Fonction rénale Flashcards
Nommer les 3 fonctions du rein
- Régulation/homéostasie (volémie, déchets, médicaments) 2. Catabolisme 3. Endocrinienne (EPO, calcitriol, SRAA)
Anurie et Oligurie : Quelles sont les marges de définition?
Anurie = <100ml/j
Oligurie = <400ml/j ou <0,5ml/kg/h (USI)
Nommer les 3 stades d’IRA et leurs valeurs de classification
Par rapport à la créatinine de base :
Stade 1 : ↑≥26,5 umol/L (fenêtre 48h) ou ↑1.5x à 1.9x (fenêtre 7 jours)
Stade 2: ↑2x à 2.9x (fenêtre 7 jours)
Stade 3 : ↑3x (fenêtre 7 jours) ou créat ≥350umol/L ou initiation dialyse
Par rapport au débit urinaire :
Stade 1 : < 0.5ml/kg/h x6-12h
Stade 2 : < 0.5ml/kg/h ≥ 12h
Stade 3 : < 0.3ml/kg/h ≥24h ou anurie ≥12h
3 classifications d’IRA et quel est la plus fréquente?
Pré-rénale (+ fréquente)
Rénale (intrinsèque)
Post-rénale
Mécanismes de compensation du rein lors d’une dim. du flot sanguin? Et médicament qui interfère (2)
Vasodilatation artériole afférente par aug. des prostaglandines (diminué par AINS)
Vasoconstriction artériole efférente par angiotensine II (diminué par IECA/ARA)
Nommer 4 causes d’IRA pré-rénale avec au moins 1 exemples
Hypovolémie (ex. hémorragie, vomissements importants, alcoolisme avec ascite, déshydratation)
Débit cardiaque diminué (ex. insuffisance cardiaque, chirurgie cardiaque)
Vasodilatation systémique (ex. sepsis)
diminution Mécanisme d’autorégulation (ex. AINS, IECA/ARA
Quels éléments du diagnostic le pharmacien doit-il contribuer et retenir?
Exposition à des agents néphrotoxiques et histoire médicamenteuse
Quels sont les sous types d’atteinte rénale? donner des exemples d’agents médicamenteux pouvant être en cause lorsque possible.
Vasculaire : MAT, SHU, Vasculite…
Glomérulaire : Glomérulonéphrite, syndrome néphrotique
Tubulaire (nécrose tubulaire aiguë[NTA]) : Ex. Colistine[ATB], Cisplatine, Agents de contraste
CAC => Cisplatine, Agents de contraste, Colistine
Interstitielle (néphrite interstitielle[NI]) : Ex. ATB (pénicilline, pipéracilline-tazobactam, céphalosporine, rifampicine, TMP-SMX, ciprofloxacine), IPP, diurétiques de l’Anse, allopurinol, tacrolimus, cyclosporine
CADAIT => Cyclosporine, ATB, Diurétiques anse, Allopurinol, IPP, Tacrolimus
Identifier les facteurs de risques et les facteurs protecteurs de néphrotoxicité aux aminosides.
Facteurs de risque :
Facteurs reliés aux Rx: dose (cumulative, pré-dose >2ug/ml, thérapie combinée
Facteurs reliés aux pts: âge, IRC, IC, diabète, hypoTA, cirrhose, Rx => CHAI2DR [Cirrhose, hypoTA, Âge, Insuffisance (IRC/IC), Diabète, Rx]
Protecteurs : régime uniquotidien
Par quel mécanisme la néphrotoxicité à la vancomycine se produit-elle?
Précipitation de la vancomycine au niveau interstitiel et formation de cylindre contenant vancomycine nanosphérique (vancomycin-cast nephropathy)
Facteurs de risque de néphrotoxicité à la vancomycine?
Instabilité hémodynamique, Sepsis, Obésité, pré-Dose supérieure à 15 mg/L, autres Rx néphrotoxiques (Combinaison vancomycine et pipéracilline-tazobactam) => ORDIS (Obésité, Rx néphrotoxiques, pré-Dose >15mg/ml, Instabilité hémodynamique, Sepsis)
Facteurs de risque de l’IRA 2nd aux agents de contraste?
