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Medicina Interna > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

En qué momento del día ocurre el mayor pico de ACTH?

A

Entre las 7-8 am

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2
Q

Las enfermedades crónicas pueden ser prevenibles? VoF

A

Verdadero

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3
Q

Prevalencia de DM en México

A

Es el 9.2%, pero se estima que es del 15%

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4
Q

Principal causa contra la adherencia del tratamiento en DM?

A

Depresión

2ª es ingesta excesiva de alcohol

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5
Q

Psicología de la enfermedad crónica

A

Impacto > temor > pena > entendimiento > alivio > interés > manejo > automanejo

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6
Q

Etapas del cambio

A

Precontemplación > contemplación > preparación > acción > mantenimiento > recaída

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7
Q

Capas de la corteza suprarrenal y qué producen

A

Glomerular (Mineralocorticoides, Aldosterona)
Fascicular (Glucocorticoides, Cortisol)
Reticular (andrógenos, DHEA)

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8
Q

Precursor de todas las hormonas suprarrenales

A

Colesterol

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9
Q

Proteínas a las que viaja unido cortisol

A

CBG(globulina fijadora de cortisol) y albúmina. Sólo 5% viaja de forma libre

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10
Q

Principales efectos de la aldosterona

A

Reabsorción de sodio

Excreción de Potasio e hidrogeniones

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11
Q

Medicamentos que pueden causar Addison

A

Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes

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12
Q

Principales efectos del cortisol

A
  1. Aumento de la glucemia
  2. Gluconeogénesis hepática
  3. Efecto catabólico de proteinas
  4. Lipolisis
  5. efectos antiinflamatorios
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13
Q

Una pérdida del 50% de la glándula suprarrenal condiciona insuficiencia
V o F

A

Falso, es necesario peder el 90& de la glándula

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14
Q

Causas más comunes de insuficiencia suprarrenal

A
  1. Idiopática autoinmune
  2. Tuberculosis (Dicen que en México es la principal)
  3. NEM 1 o 2
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15
Q

Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal

A

Disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
Aumento de ACTH por pérdida de la RA negativa
Hipoglucemia
Hipotensión/hiperkalemia/hiponatremia
Fatiga/pérdida de peso/anorexia
Hiperpigmentación

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16
Q

Medicamentos que pueden causar Addison

A

Esteroides
Ketoconazol
Anticoagulantes

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17
Q

Diagnóstico de insuf. suprarrenal primaria

A

Medición matutina de cortisol en 2 ocasiones 18ug se descarta insuficiencia
Pba de estimulación con 250ug ACTH –> confirmatoria de insuficiencia primaria si no eleva >18ug. Si eleva puede ser secundaria

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18
Q

Tratamiento de insuf Suprarrenal primaria (Addison)

A

Requiere manejo con glucocorticoides(Cortisona, hidrocortisona o prednisona) y mineralocorticoides (Fludrocortisona)

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19
Q

La insuficiencia suprarrenal secundaria también presenta hiperpigmentación
V o F

A

Falso, en esta hay déficit de ACTH y por eso no hay hiperpigmentación

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20
Q

La insuficiencia suprarrenal secundaria también requiere manejo con mineralocorticoides
V o F

A

Falso, la función mineralocorticoide (Aldosterona) se mantienen por el eje R-A-A porque no está dañada la glándula en la secundaria

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21
Q

3 diferentes presentaciones de Cushing endógeno

A
  1. Enfermedad de Cushing (hipófisis) 65-70%
  2. Síndrome de Cushing (suprarrenal) 15-20%
  3. Cushing ectópico 10%
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22
Q

Causa más frecuente de Cushing en general

A

Administración de esteroides exógenos

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23
Q

Causa más común de enfermedad de Cushing (hipósifis)

A

Microadenoma productos de ACTH 90%

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24
Q

Orígenes de Cushing ectópico

A

Ca pulmonar de celulas pequeñas
Tumores carcinoides
Tumores tiroideos

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25
Q

Causas más comunes de Sx Cushing

A

Tumor suprarrenal, adenoma más común que carcinoma

Hiperplasia suprarrenal

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26
Q

Cómo están los niveles de ACTH en Síndrome de Cushing?

A

Disminuidos, la producción de esteroides se hace en la Suprarrenal y es independiente de ACTH

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27
Q

Manifestaciones clínicas de Cushing

A 
Obesidad central
Facie de luna llena
Estrías violáceas
Irregularidad menstrual
Hirsutismo
Hipertensión
Jiba dorsal
Hematomas
Edema
Miopatia proximal
Osteoporosis
Hiperglucemia/DM/intolerancia a carbohidratos
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28
Q

Pruebas diagnósticas Cushing

A

Cortisol urinario 24hrs
Prueba de supresión don Dexametasona
Cortisol salival
–> dos pruebas positivas confirman Cushing

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29
Q

En qué consiste la prueba de supresión con DXM 1mg (Prueba de Nugent) y cuándo es positiva?

