Exam 1 - Pharmacologie Flashcards by Isaure Court

5-aminosalicyclates: Mesalamine (Asacol)

(MICI)
1. Diminuer inflammation
2. Inhibe synthèse prostaglandines. Suppression migration molécules inflam. Dans région. (Possible) (Baisse inflammation par contact direct)
3. Côlon

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Glucocorticoïdes: Budesonide (Entocort EC)

(MICI)
1. Diminuer l’inflammation
2. Inhibe la synthèse de médiateurs chimiques, supprime la migration des phagocytes, supprime la prolifération des lymphocytes
3. Iléon et colon ascendant

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Immunosuppresseurs: Thiopurines

(MICI)
1. Maintenir la rémission suite à la corticothérapie

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Immunomodulateurs: Infliximab (Remicade)

(MICI)
1. Diminuer symptômes
2. Neutraliser TNF (Impliqué dans réa infla. Auto-immune) (Facteur de nécrose tumorale) Prev migration leucocytes vers tissu inflammé.
3. TNF

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Immunosuppresseurs: Azathioprine (Imuran)

(MICI)
2. Inhibition synthèse ADN = Baisse proliferation lympho B et T. = Baisse réa Cellulaire / Humorale.

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Antibiotiques: Métronidazole (Flagyl)

(MICI)
1. Tuer micro-organismes
2. Inhibe synthèse acide nucléique = mort cellule.
3. ADN de cellule

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Morphine

(MICI)
1. Soulager la douleur
2. Se lie aux récepteurs mû-kappa et inhibe la libération de la substance P (un neurotransmetteur qui permet la transmission de signaux douloureux)
3. Système nerveux central (SNC)

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Diphenoxylate (Lomotil)
*Atropine

(Diarrhée)
1. ↓ la diarrhée
2. Se lie aux récepteurs opioïdes mû, ↓ motilité et contraction des muscles sphincters
3. Intestin

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Lopéramide (Imodium)

(Diarrhée)
1. ↓ la diarrhée
2. Se lie aux récepteurs opioïdes mû de la paroi intestinal, ↓ motilité intestinale
3. Récepteurs mû du Gros intestin

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Dimenhydrate (Gravol)

(Nausée)
1. Diminuer les nausées et vomissements
2. Bloque H1 + Musca. Dans voie neuro. Inhibe stimulation vestibulaire. Dépression SNC.

À voir Se lie aux récepteurs H1 (des chimiorécepteurs du CTZ). Inhibe la stimulation du centre de vomissement.

H1 + Muscariniques dans voie neuronale qui connecte oreille interne au centre Vo.

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Ondansétron (Zofran)

(Nausée)
1. Diminue nausée/vomissements
2. Antagoniste aux récepteurs sérotonine dans CTZ ≥ inhibe le signal au centre vomiss. ≥ diminue les vomissements et nausées
3. CTZ (zone déclenchement chimio réceptrice)

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Albuterol ou salbutamol (ventolin)

Bronchodilatateur
(Aucun effet sur l’inflamm.)
Active les récepteurs bêta2 adrénergiques sympathicomimétiques → bronchodilatation (donc ↓ bronchospasme)

Joue un rôle (limité) dans la ↓ de libération d’histamine dans les poumons + la ↑ motilité ciliaire
3. Récepteurs situés dans les muscles lisses des bronches et surtout bronchioles

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Salmétérol (Serevent)

Bronchodilatateur
(Aucun effet sur l’inflamm.)
Active les récepteurs bêta2 adrénergiques sympathicomimétiques → bronchodilatation (donc ↓ bronchospasme)

Joue un rôle (limité) dans la ↓ de libération d’histamine dans les poumons + la ↑ motilité ciliaire

Récepteurs situés dans les muscles lisses des bronches et surtout bronchioles

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Anticholinergiques: Ipratropium (Atrovent), Tiotropium (Spiriva)

Diminution de bronchoconstriction (bronchospasme)

*Atrovent : réaction plus rapide, traitement pour l’asthme

Spiriva : utilisé à long terme

Bloque récepteurs muscariniques cholinergiques entraine une dilatation des bronches
Récepteurs situés dans les bronches

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Glucocorticoïdes : Propionate de fluticasone (Flovent) inh. CSI

Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition)
Muqueuses des voies respiratoires

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Glucocorticoïdes : Budesonide (Pulmicort) inh. CSI

Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition)
Muqueuses des voies respiratoires

Glucocorticoïdes : Prednisone (Prednisone) PO, IV

Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition)
Muqueuses des voies respiratoires

Glucocorticoïdes : Méthylprednisolone (Solu-medrol) PO, IV

Contrôle de l’inflammation à long terme (↓ hyperactivité bronchiale + ↓ production de la muqueuse des voies resp.)
Inhibe la synthèse de médiateurs inflammatoires (diminue l’œdème)
Supprime l’infiltration des phagocytes
Supprime la prolifération des lymphocytes (bon pour limiter stimulation des L.B mémoires lors de la 2ième exposition)
Muqueuses des voies respiratoires

