FSBM IV APP 1-3 Flashcards

1
Q

Pourquoi les filles sont plus à risque que les garçons de développer une infection urinaire?

A

Urètre est plus courte chez les filles ce qui ↓ le trajet à parcourir par les microorganismes (+) la sécrétion prostatique chez les hommes a un effet antimicrobien

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2
Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment la présence de RVU favorise les infections urinaires basses chez Olivia

A

RVU → évacuation incomplète de la vessie → stase urinaire dans la vessie → milieu propice à la prolifération des bactéries (chaleur et humidité de la vessie) → augmente les risques de cystite

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3
Q

Expliquer comment une cystite peut entrainer une PNA

A

Cystite + RVU→ migration de l’urine contaminée par les bactéries par les uretères vers les reins → (PNA)

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4
Q

Expliquer la dlr lors de la miction

A

Présence de bactéries a/n de l’urètre → lésions a/n de la région urétrale et réaction inflammatoire → douleur au passage de l’urine acide

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5
Q

Expliquer les résultats de l’urée et de la créatinine

A

Urée : 5,1 mmol/L (2,4-8,0) Créatinine : 25 mcmol/L (15-40)
Cela signifie qu’il n’y a pas de dysfonctionnement rénal (Pas de dommages/d’atteinte aux reins)

Fonction glomérulaire

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6
Q

Expliquer le résultat des GB

A

GB : 17,3 x 109 /L (5,0-11,8)
Processus infectieux présent (réponse immunitaire).

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7
Q

Quels sont les tests ou analysent qui démontrent une infection urinaire?

A

o Bactéries abondantes
o Hématies (atteinte des glomérules rénaux)
o leucocytes (démontre la présence de GB lysés ou intacts)
o Nitrites (bactéries Gram – qui dégradent nitrates en nitrites)
o Aspect trouble

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8
Q

Qu’est-ce qu’une cysto-urétrographie?

A

Consiste à injecter un produit de contraste dans la vessie à l’aide d’un cathéter urétral et à prendre des radiographies à mesure que la vessie se remplit. On enlève ensuite cathéter et on prend d’autres radios pendant que le client vide sa vessie. Permet de voir fonctionnement vessie, si urine restante, forme. Permet dx RVU.

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9
Q

Qu’est-ce qu’une scintigraphie rénale?

A

Imagerie qui évalue les structures anatomiques, l’irrigation sanguine et le fonctionnement des reins à l’aide injection d’isotopes radioactifs IV. Permet de voir cicatrices rénales, PNA
*étudie les reins et uretères en enregistrant la dispersion, la clairance et l’excrétion d’un isotope.

étudier les reins/uretères en enregistrant la dispersion, la clairance et l’excrétion d’un isotope. Pour évaluer les cicatrices rénales!, infarctus rénal, l’athérosclérose artérielle rénale, traumatisme rénal, kystes rénaux

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10
Q

Cystoscopie

A

Visualisation directe de la vessie et de la voie urinaire inférieure avec instrument inséré dans l’urètre

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11
Q

Échographie rénale:

A

Utile pour examiner les personnes qui ne peuvent subir d’autres types d’examens rénaux (à cause d’une grossesse ou réaction allergique aux produits de contraste)

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12
Q

Expliquer le mécanisme d’action du céfixime (Suprax) et ses effets secondaires

A

Effet bactéricide.
1. Se lie aux PBP (protéines de liaison à la pénicilline) → inhibe synthèse de la paroi cellulaire des bactéries ce qui → lyse des bactéries.
2. Se lie aux PBP→ activation des autolysines → dégradation de la paroi des bactéries → lyse des bactéries.
Réaction allergique (RASH), anémie, thrombophlébite.

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13
Q

Comment le jus de canneberge peut prévenir les infections urinaires? Serait-il indiqué dans pour Olivia?

A

Contient enzyme qui inhibe l’adhérence des agents pathogènes urinaires à la paroi de l’épithélium vésical (muqueuse urinaire)
Quantité? 3x250ml/jour
Il ne serait pas indiqué pour Olivia, car il agit en prévention.
*Ne fonctionne pas chez les jeunes filles et les femmes d’âge moyen. Agit mieux chez adolescent (vingtaine) et les personnes âgées.

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14
Q

Quels sont les bénéfices de l’hydratation?

