Examen 2 (SC2) Flashcards
Quelle est la définition pour établir un état de mal épileptique? (Temps)
5 minutes et + de crise continue et/ou électrographique (EEG)
OU
5 minutes et + de crise récurrentes sans retour à la normale entre celles-ci
Quelle est la définition de l’état de mal épileptique réfractaire?
Échec à 2 anticonvulsivants différents utilisés à doses adéquates(!!)
Nommer des causes de crises épileptiques.
- Faibles concentrations plasmatiques d’antiépileptiques (principal si épilepsie chronique) (**)
- Infections avec fièvre (principale chez l’enfant) (**)
- AVC
- Anoxie/Hypoxie (N-n)
- Désordres métaboliques (HypoNa, HypoCa)
- Sevrage alcool et drogues
- Intoxications (ex. clozapine, antidépresseurs) (**)
- Tumeurs (SNC/métastases)
- Traumatismes
Nommer des médicaments/substances pouvant causer des crises convulsives.
Buproprion (23%)
Alcool (++)
ATC
Venlafaxine et autres antidépresseurs
Amphet. (suprathérapeutique)
MDMA
Cocaine
Antipsychotique
Tramadol
Diphenhydramine
Isoniazid
À partir de combien de temps l’état de mal épileptique est dit “pharmacorésistant”?
> 30 minutes, perte d’autorégulation cérébrale
Comment le traitement de l’EME doit-il être individualiser? Donner des exemples.
Traitement de support : Selon étiologie/complications des convulsions (ex. Fièvre, AVC, …)
Anticonvulsivants : Initiation hâtive = essentiel au succès du Tx
Si un agent =/= efficace, devrait pas y avoir de délai avant l’initiation d’un autre agent
Voie IV à privilégier
Patients avec épilepsie connue : Donner bolus IV d’agent utilisé en Tx chronique si possible
Dans les 4 phases du Tx du status epilepticus, décriver la prise en charge pour la phase 1.
- ABCD (Airway, Breathing, Circulation, Disability - neurologic exam)
- Time seizure from its onset, monitor Vital signs
- Assess O2, donner prn
- ECG
*** 5. Glycémie : Si hypo => adulte = thiamine IV + Dextrose IV ; enfants => Dextrose IV ** - Accès IV, prélèvements E+, FSC, Toxico, Niveau d’anticonvulsivants - (lorsque possible)
Sorry english
Dans les 4 phases du Tx du status epilepticus, décriver la prise en charge pour la phase 2.
Benzodiazépines : diazépam, lorazépam(++), midazolam
Dans les 4 phases du Tx du status epilepticus, décriver la prise en charge pour la phase 3.
Choix peut être guidé par : Effets indésirables, Fonctions rénale et hépatique, Interactions médicamenteuses, Protocole local
Agents utilisés: acide valproïque (IV = PAS), fosphénytoïne, lacosamide, lévétiracetam, phénobarbital, phénytoïne
Dans les 4 phases du Tx du status epilepticus, décriver la prise en charge pour la phase 4.
Traitement de l’EME réfractaire :
1. Agents en perfusion continue.
Agents utilisés: midazolam, propofol ou pentobarbital
Ventilation mécanique
- Agents pouvant être utilisés lors d’échec à perfusions continues : Kétamine, Corticostéroïdes, Anesthésiques inhalés, Agent immunomodulateur (IVIG)
Non-pharmaco : stimulation du nerf vague, diète cétogène(***), hypothermie, thérapie électroconvulsive, stimulation magnétique transcrânienne, neurochirurgie
Quel élément de suivi est important lors de la mise en place d’une perfusion continue pour traiter l’EME réfractaire?
L’hypotension! La traiter rapidement pour assurer maintien de la perfusion cérébrale.
Après combien de temps la perfusion continue pourra être sevré? quoi faire si récurrence des crises?
Sevrage graduel 24-48h suivant le contrôle des crises à l’EEG
Si récurrence, reprendre dose antérieure pour arrêter les crises.
