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Biochimie > Fonction hépatique > Flashcards

Fonction hépatique Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales fonctions du fois?

A

Métabolique, Synthèse, Entreposage, Détoxification des xénobiotique, Excrétion

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Q

Quelle synthèse font les hépatocytes?

A

Protéines, lipides/lipoprotéines et sels biliaires

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Q

Qu’est-ce que le foie entrepose?

A

Fer, Glycogène, Lipides, Vitamines

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Q

Qu’est-ce qu’un xénobiotique?

A

Une substance étrangère présente dans le corps, qui n’est ni synthétisée par le corps, ni ingéré par l’Alimentation

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5
Q

Qu’est-ce que le foie permet d’excréter?

A

Ammoniac, urée, bilirubine, cholestérol

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6
Q

Qu’est-ce que la glycogénèse?

A

Production de glycogène

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7
Q

Qu’Est-ce que la glycogénolyse?

A

Dégradation de glycogène

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8
Q

Qu’est-ce que la gluconéogénèse?

A

La prod. de glucose à partir d’autres substances

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9
Q

D’où le foie tire principalement son énergie?

A

De la bêta-oxydation des lipides de la circulation sanguine ou de ceux qui sont synthétisés sur place

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10
Q

Sous quelle forme le foie exporte les lipides vers les tissus adipeux?

A

Sous forme de triglycérides

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11
Q

Quel organe est la source principale de cholestérol d’orgine endogène?

A

Le foie

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12
Q

De quoi est formé l’ammoniac?

A

Des acides aminés dégradés dans les tissus périphériques

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13
Q

De quelle manière l’ammoniac se rend au foie?

A

En se combinant au glutamate, ce qui forme la glutamine

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14
Q

De quelle manière le fois se débarasse de l’ammoniac?

A

En le transformant en urée, qui sera ensuite dans l’urine

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15
Q

Qu’est-ce que la bilirubine?

A

Le produit de dégradation de l’hème

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16
Q

Comment la bilirubine non-conjuguée se déplace dans le corps une fois libérée dans le plasma?

A

Par liaison à l’albumine

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17
Q

Pourquoi la bilirubine se lie à l’albumine?

A

Parce qu’elle est non-soluble à ce moment, et que l’albumine est très présente dans le sang donc facilement accessible

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18
Q

Quelle est l’enzyme de conjugaison rendant la bilirubine soluble?

A

UDP-glucuronyltransférase

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19
Q

Que se passe t-il une fois la bilirubine conjuguée?

A

Excrétion dans la bile –> Excrétion dans l’intestin puis soit Fécès ou Hydrolyse des acides glucuroniques par la flore bactérienne du colon–> Urobilinogènes

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20
Q

Que peuvent faire les urobilinogènes?

A

Soit être réabsorber (90%) ou dans le fécès

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21
Q

Que crée les urobilinogènes dans les fécès?

A

La couleur brune

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22
Q

Qu’est-ce que la hyperbilirubinémie?

A

Ictère ou jaunisse

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23
Q

Quelles sont les causes d’augmentation de la concentration de bilirubine totale (pas chez les n.-nés)?

A

Lésions hépatiques, Obstruction de l’Arbre biliaire, Maladies hémolytiques

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24
Q

Pourquoi les lésions hépatiques causent une hausse de concentration de bilirubine totale?

A

Parce qu’elles mènent à une difficultés à conjuguer, donc à éliminer

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25
Q

Quel type de bilirubine dose le dosage de bilirubine direct?

A

La bilirubine conjuguée, car elle est soluble et peut être doser directement

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26
Q

Comment peut être doser la bilirubine indirecte?

A

Par calcul, de total-directe

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27
Q

Comment est calculer la bilirubine totale?

A

Par l’ajout d’un accélérant de réaction, qui solubilise TOUTE donc permet de mesure la quantitée de TOUTE la bilirubine

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28
Q

Quelles maladies mènent à une hyperbilirubinémie non-conjuguée?

A

Syndrome de Gilbert, Syndrome de Crigler-Najjar, Syndrome de Lycey-Driscoll

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29
Q

Qu’Est-ce que le syndrome de Gilbert?

