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NSC6051 > Fonctions supérieures et troubles dégénératifs > Flashcards

Fonctions supérieures et troubles dégénératifs Flashcards

1
Q

Fonctions supérieures dans lesquelles le cortex préfrontal orbitaire et médian sont impliqués

A

Mémoire de travail, attention, planification

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Q

Fonctions supérieures dans lesquelles le striatum ventral est impliqué

A

Récompense et renforcement

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3
Q

Fonctions supérieures dans lesquelles l’hippocampe est impliqué

A

Mémoire et attention

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4
Q

Type de neurones retrouvés dans l’hippocampe

A

Glutamatergiques (majorité) et GABAergiques (minorité)

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5
Q

2 types de mémoire

A

Mémoire explicite et mémoire implicite

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6
Q

Région cérébrale qui supporte la mémoire explicite

A

Hippocampe

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7
Q

Régions cérébrales qui supportent la mémoire implicite

A

Striatum, cervelet, amygdale, cortex sensoriel

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8
Q

2 types de mémoire explicite

A

Épisodique et sémantique

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9
Q

4 types de mémoire implicite

A

Procédurale, conditionnement, non-associative, amorçage

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10
Q

2 tests de la mémoire pour animaux

A
  • Test de la piscine de Morris
  • Test de l’évitement passif
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11
Q

Quelle structure cérébrale est impliquée dans le test de la piscine de Morris?

A

Hippocampe

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12
Q

Quelles structures cérébrales sont impliquées dans le test de l’évitement passif?

A

Hippocampe et amygdale

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13
Q

Qu’est-ce que le postulat de Hebb?

A

Si deux neurones sont actifs en même temps (même fréquence de PA), les synapses entre ces neurones seront renforcées

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14
Q

Qu’est-ce qui permet une augmentation durable des PPSEs dans le neurone postsynaptique CA1 lorsqu’on stimule une collatérale de Schaffer?

A

Dépolariser le neurone CA1 en même temps

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15
Q

Quel mécanisme cellulaire explique que la stimulation du neurone postsynaptique CA1 en même temps que la stimulation de la collatérale de Schaffer permet une augmentation durable des PPSEs?

A
  • Stimulation présynaptique permet une entrée de sodium par les canaux AMPA dans le neurone postsynaptique
  • Stimulation postsynaptique permet d’enlever le bouchon magnésium, ce qui fait entrer du sodium et du calcium par les canaux NMDA, et plus de récepteurs AMPA sont ajoutés à la synapse
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16
Q

Quel est l’effet des modifications génétiques supportant les potentialisation à long terme?

A

Augmentation du volume des épines dendritiques

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17
Q

Quel est le mécanisme moléculaire soutenant la dépression à long terme?

A

Stimulation à basse fréquence du neurone postsynaptique induit une entrée moins importante de calcium, ce qui mène à l’internalisation des récepteurs AMPA

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18
Q

Quel est l’effet sur la rage factice de retirer l’hypothalamus?

A

Elle disparaît

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19
Q

Noyau de la région antérieure de l’hypothalamus

A

N. suprachiasmatique

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20
Q

De quelle partie du corps le N. suprachiasmatique reçoit-il des afférences?

A

Rétine

21
Q

Fonction du N. suprachiasmatique de l’hypothalamus

A

Rythme circadien

22
Q

Noyaux de la région médiane de l’hypothalamus

A
  • N. paraventriculaire et N. supraoptique
  • N. dorsomédian et N. ventromédian
  • N. périventriculaires
23
Q

Vers où projettent les N. supraoptiques et paraventriculaires et dans quelle fonction sont-ils impliqués?

A

Projettent vers l’hypophyse; sécrétion d’ocytocine et de vasopressine

24
Q

Dans quelles fonctions sont impliqués les N. dorsomédian et ventromédian de l’hypothalamus?

A

Régulation des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs

25
Q

Dans quelle fonction sont impliqués les N. périventriculaires de l’hypothalamus?

A

Libération de statines et de libérines

26
Q

Dans quelles fonctions sont impliqués les neurones de la région postérieure de l’hypothalamus?

A

Éveil comportemental et attention

27
Q

Importance de l’amygdale

A

Donne aux expériences sensorielles une signification émotionnelle de par ses afférences sensorielles

28
Q

5 symptômes de la maladie d’Alzheimer

A
  • Perte de mémoire
  • Difficultés d’attention
  • Difficultés de planification
  • Difficultés d’abstraction
  • Apathie
29
Q

Facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer

A

Âge et génétique

30
Q

Gènes de risque pour la maladie d’Alzheimer

A

APP, préséniline 1 et 2, ApoE4

31
Q

Marqueurs neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer

A
  • Amyloïde-bêta
  • Tau
32
Q

Première région cérébrale affectée dans la maladie d’Alzheimer

A

Cortex entorhinal

33
Q

Qu’est-ce qui corrèle le mieux avec les déficits de mémoire dans la maladie d’Alzheimer?

A

Perte de synapses et mort neuronale

34
Q

2 traitements actuels pour la maladie d’Alzheimer

A
  • Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
  • Antagonistes non-compétitifs des récepteurs NMDA
35
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase comme traitement pour la maladie d’Alzheimer?

A

Préviennent la dégradation de l’ACh

36
Q

Comment fonctionnent les antagonistes non-compétitifs des récepteurs NMDA comme traitement pour la maladie d’Alzheimer?

A

Prévient la toxicité due à l’entrée excessive de calcium par les récepteurs NMDA suractivés

37
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse de la cascade d’oligomères A-bêta?

A

L’accumulation de ces oligomères toxiques entraînerait la mort neuronale et les déficits de mémoire au début de la maladie d’Alzheimer

38
Q

Effet du TTR lorsque injecté avec des oligomères A-bêta dans l’hippocampe de souris

A

Atténuation de la mort neuronale, de la phosphorylation Tau et des déficits de mémoire (évitement passif et labyrinthe en Y)

39
Q

4 symptômes de la maladie de Parkinson

A
  • Tremblement au repos
  • Bradykinésie
  • Rigidité
  • Démence
40
Q

Facteurs de risque pour la maladie de Parkinson

A

Âge et génétique

41
Q

Gènes de risque pour la maladie de Parkinson

A

Alpha-synucléine, Parkin, DJ-1, LRRK-2, glucocérébrosidase

42
Q

Neurobiologie de la maladie de Parkinson

A

Perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire, donc moins de dopamine dans le striatum

43
Q

Effet de la perte de neurones dopaminergiques de la SN sur le mouvement

A

Augmentation de l’inhibition sur les neurones moteurs corticaux, donc mouvements difficiles à démarrer

44
Q

Traitement actuel pour la maladie de Parkinson

A

Injection de L-DOPA

45
Q

Stratégie expérimentale actuelle pour le traitement de la maladie de Parkinson

A

Surexpression de la tyrosine hydroxylase, qui augmenterait la production de dopamine

46
Q

Tests pour détecter les symptômes de la maladie de Parkinson

A
  • Test du tonus musculaire
  • Déficit de mémoire non-déclarative
47
Q

Comment peut-on créer un modèle de la maladie de Parkinson chez le rat?

A

Toxine MPTP ou 6-OHDA, qui réduisent les la densité de cellules TH+

48
Q

Tests de comportements animaux pour la locomotion dans le modèle de maladie de Parkinson

A
  • Catalepsie
  • Rotarod
  • Tapis roulant

NSC6051 (11 decks)

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