A

Se administra 1mg de DXM la noche anterior y se mide cortisol a las 8-9am. Se considera positiva si el cortisol es superior a 1-8ug –> Corti

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30
Q

Qué información aporta la prueba con 8mg de DXM y cómo se interpreta?

A

Da información sobre la localización de Cushing. Se toma un basal de cortisol, se administra DXM, se mide cortisol en la mañana.
Inhibición adenoma suprarrenal, no inhiben con dosisi altas.
Inhibición >50% –> adenoma hipofisiario

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31
Q

Tratamiento de Cushing

A

Quirúrgico, ya sea suprarrenal o hipófisis

32
Q

Qué patrón de herencia sigue la hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Autosómico recesivo

33
Q

Deficiencia más común en hiperplasia suprarrenal

A

21-hidroxilasa, provoca acumulación de 17 hidroxiprogesterona. Es por mutación en CYP21A1 y 2

34
Q

Genotipo vs fenotipo en hiperplasia suprarrenal

A

Deficiencia completa –> forma perdedora de sal
Deficiencia parcal –> virilización sin crisis adrenal
20-60% actividad –> forma no clásica
Heterocigotos –> manifestaciones leves

35
Q

Manifestaciones de la variantes clásica en hiperplasia suprarrenal

A

Forma virilizantes: ambigüedad genital, sobre todo en mujeres
Forma perdedora de sal: hiponatremia, hiperkalemia, virilización
Pubertad precoz

36
Q

Pruebas diagnósticas hiperplasia suprarrenal congénita

A

17-OH >3500 en neonatos
Prueba de estimulación 250ug ACTH,basal y a 60 mins.
En niños se mide cortisol, deoxicorticoesterona, 11.deoxicortisol, 17OHpregnenolona

Inicio tardío están >250ug, tras ACTH sube a >1500 o 3 veces el basal

37
Q

Tratamiento forma clásica de hiperplasia suprarrenal y cuál es la meta?

A

Correción deficiencia de cortisol y supresión de ACTH con glucocorticoides
Hidrocortisona 10-25mg/m2

Meta 17-OH

38
Q

Cómo se monitorea el Tx de hiperplasia suprarrenal?

A

Con niveles de 17-OH y velocidad de crecimiento en niños

Adultos con clínica y densitometría, niveles de otras hormonas

39
Q

Manifestaciones clínicas forma no clásica o de aparición tardía de hiperplasia suprarrenal

A 
Vello prematuro
Pubertad precoz
Olor corporal a temprana edad
irregularidades menstruales
Patrón masculino de calvicie
Penen grande con testículos pequeños
Estatura baja
40
Q

Requiere tratamiento la Forma no clásica de hiperplasia suprarrenal?

A

Sólo si hay datos de hiperandrogenismo
Se dan dosisi bajas de glucocorticoides
Hirsutismo, acné, oligomenorrea –> Anticonceptivos
Infertilidad anovulatoria –> prednisona

41
Q

Riesgo mayores para fractura osteoporótica

A

> 70 años

- Menopausia

42
Q

Para qué se usa la escala Frax y qué evalua?

A 
Para conocer el riesgo de fractura en los siguiente 10 años. Toma en cuenta: 
 score T del cuello del fémur
edad
fractura previa
bajo IMC
esteroides
fumadores/alcohol
historia familiar de fractura de cadera.
43
Q

LA osteoporosis tipo 1 es postmenopausica

V o F

A

Verdadero! Se debe principalmente a reducción de estrógenos

44
Q

Osteoblastos y osteoclastos trabajan en conjunto en la resorción ósea
V o F

A

Verdadero. RANK y RANK-L de ambas celulas se unen y estimulan la maduración de osteoclastos –> resorción ósea

45
Q

Qué efecto tienen la osteoprotegerina sobre la resorción?

A

Bloquea RANK y frena la resorción ósea. Disminuye en depleción de estrógenos

46
Q

Por qué se genera osteoporosisi tipo 2?

A

Por pérdida de la capacidad intrínseca del osteoblasto de sintetizar hueso. Generalmente a partir de los 70 años.

47
Q

Qué evalua la densitometría ósea y cuáles son los principales puntajes utilizados?

A

El contenido mineral óseo
Puntaje T: compara contra alguien de 30 años
Puntaje Z: Compara contra misma edad y seo

48
Q

Cómo se interpreta el puntaje T de la densitometría

A

> -1.0 normal

1.0-2.5 osteopenia

49
Q

Opciones de tratamiento y edades a las que se administran en osteoporosis

A

Inicio con terapia estrogénica, idealmente a los 50 por 5 años
Sigue SERM (moduladores recep estrógenos) raloxifeno máximo 8 años
Hormona paratiroidea por vía subcutánea a partir de los 63 (muy caro)
A los 65 bifosfonatos que duran 10 años
75 adenozumab, dura 5 años

50
Q

Qué distingue una hiperaldosteronismo primario de un secundario?