A

Groupe hétérogène de maladie, qui implique une baisse d’entrée dans le fois, et une baisse d’UDP-glucuronyltransférase. Risque de toxicité de l’acétaminophène, car utilisation d’UDP-glucuronyltransférase

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30
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Crigler-Najjar?

A

Absence (type 1) ou déficit (type 2) de UDP-glucuronyltransférase

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31
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Lucey-Driscoll?

A

Causée par la circulation d’un inhibiteur de conjugaison de bilirubine

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32
Q

Quelles maladies mènent à une hyperbilirubinémie conjuguée?

A

Choléstase intra-hépatique, Choléstase extra-hépatique, syndrome de Dubin-Johnson et de Rotor

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33
Q

À quel moment peut apparaitre la choléstase intra-hépatique?

A

Lors de grossesse, hépatites virales ou médicamenteuses, contraceptifs oraux

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34
Q

Qu’est-ce que la choléstase extra-hépatique?

A

Pierres dans l’arbre biliaire, tumeur de tête de pancréas, atrésie biliaire

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35
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une choléstase extra-hépatique?

A

Tumeur tête du pancréas, atrésie biliaire, pierres au niveau de l’arbre biliaire

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36
Q

Qu’est-ce que cause l’atrésie biliaire?

A

Elle est découverte chez l’enfant et est mortel

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37
Q

Que font les syndrome de Dubin-Jonhson et de Rodor?

A

Défauts d’excrétion de bilirubine dans la bile, mais bénigne

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38
Q

Qu’est-ce qui cause l’hyperbilirubinémie non-conjuguée chez le n.-né?

A

L’ictère physiologique du nouveau-né, problèmes hémolytiques, hyperbilirubinémie de l’allaitement

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39
Q

Est-ce que l’hyperbilirubinémie conjuguée du n.-né est physiologiques?

A

Non, elle est causée par des pathologie (fibrose kystique, Hépatites, infections…)

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40
Q

Dans quelle période est-il normal de voir un ictère du nouveau-né?

A

Les 2 premières semaines de vie

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41
Q

Quelles sont les causes de l’ictère physiologique du nouveau-né?

A

Destruction + rapides des GR à la naissance, liaison avec l’albumine + faible, Enzyme de conjugaison hépatiques pas encore fonctionnelle, glucuronidase présente dans le méconium

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42
Q

Pourquoi il y a une destruction + rapide des GR chez le n.-né?

A

Parce que l’Hb F est + fragile (donc encore + chez les prématurés)

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43
Q

Pourquoi la liaison avec l’albumine est + faible chez les n.nés?

A
  • d’albumine (foie immature –> - de synthèse), acidose présente donc les albumine sont occupés à transporter des H+
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44
Q

Pourquoi l’UDP-gucuronyltransférase n’est pas encore complétement fonctionnelle chez le n.né?

A

Pcq le foie est immature, et que la fonction de l’activité de l’UDP-glucuronyltransférase est l’une des dernière à être activée dans la vie prénatale

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45
Q

Pourquoi la présence de glucuronidase dans le méconium cause l’ictère du n.né?

A

Augmentation de la bilirubine non-conjuguée au niveau de l’intestin –> plus liposoluble –> réabsorbtion dans la circulation sanguine

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46
Q

Quelle sorte de bilirubine est neurotoxique?

A

La non-conjuguée, non liée à l’albumine, lipophile –> elle passe la barrière du cerveau, car liposoluble

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47
Q

Pourquoi la bilirubine est parfois non-liée à l’albumine chez le nouveau-né?

A

Parce que la bilirubine dépasse la capacité de liaison avec albumine plasmatique (ex: hypoalbuminémie du prématuré)

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48
Q

Quel type de bilirubine est non-neurotoxique?

A

la conjuguée, la non-conjuguée liée à l’albumine, ou les photo-isomères suite à la photothérapie

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49
Q

Qu’est-ce qu’on qualifie d’Hyperbilirubinémie grave?

A

bilirubine totale > 340 micromol/L, n’importe quand durant les 28 premiers jours de vie

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50
Q

Qu’est-ce qu’on qualifie d’hyperbillirubinémie critique (gravissime)?

