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Gastroenterologia > Gastro 1 (Esôfago e estômago) > Flashcards

Gastro 1 (Esôfago e estômago) Flashcards

1
Q

O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo ______ (esquelético/liso).

A

Esquelético.

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2
Q

Os 2/3 inferiores do esôfago são compostos de músculo _______ (esquelético/liso).

A

Liso.

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3
Q

V ou F?

O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo esquelético, sendo controlado de forma voluntária.

A

Verdadeiro.

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4
Q

V ou F?

Os 2/3 inferiores do esôfago são compostos de músculo liso, sendo controlado de forma voluntária.

A

Falso

Os 2/3 inferiores do esôfago são compostos de músculo liso, sendo controlado de forma involuntária.

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5
Q

A Linha Z marca a transição entre quais epitélios?

A

Escamoso (esôfago) e colunar (gástrico).

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6
Q

Quais os plexos nervosos que controlam a peristalse? (2)

A

Auerbach e Meissner.

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7
Q

Disfagia

A

Dificuldade de deglutição.

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8
Q

Disfagia

Classificação?

A
  1. Transferência (orofaríngea/alta);
  2. Condução (esofagiana/baixa).
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9
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência), o paciente tem dificuldade de passar o alimento da boca para o esôfago.

A

Transferência.

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10
Q

Na disfagia de transferência ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

Engasgo.

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11
Q

Na disfagia de condução ocorre _______ (entalo/engasgo) do alimento.

A

Entalo.

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12
Q

Na disfagia de ________ (condução/transferência) pode haver regurgitação nasal, aspiração traqueal, tosse e sialorreia.

A

Transferência.

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13
Q

A disfagia de ________ (condução/transferência) pode ser observada tanto para sólidos quanto para sólidos e líquidos, podendo ser intermitente ou progressiva.

A

Condução.

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14
Q

Disfagia de transferência

Causas? (3)

A
  1. Doenças neurológicas;
  2. Doenças musculares;
  3. Obstruções intraluminais e extrínsecas.
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15
Q

Disfagia de transferência

Causas neurológicas? (4)

A
  1. Esclerose múltipla;
  2. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA);
  3. Doença de Parkinson;
  4. AVE.
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16
Q

Disfagia de transferência

Causas musculares? (3)

A

MMM

  1. Miastenia gravis;
  2. Miopatias primárias;
  3. Miopatias inflamatórias idiopáticas (poli/dermatomiosite).
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17
Q

Disfagia de transferência

Causas mecânicas (altas)?

A
  1. Obstruções extrínsecas: compressão vascular, bócio, abscesso retroamigdaliano, osteófito cervical.
  2. Obstruções intraluminais: abscesso periamigdaliano, tumores de cabeça e pescoço.
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18
Q

Disfagia de condução

Causas? (2)

A

Obstrução mecânica ou distúrbios motores do esôfago.

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19
Q

Disfagia de condução

Causas de obstrução mecânica? (7)

A

“EMTALADO”

  1. Estenose péptica;
  2. Membranas;
  3. Tumores malignos e benignos;
  4. Anéis;
  5. Lesões agudas (ingestão de produtos químicos);
  6. Divertículos esofagianos;
  7. Obstrução extrínseca.
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20
Q

Disfagia de condução

Distúrbios motores? (4)

A

“4 Es”

  1. Esofagopatia chagásica: acalásia secundária/primária;
  2. Espasmo esofagiano difuso/distal;
  3. Esclerodermia;
  4. Esfôfago em quebra-nozes.
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21
Q

Disfagia de condução

Clínica? (4)

A

Disfagia + Regurgitação + PErda de peso + Halitose.

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22
Q

Disfagia de condução

O que explica a halitose?

A

Alimento fica por muito tempo dentro do esôfago (“entalo”) → ação de bactérias (putrefação) → halitose.

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23
Q

Disfagia de condução

Exame inicial?

A

Esofagografia baritada.

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24
Q

Disturbio motor mais comum do esôfago?

A

Acalásia.

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25
Q

Acalásia primária

A

Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares somente do plexo de Auerbach.

Primária: Primeira letra do alfabeto (Auerbach)

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26
Q

Acalásia secundária (doença de Chagas)

A

Distúrbio da motilidade do esôfago, em que ocorre perda de células ganglionares do plexo de Auerbach e Meissner.

Secundária: Segundo, os dois plexos

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27
Q

Acalásia

Tríade clínica?

A

Disfagia de condução (“entalo”) + Regurgitação + Emagrecimento.

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28
Q

Acalásia

Exames? (3)

A
  1. Esofagomanometria (padrão-ouro);
  2. Esofagografia baritada;
  3. EDA.
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29
Q

Acalásia

Esofagomanometria? (4)

A
  1. Falha de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição;
  2. Hipertonia do EEI (p > 35mmHg);
  3. Peristalse anormal ou de baixa amplitude;
  4. ↑Pressão intraluminal do corpo esofágico.
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30
Q

Acalásia

Esofagografia baritada? (2)

A
  1. Dilatação do corpo esofágico;
  2. Afilamento do esôfago distal (retenção de contraste): sinal do “bico de pássaro” ou “chama de vela”.
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31
Q

Na acalásia, sempre devemos pedir EDA para… (2)

A
  1. Excluir outras causas: neoplasias e doenças infiltrativas;
  2. Avaliar complicações: estenose e esofagite.
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32
Q

A acalásia predispõe a quais tipos de câncer? Cite-os. (2)

A

Carcinoma escamoso (espinocelular) e adenocarcinoma de esôfago.

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33
Q

Acalásia

Variáveis avaliadas na classificação de Mascarenhas e Rezende?

A
  1. MAscarenhas: numérica (“MAtemático”);
  2. REzende: descritiva (“REsenha”).
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34
Q

Acalásia

Classificação de Mascarenhas?

A

Dilatação:

  1. Grau I: < 4 cm;
  2. Grau II: 4-7 cm;
  3. Grau III: 7-10 cm;
  4. Grau IV: > 10 cm (dolicomegaesôfago).
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35
Q

Acalásia

Classificação de Rezende e Moreira?