Quel est l’intérêt d’instaurer une diète cétogène chez les patients qui doivent recevoir une perfusion continue pour le Tx de l’EME réfractaire?
Instaurer un traitement de fond de l’épilepsie et faciliter le sevrage de la perfusion continue. Permet que la diète soit déjà ajuster à l’arrêt.
Quel est l’avantage théorique du Lorazépam dans la prise en charge de l’EME?
T1/2 intracérébrale + longue!! 12-24h
N’a pas montré sa supériorité par des essais cliniques.
Quelles autres BZD existent et leur voie d’administration si voie IV impossible?
Diazépam IR
Midazolam intranasale, IM, oral
Lorazépam oral
Voie intraosseuse (parfois recommandée)
Quels sont les particularités cliniques de la Phénytoïne et fosphénytoïne?
Recommandées si échec à 2 doses de BZD
Fosphénytoïne = pas de limitations face au propylène glycol vs. phénytoïne
Fosphénytoïne déplace phénytoïne des sites de liaisons à l’albumine = pratique pour augmenter rapidement la concentration de phénytoïne libre si pt le prend en Tx chronique
Quelle est la différence sur l’administration entre phénytoïne et fosphénytoïne? Et quel est le risque associé?
Vitesse d’administration + rapide de fosphénytoïne vs. phénytoïne (150mg/min équivalent phénytoïne vs. 50mg/min)
Risque de dépression respiratoire si administration trop rapide.
Chez quelles populations le phénobarbital a-t-il une valeur dans l’arsenal thérapeutique de l’EME?
Chez les jeunes nourrissons en remplacement de la phénytoïne
Utilisé chez l’adulte dans certains centres
Quel est l’ES à surveiller avec le phénobarbital?
Dépression respiratoire
Quel est l’avantage de l’acide valproïque vs. autres agents?
Moins d’EI cardio-vasculaire et respiratoires vs. autres agents.
Nommer quelques ES de l’acide valproïques.
Sédation/étourdissements (pertinents dans contexte EME)
Plus rare : Thrombocytopénie, Hyperammoniémie, Pancréatite, Hépatotoxicité
Question exam : Nommer les contre-indications à l’acide valproïque?
- Enfants moins de 2 ans si maladie métabolique non exclue
- Maladie hépatique sévère
- Maladie mitochondriale
- Pancréatite
- Grossesse
Quel effet secondaire rare peu survenir avec le lévétiracetam lorsqu’utilisé pour traiter un EME?
Psychose post-ictale (après une crise épileptique)
Pour quel patient est-il moins préférable d’utiliser le lacosamide? (Antécédent)
Si présence d’un bloc AV : Lacosamide allonge intervalle PR
Quel ES rare peu survenir avec le topiramate?
Acidose métabolique
Quels avantages théoriques le brivaracetam présente-t-il? Qu’en est-il de la pratique?
Disponible IV
Meilleure pénétration cérébrale
Début action plus rapide
Étude : Temps pour arrêt convulsion entre 15min et 94h
Pratique : Pas plus utiliser, pas d’avantages cliniquement significatifs
Quels sont les ES lorsque le midazolam est utilisé en perfusion continue?
Hypotension
Sédation
Dépression respiratoire
Tolérance
Profil d’ES le plus favorable des agents utilisés en perfusion continue!
Vrai ou faux : Lors du passage du midazolam (en perf. continue) vers un barbiturique (en perf. continue), il est nécessaire de faire un sevrage du midazolam pour éviter les Sx de sevrage.
Faux, barbituriques jouent aussi sur le GABA. Effet thérapeutique similaire.
Quel barbiturique est généralement favorisé si une perfusion continue souhaite être instaurée?
Pentobarbital. Disponible via PAS
Nommer des ES du pentobarbital en perfusion continue et le mécanisme.