A

bilirubine totale > 425 micromol/L n’importe quand durant les 28 premiers jours de vie

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51
Q

Quel est le danger de l’hyperbilirubinémie grave ou critique?

A

Le kernictère

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52
Q

Qu’est-ce que le kernictère?

A

C’Est lorsque la bilirubine non-conjuguée, plus lipophile qu’hydrophile, traverse dans le cerveau et les cellules nerveuses et se dépose dans le noyau des cellules

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53
Q

Quels dommages font le kernictère?

A

Dommage cellulaires et morts –> syndrome neurologique avec séquelles permanentes

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54
Q

Quelles séquelles sont associés au kernictère?

A

Surdité, paralysie cérébrale, convulsions, retard intellectuel

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55
Q

Pourquoi la photothérapie est recommandée pour l’ictère du n.-né?

A

Parce qu’elle permet l’isomérisation de la bilirubine sous forme qui sont + soluble, et qui permettent l’excrétion par l’urine et la bile

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56
Q

Que faire si les niveaux de bilirubine sont trop élevés malgré la photothérapie?

A

Exsanguinotransfusion

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57
Q

Qu’est-ce que l’ictère hémolytique?

A

C’est l’ictère créée lorsqu’il y a une incompatibilité entre le facteur rhésus de la mère et du bébé

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58
Q

Qu’Est-ce qui peut créer chez la mère des Ac contre Rh+?

A

Sensibilisation durant la grossesse (choc violent, décollement placentaire…) ou lors d’une grossesse précédente

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59
Q

Comment se crée l’ictère hémolytique?

A

Les Ac de la mère attaque les GR du BB ==> bilirubine non-conjuguée très haute à la naissance –> réaction très importante au 1er-2e jour de vie

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60
Q

Comment éviter l’ictère hémolytique?

A

Administrer de l’immunoglobuline anti-D à 28e semaine, puis après l’acc. (quelques jours)

61
Q

Quel est le traitement pour l’ictère hémolytique?

A

L’exsanguinotransfusion

62
Q

Quelle est la proportion de l’hyperbilirubinémie de l’Allaitement chez les bébés allaités?

A

30%

63
Q

Comment se crée l’hyperbilirubinémie de l’allaitement?

A

La bêta-glucuronidase dans le lait déconjugue la bilirubine dans l’intestin du n.-né, ce qui permet sa réabsorption

64
Q

Quels sont les éléments du lait maternel qui crée l’hyperbilirubinémie de l’allaitement?

A

La bêta-glucuronidase et le pregnanediol (inhine la conjugaison dans le foie)

65
Q

Quel instrument permet la mesure de l’ictère?

A

Le bilirubinomètre transcutané

66
Q

Que permet le bilirubinomètre transcutané?

A

De “sélectionner” les bébés à risque, dépistage

67
Q

Avec quelle population le bilirubinomètre transcutané fonctionne?

A

Les nouveaux-nés seulement

68
Q

Quel est la protéine la plus abondante dans le sérum?

A

L’albumine

69
Q

Qu’est-ce qu’indique la qtée d’Albumine?

A

Indique l’ensemble des fonctions métaboliques du foie

70
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une hyperalbuminémie?

A

Une déshydratation importante, qui cause une hémoconcentration –> très rare!

71
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypoalbuminémie?

A

Atteinte hépatique, atteinte rénale, malnutrition, inflammation (sévère ou choc)

72
Q

Pourquoi une atteinte hépatique peut créer une hypoalbuminémie?

A

Parce que ↓ synthèse

73
Q

Pourquoi une atteinte rénale peut causer une hypoalbuminémie?

A

Parce que l’albumine se perd dans les urines (syndrome néphrotique)

74
Q

Pourquoi la malnutrition peut causer une hypoalbuminémie?

A

Parce que ↓ apport protéique

75
Q

Que peut causer une hypoalbunimémie, et pourquoi?

A

des oedèmes et des ascites pcq les albumine ne retiennent l’eau dans la circulation, donc elle se retrouve dans le liquide interstitiel

76
Q

Quel est l’utilité de l’albumine sérique?