A
  1. Grupo I: calibre normal + trânsito lento + leve retenção de contraste;
  2. Grupo II: ↑calibre + retenção moderada de contraste + hipertonia do EEI;
  3. Grupo III: ↑↑calibre + grande retenção de contraste + hipotonia do EEI;
  4. Grupo IV: dolicomegaesôfago, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática + grande retenção de contraste + atonia.
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36
Q

Acalásia

Classificação de Pinotti?

A
  1. Incipiente: sem dilatação + leve estase de contraste + aperistalse + ondas de boa amplitude;
  2. Não avançado: dilatação < 7 cm + leve estase + aperistalse + ondas de baixa amplitude e longa duração;
  3. Avançado: dilatação > 7 cm ou dolicomegaesôfago. Estase + aperistalse + atonia + ondas muito fracas.
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37
Q

Acalásia

Como tratar estágios iniciais? (2)

A
  1. Farmacológica: nitrato, antagonistas do cálcio, sildenafil, botox (grau I);
  2. Dilatação endoscópica por balão (grau II). “grau Dois = Dilatação”
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38
Q

Acalásia

Como tratar estágios avançados/falha farmacológica/sintomas graves?

A
  1. Cardiomiotomia de Heller associada à fundoplicatura parcial para diminuir o refluxo (grau III);
  2. Esofagectomia total (grau IV).
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39
Q

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

A

Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, caracterizado por contrações vigorosas, simultâneas e não propulsivas do esôfago distal (≠ esôfago em quebra-nozes).

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40
Q

O Espasmo Esofagiano Difuso é mais comum em _______ (homens/mulheres).

A

Mulheres, com distúrbios psicossomáticos associados.

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41
Q

Espasmo Esofagiano Difuso (EED)

Clínica? (2)

A

Disfagia + precordialgia intensa.

Diagnóstico diferencial: Doença coronariana (IAM).

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42
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Exames diagnósticos? (2)

A

Esofagomanometria com teste provocativo (padrão-ouro) e esofagografia baritada.

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43
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Esofagomanometria com teste provocativo (betanecol)?

A

Intensas contrações simultâneas, não propulsivas, com pressões maiores que 120 mmHg e longas (>2,5s)

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44
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Esofagografia baritada?

A

Sinal do “saca-rolhas” ou “contas de rosário”.

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45
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

Tratamento? (2)

A
  1. Farmacológico: nitratos, BCC, botox, antidepressivos tricíclicos;
  2. Refratários → esofagomiotomia longitudinal.
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46
Q

Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago?

A

Esôfago em quebra-nozes.

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47
Q

O esôfago em quebra-nozes apresenta contrações de _______ (alta/muito alta) amplitude.

A

Muito alta.

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48
Q

V ou F?

No esfôfago em quebra-nozes, ocorre hipertrofia da musculatura esofagiana e hipertonia (> 120 mmHg).

A

Falso

No esfôfago em quebra-nozes, ocorre hipertrofia da musculatura esofagiana e hipertonia (> 180 mmHg).

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49
Q

Ondas peristálticas terciárias por discinesia esofágica, traduz…

A

esôfago em quebra-nozes.

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50
Q

Contrações esofágicas fracas + EEI hipotônico, traduz…

A

lesão esofágica da Esclerodermia.

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51
Q

Diverticulos esofagianos

Tipos? (3)

A
  1. Verdadeiro: Hérnia todas as camadas da parede.
  2. Falso (pseudo): Apenas mucosa e submucosa.
  3. Intramural: Não ultrapassa o limite externo do esôfago.
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52
Q

Diverticulos esofagianos

Patogênese? (2)

A
  1. Tração: Processos de retração mediastinal ou linfonodo “puxam” e originam divertículos verdadeiros.
  2. Pulsão: Decorrente de alguma dismotilidade, originam pseudodivertículos (+comum).
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53
Q

Divertículo de Zenker

Fisiopatologia?

A

Hipertonia do Esfíncter Esofágico Superior (EES) + fragilidade do triângulo de Killian.

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54
Q

O triângulo de Killian fica entre as fibras oblíquas do músculo __________ (tireofaríngeo/cricofaríngeo) e as fibras horizontais do músculo __________ (tireofaríngeo/cricofaríngeo).

A

TC

Tireofaríngeo; Cricofaríngeo.

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55
Q

É por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso / por pulsão). Estamos falando do…

A

Triângulo de Killian.

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56
Q

V ou F?

O divertículo de Zenker é mais comum em idosos na 7ª década de vida e geralmente à direita.

A

Falso

O divertículo de Zenker é mais comum em idosos na 7ª década de vida e geralmente ocorre à esquerda.

“Zenkerda”

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57
Q

V ou F?

No início, o divertículo de Zenker pode gerar “engasgo” devido à hipertonia do EES. Todavia, com a formação do divertículo, pode ocorrer compressão extrínseca mais alta, gerando “entalo”.

A

Verdadeiro.

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58
Q

Divertículo de Zenker

Clínica? (3)

A

Disfagia + Regurgitação + Halitose.

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59
Q

Divertículo de Zenker

Exame que deve ser evitado e por quê?

A

Endoscopia Digestiva Alta (EDA), pelo risco de perfuração.

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60
Q

Divertículo de Zenker

Exame diagnóstico?

A

Esofagografia baritada.

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61
Q

Divertículo de Zenker

Tratamento?

A

Miotomia do esfíncter esofágico superior

  1. < 2 cm: apenas miotomia;
  2. > 2 cm: miotomia + diverticulopexia (até 5 cm) ou ectomia (sempre em >5 cm);
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62
Q

Divertículo de Zenker

Alternativa ao tratamento cirúrgico? Indicação?

A
  1. Endoscópico (Dohlman ou diverticulotomia endoscópica com Needle Knife).
  2. Indicado se > 3 cm.
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63
Q

Divertículo médio-esofágico

A

Retração pós-inflamatória de linfonodos mediastinais

↓

Divertículo por tração (verdadeiro), normalmente à direita.

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64
Q

Divertículo epifrênico

A

Distúrbio motor em esôfago inferior

↓

Divertículo por pulsão (falso).

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65
Q

V ou F?

Anéis e membranas são áreas de estreitamento circunferencial da luz do esôfago, ocorrendo em até 10% da população e, comumente, são assintomáticos.

A

Verdadeiro.