Montelukast (Singulair)

Diminuer la bronchoconstriction et les réponses inflammatoires (ex. œdème, sécrétion de la muqueuse)
Bloque les récepteurs leucotriènes → bloque la libération de mastocytes → diminue la réponse inflammatoire
(Leucotriène : cellules recrutées en 1er au niveau d’un site inflammatoire)
Voies respiratoires + cellules proinflammatoires (ex. eosinophiles)

Salmétérol et fluticasone (Advair)

Effet anti-inflamm. du fluticasone et effet bronchodilatation du salmétérol

Pseudoéphédrine (Sudafed)
Xylométazoline (Otrivin)

Diminuer congestion nasale
Active les récepteurs alpha1-adrénergique → vasocontriction → ↓ de l’œdème des membranes → écoulement nasal
Récepteurs 𝞪1 adrénergiques des vaisseaux sanguins nasaux

Antihistaminiques:
Loratadine (Claritin)
Diphenhydramine (Benadryl)
Fexofénadine (Allegra)

Diminuer symptômes d’éternuement, rhinorrhée, démangeaison nasale liés à la rhinite saisonnière
Antagoniste aux récepteurs histamine 1 (H1)
Récepteurs H1 des bronches

Deuxième générations : moins d’effets secondaires (traverse pas la membrane hématoencéphale

*Benadryl (1ère génération d’antagoniste H1), donc peut entrainer effet de sédation, somnolence

Corticostéroïdes par voie intranasale: Fluticasone (Flonase)
Mométasone (Nasonex)

Effet anti-inflammatoire

Traitement de désensibilisation (immunothérapie)

Administration répétée d’allergènes pour provoquer une tolérance clinique et immunologique (désensibiliser le système immunitaire)

*Seul traitement qui permet une vraie rémission

Insuline de courte durée: Asparte Glulisine Lispro

Diminution de la glycémie par transport du glucose vers les cellules et conversion du glucose en glycogène Début d’action Pic d’action Durée d’action 10-20 min 1-3h 3-5h 10-15 min 30-90 min 3-4h 15-30 min 30-90min 3-4h

Insuline, Courte durée d’action/ agit + lentement: Forme courante

Diminution de la glycémie par transport du glucose vers les cellules et conversion du glucose en glycogène Début d’action Pic d’action Durée d’action 30 min 2h30-5h Jusqu’à 6h

Insuline : Action intermédiaire NPH

Début d’action Pic d’action Durée d’action 1h30-4h 4-12h Jusqu’à 24h

Insuline : Durée longue Glargine (U-100), Detemir

Début d’action Pic d’action Durée d’action 48-120 min Aucun Jusqu’à 24h

Durée ultra-longue Glargine (U-300), degludec

Début d’action Pic d’action Durée d’action 1h30 Aucun Plus que 24h

Sulfonylurés : Glyburide (Diabeta)

1. ↓ glycémie (Type 2) (Stimule la lib. d’insuline) 2. Stimule la libération d’insuline par les cellules β des ilots pancréatiques Se lie aux canaux K+ ATP de la membrane, ce qui → dépolarisation membranaire, → influx de K+ → libération d’insuline 3. Cellules β des îlots pancréatiques

Inhibiteurs de SGLT-2 : Canagliflozin (Invokana)

1. ↓ glycémie en promouvant la sécrétion de glucose 2. Les inhibiteurs de SGLT-2 bloque la réabsorption du glucose dans le filtrat SGLT-2 = co-transport Sodium-Glucose 3. Cellules épithéliales des tubules rénaux

Meglitinides: Répaglinide (GlucoNorm)

1. ↓ glycémie (Type 2) (Stimule la lib. d’insuline) 2. Se lie aux canaux K+ ATP de la membrane, ce qui → dépolarisation membranaire, → influx de K+ → libération d’insuline 3. Cellules β des îlots pancréatiques

Biguanides: Metformine (Glucophage)

1. ↓ glycémie (Type 2) 2. Inhibine production glucose dans le foie Augmente la sensibilité des récepteurs d’insuline des cellules (des tissus adipeux et muscles squelettiques) Diminue l’absorption de glucose dans l’intestin 3. *foie, récepteurs d’insuline des cellules, intestin

Gliptin : Sitagliptine (Januvia)

1. Assure un contrôle glycémique 2. Inhibe DPP-4, un enzyme inactivant les hormones incrétines Supprime lib. glucagon (Augmente l’activité des hormones incrétines et supprime la libération de glucagon)

Semaglutide : Ozempic

2. insulin secretion, slowing gastric emptying, reducing postprandial glucagon secretion. 3. GLP-1

Traitement du syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

- Remplacement liquidien : Administration stat par voie IV d’une solution NaCl 0,9% ou 0,45% - Insuline : Administré après remp. liquidien, perfusion par voie IV pour réduire l’hyperglycémie - Potassium : Perte liquidienne peut → hypokaliémie