprarrenal
Vello prematuro Pubertad precoz Olor corporal a temprana edad irregularidades menstruales Patrón masculino de calvicie Penen grande con testículos pequeños Estatura baja
Requiere tratamiento la Forma no clásica de hiperplasia suprarrenal?
Sólo si hay datos de hiperandrogenismo
Se dan dosisi bajas de glucocorticoides
Hirsutismo, acné, oligomenorrea –> Anticonceptivos
Infertilidad anovulatoria –> prednisona
Riesgo mayores para fractura osteoporótica
> 70 años
- Menopausia
Para qué se usa la escala Frax y qué evalua?
Para conocer el riesgo de fractura en los siguiente 10 años. Toma en cuenta: score T del cuello del fémur edad fractura previa bajo IMC esteroides fumadores/alcohol historia familiar de fractura de cadera.
LA osteoporosis tipo 1 es postmenopausica
V o F
Verdadero! Se debe principalmente a reducción de estrógenos
Osteoblastos y osteoclastos trabajan en conjunto en la resorción ósea
V o F
Verdadero. RANK y RANK-L de ambas celulas se unen y estimulan la maduración de osteoclastos –> resorción ósea
Qué efecto tienen la osteoprotegerina sobre la resorción?
Bloquea RANK y frena la resorción ósea. Disminuye en depleción de estrógenos
Por qué se genera osteoporosisi tipo 2?
Por pérdida de la capacidad intrínseca del osteoblasto de sintetizar hueso. Generalmente a partir de los 70 años.
Qué evalua la densitometría ósea y cuáles son los principales puntajes utilizados?
El contenido mineral óseo
Puntaje T: compara contra alguien de 30 años
Puntaje Z: Compara contra misma edad y seo
Cómo se interpreta el puntaje T de la densitometría
> -1.0 normal
1.0-2.5 osteopenia
Opciones de tratamiento y edades a las que se administran en osteoporosis
Inicio con terapia estrogénica, idealmente a los 50 por 5 años
Sigue SERM (moduladores recep estrógenos) raloxifeno máximo 8 años
Hormona paratiroidea por vía subcutánea a partir de los 63 (muy caro)
A los 65 bifosfonatos que duran 10 años
75 adenozumab, dura 5 años
Qué distingue una hiperaldosteronismo primario de un secundario?
Los niveles de renina.
Primario tienen niveles bajos de renina
Secundario es por hiperreninemia
Causa más común de hipertensión secundaria
Hiperaldosteronismo
Causas más comunes de hiperaldosteronismo
65% adenoma
Idiopático
Otros como hiperaldo familiar
Por qué un hiperaldosteronismo no genera edema?
Porque se libera PNA que causa natriuresis por presión
Manifestaciones de hiperaldosteronismo
Hiponatremia leve Hipomagnesemia Hipkalemia Alcalosis Hipertensión severa
Valores de índice PAC/PRA que hace sospechar hiperaldosteronismo
PAC/PRA >20 y nivel de aldosterona >15
Cómo se distingue un hiperaldosteronismo uni o bilateral?
Muestreo de aldosterona en ambas venas renales.
cuando es bilateral se trata con espironolactona
Prueba que ayuda a distinguir hipertension secundaria de hiperaldosteronismo
Prueba de supresión de aldosterona con Infusión salina 2 lt al 0.9%. Esencial suprime, hiperaldo no.
Tratamiento de hiperaldosteronismo
Adenoma o hiperplasia unilateral –> adrenalectomia unilateral. respuesta preoperatoria a espirnolactona predice respuesta
Hiperplasia bilateral -> Espironolactona es de elección, eplerenona, amiloride
Hormonas que intervienen en el metabolismo de calcio
PTH: estimula resorcion, aumenta calcio
Vitamina D: aumenta calcio
Calcitonina: inhibe resorción, baja calcio
Causas más frecuentes de hipercalcemia
HiperPTH primario o hipercalcemia maligna
Datos de laboratorio hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia
Fosforo normal o bajo
PTH elevada
Calcio urinario normal o alto
Causas de hiperparatiroidismo primario
- Adenoma paratiroideo 80%
- Hiperplasia 15-20%
La hiperplasia es de las 4 glándulas (Tx= resección 3 y 1/2)
Manifestaciones clínica hiperpara primario
neuropsiauiátricas nefrolitiasis perdidad densidad mineral osea, fracturas Hipertension, hipertrofia del VD Debilidad muscular
Qué diferencia un hieprpara primario de una hipercalcemia hipocalciurica familiar.
En la familiar el calcio urinario va a estar bajo a diferencia de la otra, es AD por mutacion del receptor de calcio.
Diagnóstico de hiperparatiroidismo primario
Gammagrama permite ver un adenoma pero no va a pintar las hiperplasias
USG de cuello
TX hiperpara primario
Qx si hay síntomas En asintomáticos sólo si hay: - Ca corregido >1mg/dl con respecto al valor normal - Calcio urinario >400mg/día: - Edad menor a 50 años - Osteoporosis (puntaje T
Qué es el síndrome de hueso hambriento?
Hipocalcemia, hipofosfatemia o hipomagnesemia secundaria a aumento de su captación en hueso. Generalmente cuando se quitan las paratiroides y cae drásticamente PTH
Qué hormona regula los pulsos de gonadotropinas (LH y FSH)?
GnRH en el hipotálamo. Se contraregula por testosteron e inhibina de leydig y sertolli
Cuando se da un hipogonadismo hipogonadotrofico/hipergonadotrofico?
Hipergonadotrofico cuando el testículo no sirve
Hipogonadotrofico cuando hay alteración del eje hipotalamo-hipofisis
Qué consecuencia tiene la deficiencia de testosterona en el pimero trimestre?
Feminización de genitales. Si es parcial hipospadia o fusión parcial de labios.
Qué hay si la deficiencia de tstosterona ocurre en el tercer trimestre?
Micropene (2.5 desviaciones estandar). Es más por falta de GnRH o por criptorquidia que no produce testosterona.
Manifestaciones deficiencia testosterona en la pubertad
Pubertad incompleta
Testiculos pequeños
Caracteres secundarios pobres
Poca masa muscular, poco vello
Se estimula con gonadotrofina, si no responde es algo testicular primario, si responde es secundario.
Causas de hipogonadismo
Klinefelter Quimio oradioterapia Sx de Kalmann: anosmia o hiposmia, gonadotrofinas bajas Tumor hipofisiario Ketoconazol
Patrones de laboratorio e interpretación en función testicular
- LH/FSH altas + testosterona naja o normal –> hipogonadismo primario
- FSH/LH baja + testosterona baja –> hipogonadismo central.
- Testosterona es normal, FSH alta y LH normal –> lesion túbulos seminíferos
bla
bla