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66
Q

Os _______ (anéis/membranas) envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam em sua porção distal.

A

Anéis.

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67
Q

Os _______ (anéis/membranas) ocluem apenas parte da circunferência do esôfago e costumam ser mais proximais.

A

Membranas.

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68
Q

Síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Kelly)

Tríade clínica?

A

Disfagia cervical + anemia ferropriva + membrana no esôfago superior.

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69
Q

Estreitamento anelar de 2 a 4 mm da mucosa esofágica distal, na junção escamocolunar e que costuma causar disfagia?

A

Anel de Schatzki.

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70
Q

Anel de Schatzki

História típica?

A

“Entalo” súbito com um pedaço de carne (síndrome do “steakhouse”).

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71
Q

Anel de Schatzki

Perfil do paciente?

A

Homem > 40 anos.

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72
Q

Anel de Schatzki

Esofagografia?

A

Estreitamento laminar e JEG em região torácica.

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73
Q

Anel de Schatzki

Clínica?

A

Disfagia de condução.

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74
Q

Anel de Schatzki

Tratamento?

A

Ruptura endoscópica do anel - dilatação por balão.

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75
Q

Dispepsia

A

Dor epigástrica no último mês.

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76
Q

As dispepsias podem ser divididas em… (2)

A

orgânica e funcional.

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77
Q

As dispepsias orgânicas podem ser causadas por… (6)

A
  1. DRGE;
  2. Gastrite;
  3. Doença Ulcerosa Péptica;
  4. Doença pancreática ou biliar;
  5. Intolerância alimentar/medicamentosa;
  6. Câncer.
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78
Q

As dispepsias funcionais podem ser causadas por… (4)

A
  1. Gastrite;
  2. Enterite por Helicobacter pylori;
  3. Hipersensibilidade visceral;
  4. Transtorno de ansiedade/humor.
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79
Q

Quais os critérios de Roma IV para diagnóstico de dispepsia funcional? (3)

A
  1. Dispepsia nos últimos 3 meses, com início nos últimos 6 meses;
  2. Ausência de lesão na EDA;
  3. Um ou + dos seguintes:
  • Plenitude pós-prandial;
  • Saciedade precoce;
  • Dor epigástrica ou queimação epigástrica.
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80
Q

Quando solicitar EDA na abordagem inicial do paciente com queixa de dispepsia? (2)

A
  1. Idade ≥ 45 anos;
  2. Sinais de alarme “DOEA”:
  • Disfagia;
  • Odinofagia;
  • Emagrecimento;
  • Anemia.
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81
Q

Qual a conduta diante de paciente com dispepsia sem indicação de EDA?

A

Testar H. pylori.

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82
Q

Como pesquisar H. pylori? Interprete.

A

Se (+): erradica e se (-): IBP.

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83
Q

V ou F?

A ocorrência de refluxo não é necessariamente patológico. O que caracteriza a DRGE em si é um refluxo insistente, persistente, que gera sintoma/incômodo ao paciente.

A

Verdadeiro.

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84
Q

DRGE

Fisiopatologia?

A

Perda de mecanismos antirrefluxo:

  1. Hipotonia e relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior;
  2. Junção esôfago-gástrica alterada.
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85
Q

V ou F?

Consideramos DRGE só quando houver alterações clínicas ou endoscópicas.

A

Verdadeiro.

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86
Q

DRGE

Sintomas típicos (esofagianos)? (2)

A

Pirose (queimação retroesternal) e regurgitação (conteúdo ácido / “gosto amargo na boca”).

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87
Q

DRGE

Sintomas atípicos (extra-esofagianos)? (9)

A
  1. Faringite/laringite;
  2. Rouquidão;
  3. Halitose;
  4. Desgaste do esmalte dentário e aftas;
  5. Tosse crônica;
  6. Broncoespasmo;
  7. PNM de repetição;
  8. “Dor torácica não cardíaca”;
  9. Globus (“nó na garganta”).
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88
Q

V ou F?

A queixa de disfagia na DRGE não é comum.

A

Verdadeiro

Se presente: pensar em estenose péptica ou adenocarcinoma.

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89
Q

V ou F?

O diagnóstico de DRGE é clínico, podendo-se realizar prova terapêutica de supressão ácida.

A

Verdadeiro.

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90
Q

DRGE

Como realizar prova terapêutica?

A

IBP 1x/dia em dose padrão por 2 semanas (se +, continuar por mais 6 semanas).

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91
Q

DRGE

Indicações da prova terapêutica? (2)

A
  1. Sem EDA ou qualquer exame que confirme a doença;
  2. Suspeitos e sem indicação de EDA na abordagem inicial.
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92
Q

DRGE

Exame diagnóstico padrão-ouro?

A

pHmetria de 24h.

(alguns autores consideram a impedanciometria - mostra refluxo não-ácido)

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93
Q

DRGE

Quando solicitar EDA? (3)

A
  1. Idade ≥ 45 anos;
  2. Sinais de alarme;
  3. Refratariedade ao tratamento clínico.
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94
Q

V ou F?

EDA normal não exclui DRGE.

A

Verdadeiro.

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95
Q

V ou F?

Complicações da DRGE são vistas, na EDA, em 50% dos casos.

A

Verdadeiro.

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96
Q

V ou F?

A EDA, na DRGE, serve para pesquisar complicações, afastar câncer e outras patologias.

A

Verdadeiro.

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97
Q

DRGE

Sinais de alarme que indicam EDA? (6)

A

ALARME

  1. Anemia;
  2. Linfadenopatia;
  3. Amarelão: icterícia;
  4. “Raull”: vômitos de repetição/hematêmese;
  5. Massa na garganta: odinofagia/disfagia;
  6. Emagrecimento.
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98
Q

DRGE

Complicações? (5)

A
  1. Esôfago de Barrett;
  2. Esofagite de refluxo;
  3. Estenose péptica do esôfago;
  4. Úlcera esofágica;
  5. Sintomas respiratórios.
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99
Q

Esofagite de refluxo

Classificações endoscópicas? O que avaliam?

A
  1. Savary-Miller (I a V): avalia complicações;
  2. Los Angeles (A a D): avalia gravidade das lesões.
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100
Q

Esofagite de refluxo

Classificação de Savary-Miller?

