Ganglios de la base Flashcards
Componentes anatómicos de los G. de la base
- Núcleo Caudado
- Globo pálido
- Putamen
Comp. anatómicos NO considerados G. de la base:
* Núcelo accumbens
* Amígdala
Componentes funcionales de los G. de la base
- Núcleo caudado
- Globo pálido
- Putamen
Componentes funcionales NO anatómicos:
* Núcleo subtalámico (diencéfalo)
* Sustancia negra (mesencéfalo)
Agrupaciones de los G. de la base
Neoestriado: Caudado + Putamen
N. Lentiforme: Putamen + Globo pálido
Estriado: Caudado + Lentiforme
Claustro
Línea de sustancia gris junto al Lentiforme y la Ínsula
Funciones de los G. de la base
Sistema motor extrapiramidal.
- Inicio y ejecución del movimiento (especialmente voluntario)
- Selección de planes de movimiento (junto al cerebelo)
- Generación de hábitos
- Patrones de movimiento estereotipados (goal-oriented)
- Automaticidad de los movimientos
Circuito básico de los G. de la base
- Info de todas las cortezas llega al Estriado
- Info de la Sustancia Negra Compacta llega al Estriado
- El Estriado manda info al Globo Pálido y N. Subtalámico
- El Estriado modula actividad motora a nivel talámico
- El tálamo modula actividad a nivel cortical
Vía directa de los G. de la base
(globo pálido interno)
Facilita programas motores o cognitivos para cumplir un objetivo. Desinhibe al tálamo, ya que genera una desinhibición de la inhibición
Vía indirecta de los G. de la base
Inhibe programas que compiten con el que se quiere facilitar. Inhibe más al tálamo, ya que facilita más la inhibición.
Principal excitador y principal inhibidor en las vías de control motor
Excitador: Glutamato
Inhibidor: GABA
Enfermedad de Parkinson
Generalidades
- Epicentro: sustancia negra
- Neurodegenerativa progresiva, afecta el movimiento
- Pico de aparición: 55-65 años, puede aparecer antes de los 30
- 18/100,000
Causa de la Enfermedad de Parkinson
Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra del cerebro, lo que produce una disminución en la cantidad de dopamina disponible en el cerebro, reguladora de los G. basales.
Se pliega incorrectamente la alfa-sinucleína (reguladora de sinapsis y plasticidad neuronal) y se forman fibrillas. Contagian a otras alfa-sinucleínas, se acumulan y forman “cuerpos de Lewy”. Las fibrillas y los cuerpos son tóxicos para las neuronas de la sustancia nigra.
Efecto de Parkinson en las vías de control motor
Y otros efectos
Vía directa: Disminuye su actividad. (Bradicinesia)
Vía indirecta: Aumenta su actividad (Rigidez, falta de movimiento fluido)
También afecta a la plasticidad sináptica y actividad neuronal.
Provoca disfunción cognitiva y problemas de memoria y aprendizaje
Síntomas prodrómicos de E. de Parkinson
Preceden su aparición (pre-motores)
- Trastornos del sueño: Insomnio, somnolencia
- Disfunción autonómica: Hipotensión, Estreñimiento, etc.
- Pérdida del olfato
- Trastornos del estado de ánimo
- Problemas cognitivos: memoria y concentración
Síntomas de E. de Parkinson
BRIT
- Bradicinesia : lentitud; debilidad, falta de coordinación, cansancio
- Rigidez: resistencia en articulaciones (movimientos pasivos) rueda dentada
- Inestabilidad postural: marcha festinante; caídas
- Temblor: en reposo: extremidades, labios, mandíbula
Tratamiento Farmacológico de Parkinson
- LEVODOPA: precursor de la dopamina. Se combina con Carbidopa y Benserazida, ya que previenen su metabolismo y aumentan su duración. Pierde efectividad a largo plazo y puede generar discinesia.
- AGONISTAS DE DOPAMINA: Pramipexol, Ropinirol y Rotigotina: activan directamente a los receptores de dopamina. Menos eficaces que Levidopa, Menor riesgo de* discinesia*. Se usan en etapas tempranas o como complemento.