SNC se met au repos :
Hypotension
Iléus paralytique => HAIV
Immunosuppression
Défaillance myocardique
Dépression respiratoire
Autres :
Toxicité au propylène glycol contenu ds solution injectable
Quel médicament est contre-indiquée en perfusion continue(sédation prolongée) en pédiatrie dans le Tx de l’EME? Pourquoi?
Propofol.
Syndrome d’infusion au propofol (PRIS) : Insuffisance cardiaque, arythmies, acidose métabolique, lyse musculaire(rhabdomyolyse), hyperlipémie, insuffisance hépatique, insuffisance rénale.
Facteurs de risques :
Utilisation prolongée (>48h)
Doses élevées
Enfants <12 ans
Quels sont les considérations spéciales de l’administration du propofol?
Émulsion lipidique :
Tubulure doit être changée q12h pour minimiser risque de contamination
Ajuster les apports caloriques en fonction du propofol
Question d’exam : Quelle dose de lorazépam administrer en phase 2 du Tx EME?
Lorazépam 4mg/dose IV STAT répéter x1 prn
Lorazépam 0.1mg/kg/dose max 4mg/dose
Nommer 1 agent utiliser lors d’échec à 2 doses de BZD en EME. (plus d’un choix)
Fosphenytoine 20mg éq.phénytoïne/kg max 1500mg éq.phénytoïne/dose IV x1
Phénytoïne 20mg/kg max 1000mg x1
Acide valproïque 40mg/kg max 3000mg/dose IV x1
Levetiracetam 60mg/kg max 4500mg/dose IV x1
Après combien de temps suivant la dose est-il justifiable de répéter une dose d’un agent?
5 minutes
Vrai ou faux : il est préférable de guider le traitement avec l’EEG plutôt que les concentration plasmatique des anticonvulsivants.
Vrai
Quels suivis sont nécessaires avec l’acide valproïque lorsqu’utilisé pour EME?
Ammoniaque
AST/ALT
FSC
Concentration plasmatique
Quels suivis sont nécessaires avec BZD lorsqu’utilisé pour EME?
TA, FC, Saturation en O2, FR
Quels suivis sont nécessaires avec lacosamide lorsqu’utilisé pour EME?
ECG si trouble connu de la conduction et/ou maladie cardiaque sévère (allongement PR)
Quels suivis sont nécessaires avec lévétiracetam lorsqu’utilisé pour EME?
FSC??, ECG (si autres facteurs de risque allongement QT)
Quels suivis sont nécessaires avec Pentobarbital lorsqu’utilisé pour EME?
Gaz (pH, HCO3-), Concentration plasmatique (illégal Qc), TA, FC, Saturation en O2, FR
Quels suivis sont nécessaires avec phénobarbital lorsqu’utilisé pour EME?
Concentration plasmatique, TA, FC, Saturation en O2, FR
Quels suivis sont nécessaires avec phénytoïne/fosphénytoïne lorsqu’utilisé pour EME?
Albumine, Concentration plasmatique (corriger selon albumine ou mesurer fraction libre au besoin), (AST/ALT, FSC) ;
ECG, TA, FC, Saturation en O2, FR
Quels suivis sont nécessaires avec propofol lorsqu’utilisé pour EME?
Gaz (pH, HCO3-) Lactate, Ions, Urée/créatinine ; TA, FC
Saturation en O2, FR
Quels suivis sont nécessaires avec topiramate lorsqu’utilisé pour EME?
Gaz (pH, HCO3-), Cl-
Selon ordonnance du CHU de Qc, quels agents sont privilégiés en 2e intention pour le Tx du status epilepticus chez l’enfant >1mois?
Phénytoïne 20mg/kg max 1500mg
Lévétiracetam 60mg/kg max 4500mg
Selon ordonnance du CHU de Qc, quel agent est privilégié en 2e intention pour le Tx du status epilepticus chez l’adulte?
Phénytoïne 20mg/kg IV x1 max 1500mg(?)
Qu’est-ce que l’intervalle QT et qu’est-ce qu’elle représente?
Intervalle de temps compris entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation.
Correspond à la durée de la systole ventriculaire.