A
  1. Erosões em 1 prega;
  2. Erosões em ≥ 2 pregas.
  3. Erosões ocupando toda a circunferência do esôfago;
  4. Úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus I e III;
  5. Esôfago de Barrett.
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101
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller grau…

A

I.

(erosões em 1 prega)

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102
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller grau…

A

IV.

(úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus 1 e 3)

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103
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller grau…

A

II.

(erosões em > 2 pregas)

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104
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller grau…

A

III.

(erosões ocupando toda a circunferência)

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105
Q

Esofagite de refluxo

Savary-Miller grau…

A

V.

(esôfago de Barrett)

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106
Q

Esofagite de refluxo

Classificação de Los Angeles?

A
  1. Erosões até 5 mm;
  2. Erosões > 5 mm não contínuas;
  3. Erosões > 5 mm contínuas envolvendo < 75% da circunferência;
  4. Erosões envolvendo > 75% da circunferência.
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107
Q

V ou F?

A DRGE não é indicação para erradicação da H. pylori.

A

Verdadeiro.

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108
Q

DRGE

Opções terapêuticas? (3)

A
  1. Não farmacológica: medidas antirrefluxo;
  2. Farmacológica: antissecretores (Inibidores da Bomba de Prótons - IBPs);
  3. Cirúrgica: fundoplicatura de Nissen.
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109
Q

V ou F?

As medidas antirrefluxo são indicadas para todos os pacientes com DRGE e tem eficácia comprovada.

A

Falso

As medidas antirrefluxo são indicadas para todos os pacientes com DRGE e tem eficácia controversa.

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110
Q

DRGE

Medidas antirrefluxo? (5)

A
  1. ↑Cabeceira;
  2. ↓Peso;
  3. Controle dietético;
  4. Evitar comer antes de deitar;
  5. Suspender alimentos deflagradores.
111
Q

DRGE

Tratamento clínico inicial?

A

IBP em dose plena (Omeprazol 20 mg / Lanso 30 mg / Panto 40 mg) + medidas antirrefluxo, por 4 a 8 semanas.

112
Q

DRGE

Paciente que não responde ao tratamento clínico em 2-4 semanas, eu devo…

A

Dobrar a dose do IBP e realizar por mais 12 semanas.

113
Q

DRGE

Quanto ao tratamento clínico de pacientes com esofagites graus III-V de Savary-Miller / C-D de Los Angeles, eu devo…

A

iniciar IBP em dose dobrada.

114
Q

V ou F?

Os pacientes com diagnóstico inicial de esofagite moderada ou grave devem realizar EDA de controle após o tratamento.

A

Verdadeiro.

115
Q

DRGE

Quais as opções diante do paciente que finalizou o tratamento padrão e voltou a apresentar sintomas? (2)

A

Uso de IBP:

  1. Sob demanda: somente durante período sintomático;
  2. Crônico: de forma ininterrupta.
116
Q

DRGE

Quando considerar o paciente como refratário ao tratamento?

A

Não respondeu à dose dobrada de IBP.

(deve-se pesquisar outras etiologias)

117
Q

DRGE (doença do refluxo gastroesofágico)

Quais as indicações de tratamento cirúrgico? (5)

A
  1. Alternativa ao uso crônico;
  2. Complicações: estenose; úlcera;
  3. Pacientes impossibilitados do uso de terapia de manutenção;
  4. Associação com hérnia de hiato;
  5. Refratariedade ao tratamento clínico.
118
Q

DRGE

Quais exames pedir antes de realizar o tratamento cirúrgico? (2)

A
  1. pHmetria 24 horas: confirma DRGE;
  2. Esofagomanometria: procura aperistalse e auxilia na escolha da técnica.
119
Q

DRGE

Principal técnica cirúrgica?

A

Fundoplicatura total (de Nissen)

Consiste no envolvimento completo de 360º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

120
Q

V ou F?
Pacientes com obesidade mórbida e DRGE necessitam fazer bariátrica

A

Verdadeiro.

121
Q

DRGE

Qual a indicação da fundoplicatura parcial?

A

Aperistalse esofagiana.

122
Q

DRGE

Fundoplicatura parcial: técnicas? (anterior x posterior)

A
  1. Anterior: Dor (180º) e Thal-Hatafuku (90º);
  2. Posterior: Toupet -Lind (270º).
123
Q

V ou F?

Na fundoplicatura parcial anterior de Thal, há o envolvimento de 180º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

A

Falso

Na fundoplicatura parcial anterior de Dor, há o envolvimento de 180º do esôfago distal pelo fundo gástrico, formando uma válvula anti-refluxo.

124
Q

V ou F?

Na fundoplicatura parcial anterior de Thal-hatafuku, há o envolvimento de 90º.

A

Verdadeiro.

125
Q

V ou F?

A técnica de fundoplicatura parcial de Lind-Toupet consiste num envolvimento anterior do esôfago de 270º.

A

Falso

A técnica de fundoplicatura parcial de Lind-Toupet consiste num envolvimento posterior do esôfago de 270º.

“Pra ficar Lindo joga o Toupet pra trás (posterior)”

126
Q

Esôfago de Barrett

Definição histológica?

A

Metaplasia intestinal

Substituição de epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar do intestino.

127
Q

Esôfago de Barrett

Classificação de Savary-Miller? (grau V)

A

Mucosa de coloração “vermelho-salmão”.

128
Q

Esôfago de Barrett

Diagnóstico confirmatório?

A

Biópsia: células caliciformes.

(a EDA somente levanta suspeita)

129
Q

Esôfago de Barrett

Sequência evolutiva até o desenvolvimento de câncer? (4)

A

Metaplasia intestinal

↓

Displasia de baixo grau

↓

Displasia de alto grau (CA in situ)

↓

Adenocarcinoma invasivo.

130
Q

V ou F?

O esôfago de Barrett é uma lesão precursora do adenocarcinoma invasivo de esôfago.

A

Verdadeiro.

131
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente sem displasia? (Consenso Brasileiro x ACG)

A
  1. Consenso: 1 EDA no 1º ano e, após, a cada 2-3 anos.
  2. ACG: nova EDA com 3-5 anos.
132
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com displasia de baixo grau? (Consenso Brasileiro x ACG)

A
  1. Consenso: 2 EDAs no 1º ano e, após, anualmente.
  2. ACG: ablação endoscópica.
133
Q

Esôfago de Barrett

Conduta para paciente com displasia de alto grau?