A

↓ stase urinaire en ↑ le nombre de mictions, + dilution de l’urine → ↓ acidité de l’urine → ↓ douleur à la miction
(+) peut ↓ la fièvre

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15
Q

Que veut dire un punch rénal positif?

A

Inflammation du rein ou région péri-néphrique (PNA)

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16
Q

Cause IC diastolique  vs IC systolique  ?

A

Cause IC diastolique : HTA non contrôlée
Cause IC systolique : infarctus du myocarde

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17
Q

Définir un IC systolique et un IC diastolique

A

IC systolique : perte de contractilité du ventricule
IC diastolique : incapacité au ventricule de se relâcher

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18
Q

Dysfonction excentrique  vs dysfonction concentrique?

A

Dysfonction excentrique : Dilatation du ventricule (difficulté à se contracter) : ↓contractilité du myocarde

Dysfonction concentrique : Contraction du ventricule (difficulté à se relâcher) : ↓capacité de remplissage du ventricule

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19
Q

Pré-charge vs post-charge?

A

Postcharge : La postcharge est la force que doivent fournir les fibres du myocarde pour expulser le sang hors du ventricule. C’est la RVS qui influence la postcharge

Précharge : La précharge est la force, l’étirement des parois du ventricule provoquée par le volume de sang présent à la fin de la diastole. Correspond au retour veineux, à la volémie. Capillaires→ cœur. Hypertrophie excentrique

20
Q

Expliquer comment IC diastolique a entrainé une IC systolique?

A

IC diastolique → ↓ DC → activation SRAA + SNS.
SRAA :
1. Libération aldostérone → ↑ rétention sodique dans les tubules rénaux → ↑ volémie → ↑ retour veineux → ↑ pré-charge → hypertrophie excentrique → IC systolique
2. Conversion d’angiotensine I en II → vasoconstriction des artérioles périphériques → ↑ RVS → ↑ postcharge → ↑ travail du cœur → ↑ besoin O2 → ischémie → ↓ contractilité → IC systolique

SNS :
1. Catécholamines → ↑contractilité → ↑ travail du cœur
2. Activation récepteurs alpha 1 du myocarde → vasoconstriction des artérioles périphériques → ↑ RVS → ↑ postcharge → ↑ travail du cœur → ↑ besoin O2 → ischémie → ↓ contractilité → IC systolique
3. Vasoconstriction rénale → ↓ DFG (débit de filtration glomérulaire) → ↓ diurèse→ ↑ volémie → ↑ retour veineux → hypertrophie excentrique → ↓ contractilité → IC systolique

21
Q

De quelle façon ↑ du travail du cœur va entrainer IC systolique?

A

Ischémie cardiaque
↑ travail du cœur → ↑ demande O2 → ischémie cardiaque → ↓ contractilité → IC systolique

22
Q

De quelle façon ↑ volémie va entrainer IC systolique?

A

Hypertrophie excentrique (dilatation ventricule)
↑ volémie → hypertrophie excentrique → ↓ contractilité → IC systolique

23
Q

Quelle est la différence entre IC gauche et droite?

A

IC gauche: augmentation de la pression diastolique finale du VG → diminution capacité remplissage du VG → accumulation de volume dans le territoire pulmonaire → s&s pulmonaires (tachypnée, crépitants, toux, dyspnée)

IC droit: Augmentation de la pression diastolique finale du VD → diminution capacité remplissage du VD → accumulation de volume dans le territoire veineux systémique → s&s systémiques (oedème périphérique, ascite, fatigue, altération état mental)

24
Q

Qu’est ce qu’un dosage au BNP?

A

BNP est une hormone produite par les cellules musculaires cardiaques
↑ pression des ventricules → lib. de BNP dans le sang par les myocytes (du myocarde?) pour augmenter la diurèse et diminuer la volémie (mécanisme compensatoire)

25
Q

Quel est le mécanisme d’action et les effets thérapeutiques du Carvédilol?

A
  1. Bloque les récepteurs alpha 1 sur les artérioles → vasodilatation des artérioles → ↓ RVS → ↓ PA
  2. Bloque les récepteurs bêta 1 dans le myocarde → ↓ FC et la contractilité du cœur → ↓ DC → ↓ PA
  3. Bloque les récepteurs bêta 1 sur les cellules juxtaglomérulaires → supprime libération rénine→ ↓ libération aldostérone par cortex surrénal→ ↓ réabsorption Na et eau par reins→ ↓ volume sanguin → ↓ DC → ↓ PA

Effets thérapeutiques :

Meilleure tolérance à l’effort, ↑ la FE, prolonge la dégradation du myocarde

26
Q

Quel est le mécanisme d’action du Captopril et son effet thérapeutique?