A

Los niveles de renina.
Primario tienen niveles bajos de renina
Secundario es por hiperreninemia

51
Q

Causa más común de hipertensión secundaria

A

Hiperaldosteronismo

52
Q

Causas más comunes de hiperaldosteronismo

A

65% adenoma
Idiopático
Otros como hiperaldo familiar

53
Q

Por qué un hiperaldosteronismo no genera edema?

A

Porque se libera PNA que causa natriuresis por presión

54
Q

Manifestaciones de hiperaldosteronismo

A 
Hiponatremia leve
Hipomagnesemia
Hipkalemia
Alcalosis
Hipertensión severa
55
Q

Valores de índice PAC/PRA que hace sospechar hiperaldosteronismo

A

PAC/PRA >20 y nivel de aldosterona >15

56
Q

Cómo se distingue un hiperaldosteronismo uni o bilateral?

A

Muestreo de aldosterona en ambas venas renales.

cuando es bilateral se trata con espironolactona

57
Q

Prueba que ayuda a distinguir hipertension secundaria de hiperaldosteronismo

A

Prueba de supresión de aldosterona con Infusión salina 2 lt al 0.9%. Esencial suprime, hiperaldo no.

58
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo

A

Adenoma o hiperplasia unilateral –> adrenalectomia unilateral. respuesta preoperatoria a espirnolactona predice respuesta

Hiperplasia bilateral -> Espironolactona es de elección, eplerenona, amiloride

59
Q

Hormonas que intervienen en el metabolismo de calcio

A

PTH: estimula resorcion, aumenta calcio
Vitamina D: aumenta calcio
Calcitonina: inhibe resorción, baja calcio

60
Q

Causas más frecuentes de hipercalcemia

A

HiperPTH primario o hipercalcemia maligna

61
Q

Datos de laboratorio hiperparatiroidismo primario

A

Hipercalcemia
Fosforo normal o bajo
PTH elevada
Calcio urinario normal o alto

62
Q

Causas de hiperparatiroidismo primario

A
  1. Adenoma paratiroideo 80%
  2. Hiperplasia 15-20%
    La hiperplasia es de las 4 glándulas (Tx= resección 3 y 1/2)
63
Q

Manifestaciones clínica hiperpara primario

A 
neuropsiauiátricas
nefrolitiasis
perdidad densidad mineral osea, fracturas
Hipertension, hipertrofia del VD
Debilidad muscular
64
Q

Qué diferencia un hieprpara primario de una hipercalcemia hipocalciurica familiar.

A

En la familiar el calcio urinario va a estar bajo a diferencia de la otra, es AD por mutacion del receptor de calcio.

65
Q

Diagnóstico de hiperparatiroidismo primario

A

Gammagrama permite ver un adenoma pero no va a pintar las hiperplasias
USG de cuello

66
Q

TX hiperpara primario

A 
Qx si hay síntomas
En asintomáticos sólo si hay:
- Ca corregido >1mg/dl con respecto al valor normal
- Calcio urinario >400mg/día: 
- Edad menor a 50 años 
- Osteoporosis (puntaje T
67
Q

Qué es el síndrome de hueso hambriento?

A

Hipocalcemia, hipofosfatemia o hipomagnesemia secundaria a aumento de su captación en hueso. Generalmente cuando se quitan las paratiroides y cae drásticamente PTH

68
Q

Qué hormona regula los pulsos de gonadotropinas (LH y FSH)?

A

GnRH en el hipotálamo. Se contraregula por testosteron e inhibina de leydig y sertolli

69
Q

Cuando se da un hipogonadismo hipogonadotrofico/hipergonadotrofico?

A

Hipergonadotrofico cuando el testículo no sirve

Hipogonadotrofico cuando hay alteración del eje hipotalamo-hipofisis

70
Q

Qué consecuencia tiene la deficiencia de testosterona en el pimero trimestre?

A

Feminización de genitales. Si es parcial hipospadia o fusión parcial de labios.

71
Q

Qué hay si la deficiencia de tstosterona ocurre en el tercer trimestre?

A

Micropene (2.5 desviaciones estandar). Es más por falta de GnRH o por criptorquidia que no produce testosterona.

72
Q

Manifestaciones deficiencia testosterona en la pubertad

A

Pubertad incompleta
Testiculos pequeños
Caracteres secundarios pobres
Poca masa muscular, poco vello

Se estimula con gonadotrofina, si no responde es algo testicular primario, si responde es secundario.

73
Q

Causas de hipogonadismo

A 
Klinefelter
Quimio oradioterapia
Sx de Kalmann: anosmia o hiposmia, gonadotrofinas bajas
Tumor hipofisiario
Ketoconazol
74
Q

Patrones de laboratorio e interpretación en función testicular

A
  • LH/FSH altas + testosterona naja o normal –> hipogonadismo primario
  • FSH/LH baja + testosterona baja –> hipogonadismo central.
  • Testosterona es normal, FSH alta y LH normal –> lesion túbulos seminíferos
75
Q

bla

A

bla

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