A

Ressecção/ ablação endoscópica.

134
Q

Estenose peptica do esôfago

Clínica? (2)

A

Disfagia insidiosa + Pirose (reduz ou desaparece com o tempo = proteção)

135
Q

Estenose peptica do esôfago

Tratamento?

A

Dilatação endoscópica + IBP a longo prazo.

136
Q

V ou F?

O RGE é comum nos primeiros meses de vida, sendo considerado DRGE quando apresenta: défict pôndero-estrutural, irritabilidade ou PNM de repetição

A

Verdadeiro

137
Q

DRGE

Tratamento de escolha na pediatria?

A
  1. 1ª linha: medidas não farmacológicas (↑frequência, ↓volume, posição ereta pós-mamar, engrossar a fórmila);
  2. Refratários: Bloqueadores H2 (Ranitidina).
138
Q

Hérnia de hiato

Tipos?

A
  1. Deslizamento: JEG hernia;
  2. Rolamento: só o fundo hernia;
  3. Mista: JEG + fundo;
  4. Gigante.
139
Q

Hérnia de hiato

Tratamento?

A
  1. Tipo 1: indicação de cirurgia pela DRGE.
  2. Paraesofágica (2,3,4): sintomático.
140
Q

Candidíase esofágica

Clínica?

Tratamento?

A
  1. Placas esbranquiçadas não aderidas (geralmente imunodeprimidos) com candidíase oral associada (90%);
  2. Fluconazol.
141
Q

Herpes esofágico

Clínica?

Tratamento?

A
  1. Múltiplas, pequenas e bordas elevadas (bx no halo) que podem apresentar dor intensa, febre e vesículas nos labios;
  2. Aciclovir.
142
Q

CMV esofágica

Clínica?

Tratamento?

A
  1. Única, grande, plana (Bx no centro);
  2. Gangiclovir.
143
Q

Esofagite eosinofílica (alérgica)

Epidemiologia?

A

Crianças e adultos jovens com história de atopia

144
Q

Esofagite eosinofílica (alérgica)

Quadro clínico?

A
  1. Disfagia;
  2. Impactação;
  3. Dor torácica;
  4. Pirose.
145
Q

Esofagite eosinofílica (alérgica)

Diagnóstico?

A
  1. Eosinofilia/ ↑IgE;
  2. EDA: Aneis mucosos e pápulas esbranquiçadas (microabcessos) com >15 eosinófilos por campo.
146
Q

Esofagite eosinofílica (alérgica)

Tratamento?

A
  1. IBP por 8 semanas;
  2. Refratários: terapia dietética + corticoide tópico.
147
Q

Carcinoma escamoso de esôfago normalmente ocorre na porção ______ (distal/média), enquanto o adenocarcinoma predomina na região ______ (distal/média).

A

Média; distal.

148
Q

V ou F?

O CA de esôfago invade mais facilmente as estruturas adjacentes devido à ausência de camada serosa.

A

Verdadeiro.

149
Q

CA esofágico escamoso

Fatores de risco? (4)

A

TATA

  1. Tabagismo;
  2. Alcoolismo;
  3. Tilose;
  4. Acalásia.
150
Q

CA esofágico adenocarcinoma

Fatores de risco? (4)

A
  1. Barret;
  2. DRGE;
  3. Obesidade;
  4. Bisfosfonados.
151
Q

Adenocarcinoma esofágico

Principal condição predisponente?

A

Esôfago de Barret (metaplasia intestinal).

152
Q

Síndrome de Howel-Evans

A

Associação de tilose palmo-plantar com neoplasia esofágica.

153
Q

CA esofágico

Sintomas? (3)

A
  1. Disfagia progressiva;
  2. Odinofagia;
  3. Emagrecimento.
154
Q

A disfagia e emagrecimento do CA de esôfago evoluem em ______ (meses/anos), enquanto na acalásia em ______ (meses/anos).

A

Meses; anos.

155
Q

CA esofágico

Diagnóstico? (2)

A

Esofagografia baritada e esofagoscopia com biópsia.

156
Q

CA esofágico

Sinal radiológico clássico?

A

Sinal da maçã mordida/do degrau.

157
Q

CA esofágico

Melhor exame para estadiar o “T” e “N”?

A

USG endoscópico.

158
Q

CA esofágico

Sinal de invasão ao USG endoscópico?

A

Ausência de plano de clivagem.

159
Q

CA esofágico

Estadiamento TIS?

A

Carcinoma in situ (displasia de alto grau).

160
Q

CA esofágico

Estadiamento T1?

A
  1. T1a: até lâmina própria ou muscular da mucosa;
  2. T1b: invasão da submucosa.
161
Q

CA esofágico

Estadiamento T2?

A

Invade a muscular própria.

162
Q

CA esofágico

Estadiamento T3?

A

Atinge a adventícia.

163
Q

CA esofágico

Estadiamento T4?

A

Atinge estruturas adjacentes:

  1. T4a: ressecável (ex.: pericárdio, pleura, diafragma);
  2. T4b: irresecável (ex.: aorta, traqueia, corpo vertebral).
164
Q

CA esofágico

Estadiamento N1, N2 e N3?

A
  1. N1: 1-2 linfonodos regionais;
  2. N2: 3-6 linfonodos regionais;
  3. N3: ≥ 7 linfonodos regionais.
165
Q

CA esofágico

Estadiamento M1?

A

Metástase à distância:

  1. M1a: linfonodos não-regionais;
  2. M1b: osso (“bone”);
  3. M1c: outras regiões.
166
Q

CA esofágico

Conduta no T1aN0 (restrito à mucosa)?

A

Mucosectomia endocópica.

167
Q

CA esofágico

Conduta no ≥ T1b e < T4b M0?

A

QT/RT neoadjuvante + esofagectomia (4-6 pós) + linfadenectomia regional

168
Q

CA esofágico

Conduta se T4B ou M1?

A

Tratamento paliativo.

(Stent + RT)

169
Q

CA esofágico

Conduta em pacientes com comorbidades/mal estado geral?

