Exam 1 - Pharmacologie Flashcards
5-aminosalicyclates: Mesalamine (Asacol)
(MICI)
1. Diminuer inflammation
2. Inhibe synthèse prostaglandines. Suppression migration molécules inflam. Dans région. (Possible) (Baisse inflammation par contact direct)
3. Côlon
Glucocorticoïdes: Budesonide (Entocort EC)
(MICI)
1. Diminuer l’inflammation
2. Inhibe la synthèse de médiateurs chimiques, supprime la migration des phagocytes, supprime la prolifération des lymphocytes
3. Iléon et colon ascendant
Immunosuppresseurs: Thiopurines
(MICI)
1. Maintenir la rémission suite à la corticothérapie
Immunomodulateurs: Infliximab (Remicade)
(MICI)
1. Diminuer symptômes
2. Neutraliser TNF (Impliqué dans réa infla. Auto-immune) (Facteur de nécrose tumorale) Prev migration leucocytes vers tissu inflammé.
3. TNF
Immunosuppresseurs: Azathioprine (Imuran)
(MICI)
2. Inhibition synthèse ADN = Baisse proliferation lympho B et T. = Baisse réa Cellulaire / Humorale.
Antibiotiques: Métronidazole (Flagyl)
(MICI)
1. Tuer micro-organismes
2. Inhibe synthèse acide nucléique = mort cellule.
3. ADN de cellule
Morphine
(MICI)
1. Soulager la douleur
2. Se lie aux récepteurs mû-kappa et inhibe la libération de la substance P (un neurotransmetteur qui permet la transmission de signaux douloureux)
3. Système nerveux central (SNC)
Diphenoxylate (Lomotil)
*Atropine
(Diarrhée)
1. ↓ la diarrhée
2. Se lie aux récepteurs opioïdes mû, ↓ motilité et contraction des muscles sphincters
3. Intestin
Lopéramide (Imodium)
(Diarrhée)
1. ↓ la diarrhée
2. Se lie aux récepteurs opioïdes mû de la paroi intestinal, ↓ motilité intestinale
3. Récepteurs mû du Gros intestin
Dimenhydrate (Gravol)
(Nausée)
1. Diminuer les nausées et vomissements
2. Bloque H1 + Musca. Dans voie neuro. Inhibe stimulation vestibulaire. Dépression SNC.
À voir Se lie aux récepteurs H1 (des chimiorécepteurs du CTZ). Inhibe la stimulation du centre de vomissement.
- H1 + Muscariniques dans voie neuronale qui connecte oreille interne au centre Vo.
Ondansétron (Zofran)
(Nausée)
1. Diminue nausée/vomissements
2. Antagoniste aux récepteurs sérotonine dans CTZ ≥ inhibe le signal au centre vomiss. ≥ diminue les vomissements et nausées
3. CTZ (zone déclenchement chimio réceptrice)
Albuterol ou salbutamol (ventolin)
- Bronchodilatateur
(Aucun effet sur l’inflamm.) - Active les récepteurs bêta2 adrénergiques sympathicomimétiques → bronchodilatation (donc ↓ bronchospasme)
Joue un rôle (limité) dans la ↓ de libération d’histamine dans les poumons + la ↑ motilité ciliaire
3. Récepteurs situés dans les muscles lisses des bronches et surtout bronchioles
Salmétérol (Serevent)
- Bronchodilatateur
(Aucun effet sur l’inflamm.) - Active les récepteurs bêta2 adrénergiques sympathicomimétiques → bronchodilatation (donc ↓ bronchospasme)
Joue un rôle (limité) dans la ↓ de libération d’histamine dans les poumons + la ↑ motilité ciliaire
- Récepteurs situés dans les muscles lisses des bronches et surtout bronchioles
Anticholinergiques: Ipratropium (Atrovent), Tiotropium (Spiriva)
- Diminution de bronchoconstriction (bronchospasme)
*Atrovent : réaction plus rapide, traitement pour l’asthme
Spiriva : utilisé à long terme
- Bloque récepteurs muscariniques cholinergiques entraine une dilatation des bronches
- Récepteurs situés dans les bronches
Glucocorticoïdes : Propionate de fluticasone (Flovent) inh. CSI
- Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
- Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition) - Muqueuses des voies respiratoires
Glucocorticoïdes : Budesonide (Pulmicort) inh. CSI
- Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
- Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition) - Muqueuses des voies respiratoires
Glucocorticoïdes : Prednisone (Prednisone) PO, IV
- Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
- Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition) - Muqueuses des voies respiratoires
Glucocorticoïdes : Méthylprednisolone (Solu-medrol) PO, IV
- Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
- Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition) - Muqueuses des voies respiratoires
Montelukast (Singulair)