Comment l’intervalle QT est mesuré?
Début onde Q ad fin onde T
Dérivation II ou V5-V6 (meilleure mesure)
info : Si présence, l’onde U est exclue sauf si large et fusionnée avec l’onde T (méthode d’interception de la pente)
Quels sont les “cut-off” où l’augmentation du risque est significatif selon la durée de l’intervalle QT?
Risque significatif si >500ms
Théorie : >450ms = risque plus élevé de TdP
Valeure normale :
H = <430ms ; F = <440ms
Quel paramètre physiologique affecte la mesure de l’intervalle QT? Quel correction doit être faite?
Fréquence cardiaque. Plus elle accélère plus le QT raccourcit.
Il faut corriger pour obtenir le QTc
Selon Bazett QTc = QT/√RR
Intervalle RR = rythme cardiaque
D’autres formules existent pour le QTc
Nommer des situations où le QT est plus difficile à calculer et donc moins fiable?
FA
Bloc de Branche (QRS élargi, affecte moins la repolarisation mais plutôt la conduction intercellulaire = Qt long mais possiblement pas pathologique)
Pacemaker ventriculaire
Ischémie cardiaque avec modification ST
Nommer des facteurs qui peuvent raccourcir le QT
Syndrome du QT court congénital
Mutation KCNH2
HyperCa
HyperK
Digoxine, nicorandil, atropine(aug. FC), catécholamine
Syndrome de fatigue chronique
HyperT°
Nommer des facteurs qui peuvent allonger le QT?
Syndrome du QT long congénital
Prise de médicaments
Diabète?
Quel est un meilleur indicateur que la mesure du QT après l’initiation pour évaluer l’impact d’un médicament pouvant allonger le QT?
Faire une mesure du QT en pré et en post initiation du Rx
Quel arythmie est redouter suite à l’allongement du QT? Quel nuance faut-il apporter?
Risque = arythmies ventriculaires => Torsade de pointe qui peut entrainer une syncope ou une mort subite
L’allongement du QT est un facteur de risque de TdP, pas un problème en soi.
Quels sont les 2 principaux canaux qui sont en charge de la repolarisation du coeur? Quel ion est impliqué?
IKr : Rapide
IKs : Lent (slow)
Potassium (K)
Quel intervalle permettrait une meilleure mesure de la repolarisation mais qui n’est pas utilisé en pratique?
Intervalle JT
JT = QT - QRS
Quels syndromes sont associés au SQTLC?
Syndrome Jervell et Lange-Nielsen (associé à sourdité! Présence de canaux dans les oreilles)
Syndrome Romano-Ward
Attention si sourdité possiblement plus à risque pour SQTLC, vient souvent avec ATCD de syncopes
Quelles mutations sont les plus retrouvées dans le SQTLC?
LQT1 [KCNQ1], LQT2 [KCNH2], LQT3 [SCN5A]
Quels sont les facteurs pouvant mener à un SQTL acquis?
- Anomalies électrolytiques (p. ex. hypokaliémie, hypomagnésémie)
- bradycardie
- Hémorragie subarachnoidienne
- malnutrition,
- VIH
- Prédisposition génétique
Identifier des facteurs de risque d’un QT allongé chez un patient. (Important)
- Sexe féminin
- Déséquilibres électrolytiques (hypoK et hypoMg) - Anorexie, jeûne sévère, diète aux protéines liquides.
- Bradycardie (< 50 battements/minute)
- Maladie cardiaque (cardiomyopathie (diabète ?), insuffisance cardiaque, ischémie, ATCD de syncope, FA avec cardioversion récente ie. < 30 jours)
- Prédisposition génétique (SQTL, ATCD familiaux de mort subite, polymorphisme des canaux ioniques)
- Dysfonction rénale ou hépatique
(altération du métabolisme des médicaments)
Quel aspect est important à retenir dans l’évaluation du risque d’allongement du QT?