A

QT + RT exclusiva!

170
Q

CA esofágico T4 é irressecável quando atinge… (3)

A
  1. Aorta;
  2. Corpo vertebral;
  3. Traqueia.
171
Q

A técnica de esofagectomia com melhor linfadenectomia mas maior morbimortalidade é a ________ (transtorácica/transhiatal).

A

Transtorácica.

(transhiatal: ↓linfadenectomia e ↓morbimortalidade)

172
Q

Qual região do estômago é responsável pela maior parte da produção ácida?

A

Fundo gástrico.

(há maior população das células parietais)

173
Q

Quais fatores estimulam as células parietais e, consequentemente, a produção ácida? (3)

A
  1. Nervo vago (AcH);
  2. Células G, presentes no antro.
  3. Histamina.
174
Q

Células que produzem gastrina? Onde? Qual seu efeito?

A
  1. Células G (“Gastrina”).
  2. Antro gástrico;
  3. Estimulação das células parietais: ↑H+.
175
Q

Células que produzem somatostatina? Onde? Qual seu efeito?

A
  1. Células D;
  2. Antro gástrico;
  3. Inibição da gastrina: ↓H+.
176
Q

Principal substância responsável pela manutenção da barreira mucosa gástrica?

A

Prostaglandinas.

177
Q

A _________ (somatostatina/gastrina) tem efeito estimulante sobre a produção ácida enquanto que a _________ (somatostatina/gastrina) tem efeito inibitório.

A

Gastrina; somatostatina.

Macete: a Gastrina estimula (ponto “G”)😏

178
Q

Úlcera _______ (gástrica/duodenal) é a mais comum.

179
Q

Úlcera péptica

Fatores predisponentes? (2)

A
  1. ↑Acidez: H. pylori, gastrinoma, mastocitose, leucemia basofílica;
  2. ↓Defesas mucosas: AAS/AINE, isquemia, alcool, tabaco, H. pylori crônico.
180
Q

Úlcera péptica

Mecanismo de ação dos AINEs/AAS?

A

Inibição da COX → ↓ Prostaglandinas (responsáveis pela barreira mucosa gástrica).

181
Q

V ou F?

As prostaglandinas do “mal” são provenientes do ciclo da COX-2.

A

Verdadeiro

E as prostaglandinas do “bem”? “O bem sempre ganha = vem em 1º lugar” = ciclo da COX-1.

182
Q

A úlcera ________ (gástrica/duodenal) é mais frequente na faixa etária mais jovem, enquanto que a úlcera ________ (gástrica/duodenal) é mais frequente em idosos.

A

Duodenal; gástrica.

183
Q

Helicobacter pylori é um bacilo gram _________ (positivo/negativo).

184
Q

V ou F?

A maioria dos caso de infecção pelo H. pylori não tem repercussão clínica.

A

Verdadeiro.

185
Q

H. pylori

Mecanismo de ação na infecção restrita ao antro? (5)

A

Destruição das células D

↓

↓Somatostatina

↓

↑Gastrina

↓

↑HCl (hipercloridria)

↓

Úlcera péptica.

186
Q

H. pylori

Quando tratar? (6)

A
  1. Dispepsia;
  2. Doença ulcerosa péptica (ativa ou cicatrizada);
  3. Linfoma MALT;
  4. História pessoal ou familar (1º grau) de câncer gástrico;
  5. Portadores de PTI;
  6. Usuários crônicos de AINE ou AAS.
187
Q

H. pylori

Terapia padrão-ouro? (3)

A

CAO

  1. Claritromicina 500 mg 12/12h;
  2. Amoxicilina 1g 12/12h;
  3. IBP dose plena 12/12h (omeprazol).

(por 14 dias)

188
Q

H. pylori

Mecanismo de ação na infecção disseminada? (4)

A

Destruição das células parietais

↓

↓Produção de ácido (↓H+)

↓

Hipocloridria + ↓barreira

↓

Úlcera péptica.

189
Q

A úlcera _______ (duodenal/gástrica) é decorrente de hipercloridria enquanto que a úlcera ______ (duodenal/gástrica) pode ser decorrente tanto de hiper quanto hipocloridria.

A

Duodenal; gástrica.

190
Q

A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia que piora com a alimentação e está mais associada à náuseas.

A

Gástrica.

191
Q

A úlcera _______ (gástrica/duodenal) cursa com dispepsia 2-3 horas após refeição, geralmente noturna e alivia com a ingesta de alimentos.

A

Duodenal.

Pode acordar o paciente à noite (descarga vagal)

192
Q

Úlceras pépticas causadas por hipocloridria?

A
  1. Gástrica I: pequena curvatura baixa;
  2. Gástrica IV: pequena curvatura alta.

“Hipocloridria = as da hipocurva 14 do estômago (tipo I e IV)”

193
Q

Úlceras pépticas causadas por hipercloridria?

A
  1. Gástrica II: corpo gástrico;
  2. Gástrica III: pré-pilórica;
  3. Duodenal.

“Hipercloridria = as da hipercurva 23D (tipo II e III + Duodenal)”

194
Q

Úlcera gástrica tipo V

Localização?

A

Qualquer local do estômago, sendo uma úlcera induzida por fármacos (ex.: AINE).

(existência não-consensual)

195
Q

Doença ulcerosa péptica (DUP)

Indicações de EDA? (3)

A
  1. Idade > 45-55 anos;
  2. Presença de sinais de alarme;
  3. Refratário ao tratamento empírico com IBP.
196
Q

V ou F?

Na presença de úlcera duodenal devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.

A

Falso

Na presença de úlcera gástrica devemos sempre biopsiar pelo alto risco de câncer.

197
Q

H. Pylori

Indicações de controle de cura?

A

Úlcera péptica e Linfoma MALT

Realizar controle de cura só após 4 semanas do término do tratamento (sorologia é proibido).

198
Q

Todo paciente com diagnóstico de úlcera péptica deve receber pesquisa para H. Pylori. Como é feita?

199
Q

Recomendações para controle de cura pós-tratamento de infecção por H. pylori? (2)

A
  1. Testar H. pylori após 4 semanas do tratamento;
  2. Se úlcera gástrica: nova EDA após 4 semanas.
200
Q

Úlcera péptica

Indicações de cirurgia? (2)

A
  1. Refratariedade/recidiva;
  2. Complicação aguda (perfuração, hemorragia).
201
Q

Úlcera péptica + hipercloridria

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia ± antrectomia/piloroplastia.