A

Inhibe ECA →
1. ↓ libération aldostérone → ↓ réabsorption eau et Na+ → ↑ diurèse → ↓ volémie → ↓ précharge → ↓ congestion veineuse
2. Vasodilatation des artérioles→ ↓ RVS→ ↓ postcharge → ↓ du travail du cœur (donc diminue ischémie)
3. Vasodilatation artériolères→ vasodilatation rénale→ ↑ DFG → ↑ diurèse → ↓ volémie→ ↓ dilatation ventriculaire
5. Vasodilatation des veines → ↓ retour veineux → ↓ précharge→ ↓ congestion veineuse
Inhibe la kinase II →
Augmentation taux de bradikinines→ vasodilatation des artérioles et des veines → ↓RVS → ↓ postcharge → ↓ hypertrophie ventriculaire (↓ remodelage des ventricules)

Effet thérapeutique : prévient le remodelage des ventricules.

27
Q

Pourquoi est-il recommandé de restreindre les liquides et le sel? Quelle est la RL recommandée?

A

Pour éviter une surcharge liquidienne
↓ volémie → ↓ précharge et de la congestion veineuse.
RL : 1,5L/jour

28
Q

En débutant avec l’explication de l’OAP, expliquer l’apparition de crépitants

A

Insuffisance VG → ↓ de son remplissage → diminution du volume d’éjection systolique → ↑ PA hydrostatique dans le lit vasculaire pulmonaire → transsudation de liquide des capillaires pulmonaires vers l’espace interstitiel alvéolaire → l’incapacité du système lymphatique à drainer l’excès du liquide → passage du liquide à travers la paroi des alvéoles → crépitants

IC gauche systolique → diminution du volume d’éjection systolique → augmentation volume télédiastolique → stase ventriculaire puis auriculaire → congestion veineuse pulmonaire → augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel alvéolaires puis dans les alvéoles → crépitants

29
Q

Quelle est la différence entre un B3 et un B4?

A

lors d’un OAP aigue, on entend un B3 et un B4
B3 : se produit en début de diastole. Se traduit par le sang qui entre dans le ventricule et qui rencontre le sang déjà présent au fond du ventricule. Sang heurte sang= B3. Lors de dysfonction systolique.

B4 : se produit en fin de diastole. Se traduit par le remplissage de sang dans le ventricule. Sang heurte la paroi ventriculaire non compliante (non dilatée) = B4. Lors de dysfonction diastolique.

30
Q

En général, qu’est-ce que le lasix et la nitro?

A

Lasix : Diurétique; inhibe la réabsorption de Na+ /chlore dans l’anse d’Henle ascendante (donc diminue réabsoprtion d’eau dans tubules contournés distaux) → ↓ diurèse → ↓ volémie → ↓ précharge → ↓ congestion veineuse → ↓ OAP
Nitro : Dilatation des veines → ↓ retour veineux → ↓ précharge → ↓ congestion veineuse → ↓ OAP

31
Q

Quelle position pour ↓ OAP?

A

Semi-Fowler ou Fowler haute → ↓ retour veineux → ↓ précharge → ↓ congestion veineuse → ↓OAP (+) favorise la respiration

32
Q

Expliquer sa dyspnée et sa toux sèche

A

Dyspnée : accumulation de liquide en amont du V.G. dysfonctionnel → ↑ des pressions pulmonaires → congestion pulmonaire → dyspnée.

33
Q
  1. Jean-Louis a-t-il un ulcère gastrique ou duodénal?
A

Duodénal. Dlr + tardive (2-5h post repas). Intermittence sur plusieurs semaines. Les anti-acides soulagent la dlr.

34
Q

Expliquer sur une base physiopathologique le développement de son ulcère?

A

Facteurs de risque → bris de la muqueuse → rétrodiffusion de la HCl + pepsine dans la muqueuse → lésions a/n de la muqueuse → processus inflammatoire (dû surtout à l’histamine) → ↑ lib. d’HCl → ulcération

35
Q

Comment H. pylori peut favoriser la formation d’un ulcère?