Le risque de complications liées aux médicaments pouvant prolonger le QT n’est pas directement proportionnel au degré théorique de l’allongement du QT, ni à l’addition de tous les facteurs de risque présents chez un patient.
Dur à prédire
(important) Vrai ou faux : 2 médicaments qui inhibent le canal Ikr va nécessairement entraîner un allongement du QT plus grand que seul?
Faux, pas d’évidence d’effet additif, car compétition pour le même site d’action.
La concentration des médicaments est plus importante que l’association de plusieurs. Attention aux Ix médicamenteuses et aux doses élevées!!
(important) Nommer les médicaments qui sont connus pour inhiber le canal IKs.
Indapamide (++)
Propofol (++)
Quinidine (+)
Triamtérène (++)
Thiopenthal
Isoflurane
Quelle combinaison potentialise l’effet de prolongation de l’intervalle QT?
Combinaison de médicament bloquant les canaux IKr et IKs.
Toutefois, aucune étude n’a démontré que cette combinaison entraînerait plus de TdP.
Quel combinaison n’est pas considéré comme ayant un impact supplémentaire sur la prolongation de l’intervalle QT?
L’ajout de 2 ou + médicaments bloquant le même canal (souvent IKr).
Possible d’avoir une prolongation mais réponse variable ++. Aucune idée c’est quoi l’impact sur l’incidence de TdP.
L’empilage de médicaments =/= un facteur suplémentaire
Nommer la contre-indication la plus importante à l’utilisation d’un médicament qui peut prolonger le QT?
SQTLC : Comme une bombe à retardement!
(important) Quels sont les étapes à mettre en place pour l’analyse du risque avec l’utilisation de médicaments qui peuvent allonger l’intervalle QT?
- Le patient reçoit-il un médicament qui augmente potentiellement le risque de TdP?
- Quel est le risque associé à ce(s) médicament(s)? (Catégorie Credible Meds)
- Quelle est l’exposition du patient à ces médicaments? (Dose, IRC, IH, Ix Rx)
- Quels sont les facteurs de risque propres au patient?
Définissez les catégories de risque selon Crediblemeds.
Catégorie 1 : Risque documenté de TdP.
Catégorie 2 : Risque possible de TdP. risque d’allongement du QT documenté mais manque de preuve pour conclure que le Rx peut causer une TdP.
Catégorie 3 : Risque conditionnel de TdP. Risque d’allongement du qT et de Tdp documenté, mais seulement dans certaines conditions.
Aussi présence de symbole pour les médicaments à éviter si présence de SQTLC
Quel type d’interactions médicamenteuses est plus à risque d’augmenter l’intervalle QT?
L’inhibition du métabolisme d’un médicament connu pour allongement du QT => Augmentation de l’exposition au Rx!!
B-mol : Aussi d’autres interactions possibles qui augmenteraient l’exposition du médicament (ex. aug. absorption, diminution de l’excrétion, ou induction dans le cas d’un pro-drug)
Pourquoi les personnes âgées sont généralement moins à risque d’être porteur d’un SQTLC, surtout lorsque des médicaments allongeant le QT sont utilisés?
En général, c’est un syndrome qui se présente relativement tôt dans la vie. Surtout, si utilisation de Rx qui allongent le QT.
Quels médicaments, ne présentant pas une interaction pharmacocinétique mais pouvant avoir un impact significatif dans l’allongement du QT, doivent être considérer dans l’analyse?
Rx pouvant causer HypoK et HypoMg : ex. diurétiques
Rx bradycardisant : ex. ß-bloqueur
Comment minimiser le risque lors de la prescription d’un médicament allongeant le QT?
- Choisir une alternative qui ne prolonge pas le QT si possible.
- Utiliser la plus faible dose possible.
Ajustée pour fonction rénale et hépatique
Ajustée pour les interactions médicamenteuses. - Corriger les perturbations électrolytiques
- Corriger une bradycardie induite par les médicaments
Quand faut-il faire un ECG?