202
Q

V ou F?

A vagotomia superseletiva cursa com a desconexão do nervo de laterjet e apresenta menor taxa de recidiva quando comparada à vagotomia troncular.

A

Falso.

A vagotomia superseletiva cursa com a desconexão do nervo de laterjet e apresenta maior taxa de recidiva quando comparada à vagotomia troncular.

203
Q

Na úlcera gástrica, sempre devemos retirar a área do estômago que contiver a úlcera, pelo medo de…

204
Q

Reconstrução à Billroth I

A

Gastrectomia parcial + anastomose gastroduodenal término-terminal.

205
Q

Reconstrução à Billroth II

A

Gastrectomia parcial com encerramento do coto duodenal + anastomose gastrojejunal (gastrojejunostomia + alça aferente).

206
Q

Úlcera gástrica tipo I (peq. curv. baixa)

Técnica cirúrgica?

A

Antrectomia + reconstrução a Billroth I.

207
Q

Úlcera gástrica tipo II (corpo) e III (pré-pilórica)

Técnica cirúrgica?

A

Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a Billroth II.

(a antrectomia é estendida para que seja retirada a área que contém a úlcera)

208
Q

Úlcera gástrica tipo IV (peq. curv. alta)

Técnica cirúrgica?

A

Gastrectomia subtotal + reconstrução Y de Roux.

209
Q

Síndromes pós-gastrectomia? (3)

A
  1. Dumping (precoce/tardia);
  2. Gastrite alcalina por refluxo biliar;
  3. Da alça aferente.
210
Q

Síndrome de Dumping

A

Passagem rápida do estômago para o intestino de alimentos com grandes concentrações de gordura e/ou açúcares, em pacientes submetidos a cirurgias gástricas. Perde barreira pilórica → passagem direta do alimento ao duodeno.

211
Q

Síndrome de Dumping precoce

Clínica?

A
  1. Gastrointestinais (mecânicos): distensão abdominal + dor + náuseas + diarreia;
  2. Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor (devido à hiperativação simpática em até 20 min pós-alimentação).
212
Q

Síndrome de Dumping tardia

Clínica?

A

Hipoglicemia (↑insulina) 2-3h pós-alimentação.

Alimento chega de uma só vez ao duodeno → liberação exagerada de insulina → com o passar do tempo (2-3h) a glicose circulante acaba, mas ainda há insulina sobrando → ….hipoglicemia.

213
Q

Síndrome de Dumping

Tratamento?

A
  1. Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno;
  2. Fracionar as refeições.
214
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

A

Refluxo de conteúdo biliar e pancreático gerando gastrite.

215
Q

A gastrite alcalina por refluxo biliar é uma complicação mais comumumente encontrada após gastrectomia com reconstrução à Billroth _ (I/II).

A

II.

(mas também pode ocorrer na billroth I, embora menos comum).

216
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

Clínica?

A

Dor contínua, sem melhora com vômito (bilioso).

217
Q

Gastrite alcalina por refluxo biliar

Tratamento?

A
  1. Reoperação em Y de Roux;
  2. Colestiramina (droga que inativa a bile, agindo como um quelante de sal biliar).
218
Q

V ou F?

A gastrite alcalina de refluxo é a mais freqüente dentre as síndromes pós-gastrectomias, caracterizada por sintomas dispépticos de intensidades variáveis e regurgitação biliar pós-prandial.

A

Verdadeiro.

219
Q

Síndrome da alça aferente

A

Angulação da alça aferente gerando semi-obstrução. Só ocorre em Billroth II.

220
Q

Síndrome da alça aferente

Clínica?

A

Dor que piora após refeição e que melhora com vômito (bilioso e em jato).

221
Q

Síndrome da alça aferente

Tratamento?

A

Reoperação em Y de Roux.

222
Q

V ou F?

90% das úlceras duodenais são causadas por H. Pylori.

A

Verdadeiro.

223
Q

Úlcera péptica

Quando indicar cirurgia?

A

“POH” + refratariedade!

  1. Perfuração;
  2. Obstrução;
  3. Hemorragia.
224
Q

Úlceras duodenais perfuram mais na parede ________ (anterior/posterior), mas sangram mais na parede ________ (anterior/posterior).

A

Anterior; posterior.

(a.gastroduodenal passa posteriormente)

225
Q

Úlcera duodenal

Técnica cirúrgica com mais recidivas e menos complicações?

A

Vagotomia superseletiva (gástrica proximal).

226
Q

Úlcera perfurada

1ª pergunda para definir o tratamento?

A

Duodenal ou gástrica

227
Q

Úlcera duodenal perfurada

Tratamento?

A

Tratou H.pylori?

  1. Não → ulcerorrafia + tampão de graham (omento) + tto do h.pylori.
  2. Sim → estável?
  • Não → ulcerorrafia + tampão.
  • Sim → Antrectomia + vagotomia troncular + BII (definitiva).
228
Q

Úlcera gástrica perfurada

Tratamento?

A

Estável?

  1. Não → ulcerorrafia + tampão;
  2. Sim → Definitiva.
229
Q

CA gástrico

Tipo histológico mais comum?

A

Adenocarcinoma (90%).

230
Q

CA gástrico

Subtipos histológicos de Lauren?

A

Intestinal e difuso.

231
Q

CA gástrico

Fatores de risco da forma intestinal? (5)

A
  1. Homem;
  2. > 50 anos;
  3. Gastrite crônica atrófica;
  4. Fatores ambientais;
  5. Gastrite atrófica e pólipos.

“Intestinal típico dos Idosos”

232
Q

V ou F?

A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres idosas.

A

Falso

A forma difusa do CA gástrico, acomete mais mulheres jovens.

“DIfuso: epidemiologia DIferente”

233
Q

CA gástrico

Histologia da forma difusa?

A

Células em anel de sinete.

(acúmulo mucoide deslocando o citoplasma para a periferia)

234
Q

CA gástrico

Histologia da forma intestinal?

A

Células malignas tendem a formar glândulas.