Défaillance multi-organes, IRC, Néphropathie diabétique, Déplétion volémique, IC, Hautes doses, agent avec Osmolarité élevée =>HOND2I2 => Hautes doses, Osmolarité, Néphropathie diabétique, Déplétion volémique, Défaillance multi-organes, IC, IRC
Causes IRA post-rénales et donner des exemples
Obstruction mécanique (ex. HBP, tumeur, débris)
Obstruction intratubulaire/néphrolithiase : Ex. Acide urique (Syndrome de lyse tumorale), Médicaments insolubles/peu solubles (Acyclovir, Sulfadiazine(vieux ATB), Atazanavir(ATV, antirétroviral), Méthothrexate, Vitamine C, Triamtérène(diurétique épargneur K+), Ciprofloxacine, Amoxicilline)
Aborder les principaux principes de la perte de fonction rénale résiduelle (FRR) et ce qui peut être fait pour la préserver.
Perte de FRR avec HD > DP 2nd à variations hémodynamique?
IECA/ARA = agents de choix
Éviter les médicaments néphrotoxiques (AINS)
Éviter ultrafiltration trop importante/hypoTA perHD
Éviter hyperTA
Membrane biocompatible
Diurétique pour la gestion volémique inter-HD (Furosémide dose usuelle ad 250mg BID)
Qu’est-ce que le syndrome de déséquilibre et quoi penser pour aider à le prévenir?
Retrait important de toxines per HD entraînant sang hypotonique et migration intra-cellulaire (oedème cérébral)
Risque plus grand chez pt IRC qui débute la suppléance rénale
Sx = No, Vo, céphalées ad convulsions/coma
Prévention : 1ère HD = durée moindre, Qb/Qd inférieurs
Avantages d’une bonne gestion volémique?
Fluctuation volémique HD > DP (DP= contrôle plus constant de la volémie, avec stabilité tensionnelle) ; HD nocturne serait similaire à DP
Meilleure gestion volémique = besoin antiHTA pouvant être moindre (car hypervolémie => HTA)
Qules sont les causes de l’hypotension 2nd à l’HD?
Complication la plus fréquente en HD
Causes = V2 => Volume et Vasodilatation
Volume : Gain poids inter HD important, HD courte (Quf élevé), Contenu Na dialysat, Poids sec => En gros plus la variation de volume est important et se fait rapidement, plus le risque d’hypoTA est grand.
Vasodilatation : AntiHTA, Alimentation per HD, Cardiaque (dim. pré-charge)
Quel est le traitement de l’hypoTA et comment prévenir qu’elle survienne?
Traitement : Arrêt d’ultrafiltration, position Trendelenburg[jambes soulevées], bolus NaCl 0,9% 100ml
Prévention : Limiter gain de poids (apport sodique, diurétiques), ajustement Na dialysat, moment antiHTA post-HD, éviter alimentation pré/per HD, Agoniste alpha-adrénergique (midodrine) pré-HD, Augmenter durée HD.
GAAAAA => Gain de poids, Ajustement Na, AntiHTA, Alimentation, Agoniste alpha-adrénergique, Augmenter durée
Comment prévenir les dysfonctions de cathéter?
Fermeture de cathéter interHD : Héparine, Citrate de sodium
Considérer anticoagulation systémique (warfarin/HFPM) lorsque cathéter dysfonctionnel => prévention nouveaux épisodes
Quels sont les 2 types de dysfonctions de cathéter et comment les traiter?
Précoce:
Causes : Malpositionnement, «kinking», thrombose intra-luminale
Traitement : Repositionnement/changement cathéter (+), Thrombolytique intra-luminal
Tardive:
Causes :
1. Thrombus intraluminal (ou bout de cathéter de type «clapet»)
1. Traitement : Flush NaCl, thrombolytique intra-luminal (Alteplase 1mg/voie), Thrombolytique perfusion, Changement cathéter
2. Thrombus extra-luminal (Gaine fibrine/thrombus mural/thrombus externe)
2. Traitement : Thrombolytique, Anticoagulation systémique
Traitements en présence d’une dysfonction de fistule artério-veineuse?
FAV naturelle : Sténose=> angioplastie, Thrombose FAV=>angioplastie/thrombolyse, thrombectomie
FAV greffon : Thrombose => thombectomie/thrombolyse
Quels sont les moyens de préventions de dysfonction FAV?
Cause = hypoTA et état hypercoagulant
Prévention thrombose : Éviter hypoTA, anticoagulant/antiplaquettaire (Théorie)
Prévention sténose/thrombose : IECA, clopidrogrel, ASA+dypiridamole, huile de poisson
Quels sont les 3 types d’infections en lien avec le cathéter en HD?
Site de sortie
Tunnelite
Bactériémie