GABA, anxiété, benzodiazépines et éthanol

Question 1

GABA:
°C’est quoi
°Enzyme de synthèse
°Ses deux récepteurs (types)

Answer 1

°NT inhibiteur —-> hyperpolarisation
°GAD: Glutamate acide decarboxylase (synthèse par deux gènes)
°Canal chlore et GABA-B (RCPG coupé à Gi)

Question 2

Structure canal chlore GABA-A

Answer 2

Ce sont des canaux hétéro-pentamériques (5 sous-unités)

Question 3

Benzodiazépines:
°3 fonctions
°3 étapes du mécanisme d’action

Answer 3

°Hypnotique, anticonvulsivantes, anxiété court terme
°1) Modulateur allostérique du complexe GABA/canal chlore
2) Augmenté affinité GABA/canal chlore
3) Augmenter le courant chlore d’entré

Question 4

3 mécanismes anti BZD

Answer 4

°Antagoniste: bloque liaison BZD, canal chlore
°Agoniste inverse: effet négatif sur le courant chlore
°Régulateur orthostérique: se lie au site actif des BZD

Question 5

Effets associés aux régions suivantes:
°Amygadale, cortex orbito-frontal, inula (2)
°Cortex, hippopcampe (3)
°Moelle, cervelet, tronc cérébrale (1)
°Aire tegmentale ventrale, n.accumbens (2)

Answer 5

°Anxolytiques et sédatifs
°Confusion, amnésie et anticonvulsivants
°Myorelaxants
°Abus et dépendance

Question 6

Éthanol:
°3 effets secondaire

Answer 6

°Gastrite, hépatite, pancréatite, problèmes neurologiques

Question 7

Glutamate:
°C’est quoi
°Récepteur principale (son nom)

Answer 7

°NT activateurs —-> dépolarisation
°Canaux calciques (NMDA)

Question 8

Aigu vs chronique
°Glutamate
°GABA

Answer 8

°Inhibe entrée calcium vs active entré calcium
°Active entrée chlorique vs inhibe entrée chlorique

Question 9

Mécanismes éthanol système glutamanergiques:
°Aigu (2)
°Chronique (3)

Answer 9

°Inhibe NMDA, inhibe entrée calcique
°Inhibe NMDA pré synaptique, augmenter relâche glutamate, activer entrée calcique

Question 10

Mécanismes éthanol système gabaergiques:
°Aigu (3)
°Aigu (3)
°Chronique (1)

Answer 10

°Agoniste sur canal chlore, augmenter affinité GABA/canal chlore, activer entrée chlore
°Inhibe GABA-B pré synaptique, activer relâche GABA, active entrée chlore
°Inhibe entrée chlore (désensibilisation)

Question 11

À quel sous-unité du canal chlore l’éthanol se lie

Answer 11

Delta

Question 12

°Ce qui cause crise (3)
°Ce qui reprends le contrôle (3)

Answer 12

°Ca2+, Na+, PPSE
°Cl-, Sortie K+, PPSI

Question 13

2 molécules relié glutamate (pour les crises)

Answer 13

°Topimarate: Antagonisme KAR et AMPAR
°Felbamate: Antagoniste NMDA

Question 14

BZD vs PB

Answer 14

PB plus longue durée d’ouverture (sécurité moins bonne)

Question 15

2 mécanismes principaux des anticonvulsivants

Answer 15

°Augmentation des niveaux de GABA
°Réduction des niveaux de glutamate

Question 16

4 molécules anti convulsivantes

Answer 16

°Vigabatrin: inhibe les enzymes de dégradation du GABA
°Tiagabine: Inhibe la recapture du GABA
°Gabapentine: analogue de GABA
°Topimarate: Modificateur allostérique complexe GABA/chlore

Question 17

Récepteur NMDA:
°Composition
°NR2A
°NR2B

Answer 17

°2 ss NR1, et 1 ss NR2 (NR2A ou NR2B)
°Synaptique, survie cellulaire
°Extrasynaptique, toxicité cellulaire

Question 18

Mémantine:
°Pour quoi
°Fait quoi

Answer 18

°Alzheimer
°Canal NMDA ouvert plus longtemps

Question 19

Excitoxicité neuronale (3)

Answer 19

1) Pas O2, donc pas ATP
2) Pompe incapable de recapter glu
3) Excès glutamate extracell, qui cause apoptose