235
Q

Epidemiologia e subtipo do CA gástrico?

A
  1. Mulher jovem;
  2. Subtipo difuso de Lauren;
  3. História familiar;
  4. Estômago proximal.

“Dá (Difuso) o Anel de sinete para a mulher jovem com sangue tipo A”

236
Q

CA gástrico

Mecanismo relacionado ao H. pylori?

A

Hipocloridria que leva à metaplasia intestinal.

237
Q

CA gástrico intestinal apresenta ______ (melhor/pior) prognóstico, sendo ______ (menos/mais) diferenciado.

A

Melhor; mais.

“Difuso é o mais Danoso”

238
Q

O CA gástrico com maior hereditariedade e associado ao sangue tipo A é o ______ (intestinal/difuso).

A

Difuso.

“Sangue A: A moça jovem: Epidemiologia do CA difuso”

239
Q

O CA gástrico ______ (intestinal/difuso) apresenta disseminação predominantemente linfática.

A

Difuso.

intestinal tem disseminação hematogênica

240
Q

CA gástrico

Localização?

A
  1. 35% antro;
  2. 15-30% corpo;
  3. 30-40% fundo.
241
Q

CA gástrico

Classificação macroscópica?

A

Classificação de Borrmann (1 a 5).

242
Q

CA gástrico

Borrmann tipo 1?

A

Polipoide não-ulcerado.

243
Q

CA gástrico

Borrmann tipo 2?

A

Úlcera com bordas nítidas e elevadas.

244
Q

CA gástrico

Borrmann tipo 3?

A

Úlceras com bordas imprecisas.

245
Q

CA gástrico

Borrmann tipo 4?

A

Infiltrante.

246
Q

CA gástrico

Borrmann tipo 5?

A

Não se enquadra nos tipos de 1 a 4.

247
Q

Linite plástica

A

CA gástrico Borrmann 4 (infiltrante).

248
Q

V ou F?

CA gástrico mais comum é Borrmann 2.

A

Falso

CA gástrico mais comum é Borrmann 3.

249
Q

CA gástrico

Definição de câncer gástrico precoce pela sociedade japonesa?

A

Tumor restrito a mucos e submucosa, independente de acometimento linfonodal (T1)

cura 85%

250
Q

CA gástrico

Clínica? (2)

A

Dispepsia e emagrecimento.

251
Q

CA gástrico

Evidência de disseminação linfática?

A

Adenomegalia supraclavicular esquerda (linfonodo de Virchow) e axilar (linfonodo de Irish).

252
Q

CA gástrico

Achados paraneoplásicos? (4)

A
  1. Dermatomiosite;
  2. Síndrome nefrótica;
  3. Acantose nigricans;
  4. Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica súbita).
253
Q

Sinal da Irmã Maria José

A

Nódulo palpável no umbigo, resultado de uma metástase de uma neoplasia maligna (câncer) na pelve ou abdômen.

254
Q

Tumor de Krukenberg

A

Metástase ovariana de neoplasia gastrointestinal.

255
Q

Prateleiras de Blumer

A

Metástases no fundo pélvico e em órgãos genitais, comprimindo a ampola retal, oriundas de cânceres de andar superior do abdome (cólons e estômago).

256
Q

CA gástrico

Diagnóstico?

A

Endoscopia com biópsia.

257
Q

V ou F?

Estadiamento do CA gástrico é idêntico ao de esôfago.

A

Verdadeiro.

258
Q

V ou F?

USG endoscópica é recomendada para investigação de metástases linfonodais e o T no CA gástrico precoce.

A

Verdadeiro.

mas o estadiamento N é de fato feito no pós-operatório

259
Q

Número mínimo de linfonodos a serem retirados para estadiamento do CA gástrico?

260
Q

CA gástrico

Como estadiar casos com ascite?

A

Videolaparoscopia.

261
Q

CA gástrico

Tratamento curativo?

A

Gastrectomia + linfadenectomia (D2) ± QT/RT.

a ressecção sempre deve ser com margem de 6cm (se difuso: 8cm)

262
Q

No tratamento do CA gástrico, quando indicar mucosectomia endoscópica? (5)

A

Demanda os 5 critérios:

  1. Limitado a mucosa (T1a/T1s);
  2. Intestinal;
  3. < 2cm;
  4. Sem acometimento linfonodal;
  5. Não ulcerado
263
Q

No tratamento do CA gástrico proximal deve-se realizar gastrectomia ______ (total/subtotal) e no distal gastrectomia ______ (total/subtotal).

A

Total; subtotal.

(sempre retira o antro; subtotal é cerca de 2/3 do estômago)

264
Q

Linfoma gástrico

Tipos mais comuns?

A
  1. Linfoma difuso de células B
  2. Lindoma de baixo grau B (MALT)
265
Q

Linfoma gástrico

Tratamento?

A
  1. Linfoma difuso de grandes células: gastrectomia + QT/RT;
  2. MALT: erradicar o H.pylori.
266
Q

GIST

A

Tumor advindo das células intersticiais de Cajal, raro, decorrente de mutação do proto oncogene KIT (CD 117).

(promove estimulação constante de crescimento)

267
Q

O GIST (tumor estromal gastrointestinal) é mais comumente encontrado no _____________ (intestino delgado/grosso /estômago/pâncreas).

A

Estômago (60%).

“GIST: Gastrico”

268
Q

O GIST não demanda biópsia para o diagnóstico, sendo realizado pela morfologia à…

A

EDA.

(diagnóstico pelo padrão à inspeção)

269
Q

O GIST (tumor estromal gastrointestinal) é um tumor de _______ (alta/baixa) agressividade.

270
Q

GIST

Tratamento padrão?

A

Ressecção com margens livres (gastrectomias atípicas).

(sem linfadenectomia de rotina)

271
Q

GIST

Tratamento se < 2 cm + bom aspecto macroscópico?

A

Seguimento clínico-endocópico.

272
Q

GIST

Indicações terapia adjuvante? (5)

A
  1. Metástase;
  2. Irressecável;
  3. > 3 cm;
  4. ≥ 5 mitoses/campo;
  5. Recorrente.
273
Q

GIST

Terapia adjuvante?

A

Imatinibe (Gleevec).

Gastroenterologia (4 decks)

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