- Après 5t1⁄2
- Chez patients à haut risque/avec facteurs de risque – Valeur de base + Répéter q6-12mois si thérapie chronique
- Si plainte de palpitations, étourdissement, sensation tête légère.
Vrai ou faux, la gestion de la prévention secondaire est la même entre un AVC et un ICT?
Vrai
Quelles sont les différences entre l’AVC et l’ICT?
Présence d’un déficite neurologique soudain vs. transitoire.
Présence de résolution spontanée en ICT.
Absence de zone infarcisée en ICT vs. AVC.
Nommer les Sx d’AVC?
Paralysie
Déséquilibre entre deux régions du corps (faiblesse), affaissement du visage
Trouble vision
Trouble parole
Céphalée (+caractéristique en AVC hémorragique)
Nommer les 4 types d’AVC hémorragique.
Intracérébrale (HIP = intra-parenchymateuse)
Sous-arachnoidienne (HSA)
Extracérébrale (épidurale ou sous-durale)
Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
Quels sont les objectifs de Tx de l’AVC - aigue et long terme?
Limiter les déficits neurologiques
Pévenir les complciations
Minimiser les ES neurologiques et cardiovasculaires des Rx et des Tx chroniques devant être poursuivis
Long temre : Prévenir les récidives
Qu’est-ce que le concept door-to-needle?
Temps à partir que le patient entre dans l’hôpital ad l’administration de la thrombolyse. But = le réduire au minimum
Quels sont les étapes de la prise en charge initiale de l’AVC lors de l’arrivée du patient? (les plus importants)
Questionnaire : heure de début des Sx (témoin?)
TDM avec angiographie
Autres tests : Glycémies (+++), ECG, T°, labos
Important de ne pas retarder l’administration de la thrombolyse pour attendre les résultats des labos, sauf si suspicion qu’anormale et enjeu de sécurité pour le patient (ex. plaquettes)
Quel score est utiliser pour évaluer l’atteinte de l’AVC et pour le suivi de la récupération?
Score NIHSS
(question exam) Quel est la fenêtre où la thrombolyse est donnée dans le Tx de l’AVC?
Pouvons aller ad <4,5h, plus rapide = mieux!!
Cible du door-to-needle = <1h
Quand est-il justifier d’administrer la thrombolyse en AVC au delà du délais de 4.5h?
Selon critères spécifiques d’imagerie
AVC à l’éveil (Wake-upper)
Décision médicale partagée entre le médecin et le patient/famille.
Quelles sont les CI absolues de la thrombolyse en AVC?
Hémorragie active ou troubles susceptibles d’augmenter le risque d’hémorragie majeure
Hémorragie à l’imagerie cérébrale
Quelles sont les CI relatives de la thrombolyse en AVC?
Antécédents : Histoire d’hémorragie IC (!)
AVC, traumatisme crânien ou rachidien <3mois (!)
Opération lourde (cardiaque, thoracique, abdominale ou orthopédique) <14j (!)
Ponction artérielle d’un site non compressible <7j (?)
Cliniques : Sx dus à HSA
Sx dus à trouble neurologique non ischémique
HTA résistante au Tx >185/110 (!)
AOD autre qu’antagoniste Vit. K (réversible) (!)
Labos : Hypo ou Hyperglycémie
TCA élevé ou INR > 1.7
Plaquettes <100 000/mm3
Quand thrombolyse si patient est anticoagulé en AVC?
Warfarine + INR > 1.7 = non
HFPM en dose Tx = non
AOD = non, sauf si dernière prise >48h et Fonct.R normale ou si Dabigatran possible de renverser.
Quel agent est utilisé pour la thrombolyse en AVC? À quelle dose?
Nouveau standard à venir = Tenectéplase 0,25mg/kg max 25mg en Bolus IV
Alteplase IV 0.9mg/kg max 90mg
10% en Bolus puis perfusion sur 1h
Nommer des avantages d’utiliser le Tenectéplase plutôt que l’altéplase en AVC?