A
  1. Effet enzymatique par la bactérie qui détruit directement la muqueuse
  2. Production d’uréase → production ammoniac + CO2 (toxines) → irritation de la muqueuse
  3. Réaction inflammatoire/ immunitaire ce qui abime la muqueuse.
36
Q

Quels sont les facteurs de risque (et pourquoi) lié à l’ulcère gastrique?

A

Alcool+ café + repas heures irrégulières :
* ↑ sécrétion HCl
Tabac :
* Vasoconstricteur : ↓ flot sanguin → ↓ cicatrisation et ↓ guérison de l’ulcère
* ↑ sécrétion HCl
* Irrite muqueuse gastrique
* Accélère vidange gastrique donc chyme acide se rend dans duodénum
* ↓ sécrétion bicarbonate (barrière contre acide) + ↓ mucus
* Peut diminuer l’effet des médicaments
AINS :
Inhibe COX-1 donc inhibe les prostaglandines, ce qui :
- Vasoconstriction → ↓ apport sanguin
- ↓ lib. bicarbonate + ↓ mucus + ↑ sécrétion HCl

37
Q

```

~~~

Est-ce qu’il peut boire du lait?

A

Oui, car le lait neutralise l’HCl + contient des prostaglandines + facteurs de croissance

38
Q

Pourquoi il ne peut pas prendre d’Aspirine?

A

Inhibe COX 1, → inhibe synthèse prostaglandines, ce qui :
1. Effet vasoconstricteur → ↓ flot sanguin
2. ↓ sécrétion mucus + bicarbonate + ↑ sécrétion HCl
+
Irritation directe de la muqueuse de l’estomac
Anti plaquettaire donc, ↓ processus de cicatrisation et ↑ risque hémorragique

39
Q

Traitement de choix pour ulcère duodénal?

A

AB avec antisécrétoire (2AB ou plus pour éviter une résistance)

40
Q

Quel est la classe, le mécanisme et les effets thérapeutique de l’Oméprazole?

A

Classe : inhibiteur pompes à protons
Mécanisme : Se converti sous sa forme active dans les cellules pariétales de l’estomac → inhibe pompe à protons a/n de la muqueuse gastrique → ↓ H+ dans l’estomac→ neutralise l’acidité (protection de l’estomac)
Effet thérapeutique : ↓ l’acidité dans l’estomac

41
Q

Quel est la classe, le mécanisme et les effets thérapeutique du Sulcrate?

A

Classe : Agent cytoprotecteur
Mécanisme : Produit gel visqueux et épais qui adhère à la paroi de l’ulcère → création d’une barrière → bloque la rétrodiffusion de H+ , pepsine et sels biliaires→ favorise cicatrisation
Effet thérapeutique : favorise cicatrisation → guérison ulcère

42
Q

Antagonistes des récepteurs H2 : cimétidine (Tagamet)

A
  • Favorise la cicatrisation de la muqueuse
  • Bloque sélectif des récepteurs H2, donc supprime la sécrétion d’acide gastrique
  • Site: sur les cellules pariétales de l’estomac
  • En combinaison avec AB
43
Q

Analogue de la prostaglandine : misoprostol (Cytotec)

A
  • Prévient les ulcères causés par les AINS
  • stimulation de la sécrétion de mucus et de bicarbonate
  • Maintient le flux sanguin de la sous-muqueuse
  • Supprime sécrétion d’HCl
44
Q

Antiacides : hydroxyde de magnésium et d’aluminium (Maalox et Gaviscon), carbonate de calcium (Tums)

A
  • Provoque une hausse du pH gastrique en neutralisant l’acide chlorhydrique + réduit l’acidité du chyme passant de l’estomac au duodénum
  • Si monte à pH plus que 5: peut aussi réduire l’activité de la pepsine!
45
Q

Antibiotiques : principes de l’utilisation dans le traitement de l’ulcère gastroduodénal : bismuth (Pepto-Bismol)

A

Bactéricide:
1. pertubation la paroi cellulaire de l’H Pylori, entraine lyse et mort cellulaire
2. Inhibe l’action de l’uréase, prévient l’H. Pylori de s’adhérer à la paroi de la surface gastrique.

46
Q

Pourquoi ces selles sont noires et malodorantes?

A

Noires : Hémorragie digestive → digestion de l’hémoglobine → lib. de fer → selle noire
Malodorantes : Digestion de l’hémoglobine par des bactéries intestinales → plusieurs composés malodorants