- Diminuer la bronchoconstriction et les réponses inflammatoires (ex. œdème, sécrétion de la muqueuse)
- Bloque les récepteurs leucotriènes → bloque la libération de mastocytes → diminue la réponse inflammatoire
(Leucotriène : cellules recrutées en 1er au niveau d’un site inflammatoire) - Voies respiratoires + cellules proinflammatoires (ex. eosinophiles)
Salmétérol et fluticasone (Advair)
- Effet anti-inflamm. du fluticasone et effet bronchodilatation du salmétérol
Pseudoéphédrine (Sudafed)
Xylométazoline (Otrivin)
- Diminuer congestion nasale
- Active les récepteurs alpha1-adrénergique → vasocontriction → ↓ de l’œdème des membranes → écoulement nasal
- Récepteurs 𝞪1 adrénergiques des vaisseaux sanguins nasaux
Antihistaminiques:
Loratadine (Claritin)
Diphenhydramine (Benadryl)
Fexofénadine (Allegra)
- Diminuer symptômes d’éternuement, rhinorrhée, démangeaison nasale liés à la rhinite saisonnière
- Antagoniste aux récepteurs histamine 1 (H1)
- Récepteurs H1 des bronches
Deuxième générations : moins d’effets secondaires (traverse pas la membrane hématoencéphale
*Benadryl (1ère génération d’antagoniste H1), donc peut entrainer effet de sédation, somnolence
Corticostéroïdes par voie intranasale: Fluticasone (Flonase)
Mométasone (Nasonex)
Effet anti-inflammatoire
Traitement de désensibilisation (immunothérapie)
Administration répétée d’allergènes pour provoquer une tolérance clinique et immunologique (désensibiliser le système immunitaire)
*Seul traitement qui permet une vraie rémission
Insuline de courte durée:
Asparte
Glulisine
Lispro
Diminution de la glycémie par transport du glucose vers les cellules et conversion du glucose en glycogène
Début d’action Pic d’action Durée d’action
10-20 min 1-3h 3-5h
10-15 min 30-90 min 3-4h
15-30 min 30-90min 3-4h
Insuline, Courte durée d’action/ agit + lentement:
Forme courante
Diminution de la glycémie par transport du glucose vers les cellules et conversion du glucose en glycogène
Début d’action Pic d’action Durée d’action
30 min 2h30-5h Jusqu’à 6h
Insuline : Action intermédiaire
NPH
Début d’action Pic d’action Durée d’action
1h30-4h 4-12h Jusqu’à 24h
Insuline : Durée longue
Glargine (U-100), Detemir
Début d’action Pic d’action Durée d’action
48-120 min Aucun Jusqu’à 24h
Durée ultra-longue
Glargine (U-300), degludec
Début d’action Pic d’action Durée d’action
1h30 Aucun Plus que 24h
Sulfonylurés : Glyburide (Diabeta)
- ↓ glycémie (Type 2)
(Stimule la lib. d’insuline)
- Stimule la libération d’insuline par les cellules β des ilots pancréatiques
Se lie aux canaux K+ ATP de la membrane, ce qui → dépolarisation membranaire, → influx de K+ → libération d’insuline
3. Cellules β des îlots pancréatiques
Inhibiteurs de SGLT-2 : Canagliflozin (Invokana)
- ↓ glycémie en promouvant la sécrétion de glucose
- Les inhibiteurs de SGLT-2 bloque la réabsorption du glucose dans le filtrat
SGLT-2 = co-transport Sodium-Glucose
- Cellules épithéliales des tubules rénaux
Meglitinides: Répaglinide (GlucoNorm)
- ↓ glycémie (Type 2)
(Stimule la lib. d’insuline) - Se lie aux canaux K+ ATP de la membrane, ce qui → dépolarisation membranaire, → influx de K+ → libération d’insuline
- Cellules β des îlots pancréatiques
Biguanides: Metformine (Glucophage)
- ↓ glycémie (Type 2)
- Inhibine production glucose dans le foie
Augmente la sensibilité des récepteurs d’insuline des cellules (des tissus adipeux et muscles squelettiques)
Diminue l’absorption de glucose dans l’intestin - *foie, récepteurs d’insuline des cellules, intestin
Gliptin : Sitagliptine (Januvia)
- Assure un contrôle glycémique
- Inhibe DPP-4, un enzyme inactivant les hormones incrétines
Supprime lib. glucagon
(Augmente l’activité des hormones incrétines et supprime la libération de glucagon)
Semaglutide : Ozempic
- insulin secretion, slowing gastric emptying, reducing postprandial glucagon secretion.
- GLP-1
Traitement du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
- Remplacement liquidien : Administration stat par voie IV d’une solution NaCl 0,9% ou 0,45%
- Insuline : Administré après remp. liquidien, perfusion par voie IV pour réduire l’hyperglycémie
- Potassium : Perte liquidienne peut → hypokaliémie