Pas besoin de préparation de pompe intelligente
Diminution potentielle délai administration
Possibilité de thrombolyser dans le TDM
Si altéplase utilisé dans la thrombolyse en AVC, quand est-il judicieux de suspendre la perfusion?
Si mal de tête subi, HTA aiguë, No, Vo, détérioration de l’état neurologique
Quel élément est-il important de respecter dans la pharmacothérapie du patient en post-thrombolyse? Pour combien de temps après?
Aucun anticoagulant ou antiplaquettaire pour 24h!
Qu’est-ce que la thrombectomie mécanique pour le tx de l’AVC?
Retrait ou aspiration mécanique du caillot en neuroradiologie interventionnelle
Quelle est la fenêtre de traitement pour procéder à une thrombectomie mécanique?
<6h!
<24h selon sélection rigoureuse
Peut être envisagée suite à une thrombolyse IV
Bon si occlusion de gros vaisseaux (efficacité limité de l’Altéplase)
Quels éléments nécessitent aussi une prise en charge dans le Tx de l’AVC?
Gestion de la cause de l’AVC (après phase aiguë, ex. FA)
Gestion de la TA systémique
Prophylaxie des TVP
Gestion des antiplaquettaires ou AOD
Dépistage dysphagie/suopport nutritionne;
Prévention 2aire AVC
Quelles sont les cibles de TA à maintenir en AVC? (si thrombolysé)
Maintien TA <185/110 pré-altéplase!
Maintien TA <180/105 durant administration et x24h post.
TA trop haute = augmentation du risque hémorragique
TA trop basse = Risque d’hypoperfusion cérébrale
Quels agents sont utilisés pour la gestion de la TA en AVC aigue? (Pt thrombolysé)
Labétalol 10-20mg IV répétable 1 fois (surtout!)
Ajout hydralazine IV 5-20mg, énalaprilate IV 1,25mg, Labétalol perfusion (plus rare)
TA q15min x2h puis q30min x6h puis qheure x16h (suivi étroit!)
Antihypertenseurs parfois suspendus x24-48h post-AVC
Quelles sont les cibles de TA en phase aigue d’AVC? (Sans thrombolyse)
TA <220/120
Envisager Ta plus basse si lésions organiques concomitantes (ex. infarctus, IC)
Approche raisonnable = diminution 15% TA dans 1er 24h
Quels agents sont utilisés pour la gestion de la TA en AVC aigue? (sans thrombolyse)
Labetalol (1er choix), hydralazine
Reprise habituelle des antihypertenseurs 48-72h post-AVC
Quelles sont les cibles de TA en phase aigue d’AVC? (Hémorragique)
Viser TAS<160
Quelle est la thromboprophylaxie de choix pour les 1er 24h chez les patients ayant reçu une thrombolyse?
Jambières pneumatiques intermittentes
Après 24h => passage à héparine ou HFPM selon résultats imagerie et discussion avec neurologue.
Vrai ou faux : Il faut tout cesser les Rx que le patient prenait lors de l’admission en post-AVC. Surtout les médicaments psychoactifs car ils peuvent interférer sur l’évaluation neurologique.
Faux, il faut individualiser la décision en fonction de notre patient, le médicament, la dose, le risque de sevrage, …
Tendance trop grande de l’équipe traitante à vouloir tout cesser!
Comment se fait la gestion des antiplaquettaires en post-AVC? (Ischemique)
Début ou reprise 24h post-AVC ; Pas de DTAP si thrombolyse
Si patient prenait déjà AAS => Soit changer pour clopidogrel ou poursuivre AAS (zone grise)
Quelle est la place des antiplaquettaires dans le Tx aigue et sub-aigue de l’AVC?
Si présentation tardive ou CI à la thrombolyse, stratifié selon le risque.
Si AVC mineur/ICT à haut risque de récidive : Clopidogrel 300-600mg STAT + AAS 160mg (<24h début SX) puis DTAP x21j (AAS + clopidogrel)
Si AVC sévère : AAS 160mg x1 dose puis AAS 80-325mg die
Quelle est la place des anticoagulants dans le Tx de l’AVC?
Aucune place dans le Tx aigue.
Si nature cardioembolique (ex. FA), raisonnable de débuter/reprendre AOD entre J4 et J14 post-AVC.
Quelles sont les causes d’AVC hémorragique?
HTA +/- contrôlée, trauma, malformation / fragilité vasculaire, AOD
Quels sont les différences possibles à la présentation qui pourraient laisser suspecter un AVC hémorragique?
Début brusque, déficit stable ou détérioration
Céphalée intense (+ fréquent)
Atteinte de l’état de conscience (+ fréquent)
Vomissements (+ fréquent)
Convulsions (légèrement + fréquent)
Souvent pas de respect d’un territoire vasculaire
Comment déterminer la relation entre l’atteinte vasculaire, cérébrale et corporelle en AVC ischémique?
Vasculaire = atteinte cérébrale => inversement au niveau corporelle.
ex. atteinte vaisseau à droite = atteinte cérébrale à droite = atteinte corporelle à gauche
Quelles sont les causes de l’hémorragie intra-parenchymateuse (HIP)?
HTA, Anticoagulant, angiopathie amyloïde (fragilité vasculaire)
En quoi consiste la prise en charge de l’HIP?
- Renverser la cause si possible : Cesser antiplaquettaire, anticoagulant ; Gestion HTA
- Chirurgie selon le type d’hémorragie (HSA, HSD)
- Gestion des complications: hypertension intra-crânienne (HTIC), convulsions, délire
- Prophylaxie TVP
Quelle antidote utiliser si la cause de l’hémorragie est l’héparine ou HFPM?
Protamine. À considérer si Héparine IV, si héparine SC et PTT élevée, si HFPM en dose thérapeutique.
Pas recommandée si HFPM dose prophylactique
Quelle antidote utiliser si la cause de l’hémorragie est la warfarine?
Vitamine K IV + concentré de complexe prothrombotique 3F ou 4F => La vitamine K prend du temps à agir
Cible = INR <1.4
Quels sont les principes de gestion de la TA en cas d’AVC hémorragique? Quels agents sont utilisés?
2 approches : intensif : TAS<140-160 ou TAM<100-110
Traditionnel : TAS<180
Labétalol, hydralazine, énalaprilate
Quel agent est donné lors d’élévation de la PIC si AVC hémorragique mais pas en ischémique?
Dexaméthasone IV
Quand est-il possible d’introduire l’héparine ou l’HFPM en thromboprophylaxie après un AVC hémorragique?
Après confirmation de la stabilisation de l’hémorragie (1-4 jours, 48h). Se fier au jugement du médecin!
En attendant, jambières pneumatiques intermittentes
À quel moment reprendre les antiplaquettaires après un AVC hémorragique?
Selon l’imagerie! 10-14j post-avc?
À quel moment reprendre les anticoagulants après un AVC hémorragique?
Recommandation de reprendre avec héparine post-AVC hémorragique.
Généralement ré-initiés en dedans de 4-8 semaines post-AVC hémorragique
Bénéfices > risques
Quelles sont les causes d’HSA?
Traumatisme, anévrisme cérébrale, malformation arterio-veineuse (MAV)
Quels sont les complications possibles de l’HSA?
F°
Hyperglycémie (diabète insipide) (!)
HypoNa (SIADH) (!)
Hydrocéphalie
Ischémie cérébrale
Vasospasme cérébral (!)
Convulsions (!)
Comment prendre en charge le vasospasme cérébral 2nd à HSA? (concept important)
Nimodipine 60mg PO q4h initié en dedans de 96h début HSA x21j => devrait être cessé à la sortie d’hospit
ES : Bradycardie, HypoTA
Si HypoTA possible de donner 30mg q2h
Euvolémie pour prévenir ischémie retardée
Vrai ou faux, une prophylaxie des convulsions est nécessaire lors d’HSA.
Faux, c’est possible mais (recommandation IIb), long-terme =/= recommandée