A

Évaluer dommage hépatique, maladie rénale ou déficience de l’état nutritionnel

77
Q

Qu’est-ce qui peut fausser une donnée d’albumine sérique?

A

La prise de certains médicaments, ou l’administration d’une grande qtée de liquide par intraveineuse

78
Q

Qu’est-ce que mesure la prise des protéines totales?

A

L’albumine et les globulines (enzymes+anticorps)

79
Q

Quel est l’utilité des protéines totales?

A

Pas spécifique, mais peut faire du dépistage pour mener à d’autres tests

80
Q

Qu’est-ce qu’indique une diminution de la concentration de protéines totales?

A

Maladie du foie, maladie rénale, absorption ou digestion anormale

81
Q

Qu’est-ce qu’indique une augmentation de la concentration de protéines totales?

A

Déshydratation sévère, ou certains types de cancers

82
Q

Quelles sont les valeurs de références de protéines totales?

A

60-80g/L

83
Q

À quoi sert la mesure de transthyrétine ?

A

Excellent marquer pour suivre le changement du statut nutritionnel d’un patient sur une courte durée

84
Q

Qu’est-ce que la transthyrétine?

A

Une protéine synthétisée par le fois avec une demi-vie + courte que l,albumine

85
Q

Quel est un autre nom pour la transthyrétine?

A

La pré-albumine

86
Q

Quelle est la fonction de la pré-albumine?

A

Le transport des hormones thyroïdiennes

87
Q

Que mesure la temps de prothrombine?

A

Le temps nécessaire aux protéines impliqueés dans la cascade de coagulation pour transformer la prothrombine en thrombine

88
Q

Qu’indique une augmentation du temps de prothrombine?

A

Déficience en vitamine K, Maladie hépatique, prise d’anti-vitamine K

89
Q

Pourquoi une augmentation du temps de prothrombine peut indiquer une maladie hépatique?

A

Parce que ↓ de la synthèse de protéine impliquées dans la coagulation

90
Q

Qu’Est-ce que l’INR?

A

International Normalized Ratio

91
Q

Quel est le calcul de l’INR?

A

= (Temps patient/Temps moyen) à la ISI

92
Q

Que permet de détecter le dosage de l’ALT?

A

Une atteinte au parenchyme (tissu assurant le fonctionnement) hépatique

93
Q

À quel moment la concentration mesurée d’ALT signifie une atteinte hépatique?

A

Si > 2 fois au dessus de la normale

94
Q

Quelles situations créent une augmentation de l’ALT?

A

Nécrose hépatique, tumeurs hépatiques, alcool, hépatite aigue, pré-éclampsie

95
Q

Qu’est-ce que l’AST?

A

Une enzyme cytoplasmique présente dans tous les tissus mais en quantitée importante dans le fois, le rein, le muscle et le GR

96
Q

Quel est l’avantage de doser l’AST?

A

Elle est moins précise que ALT, mais son augmentation est très rapide après une atteinte hépatique

97
Q

À partir de quel moment la concentration d’AST indique une atteinte hépatique?

A

Si > 2 fois que la normale

98
Q

Quelles situations peuvent causer une hausse de AST?

A

Hépatite fulminante, nécrose hépatique, cholestase, Alcool (AST > ALT), Obésité

99
Q

Quelles sont les seules situations où l’AST sera plus élevé que ALT?

A

Hépatite alcoolique et syndrome de Reye

100
Q

Qu’est-ce que le ratio AST-ALT permet?

A

La différenciation des hépatites alcooliques des autres hépatites

101
Q

Qu’est-ce que l’ALP?

A

Une enzyme membranaire présente dans l’intestin, les os, le placenta et les poumons

102
Q

Que permet de détetecter le dosage d’ALP?

A

Diagnostic d’obstruction extra-hépatique biliaire ou maladie osseuse

103
Q

Comment distinguer les diagnostics de maladies osseuses et d’obstruction extra-hépatiques lors de hausse d’ALP?

A

Faire + de tests de marqueurs hépatiques

104
Q

Qu’est-ce qui peut créer une hausse de l’ALP?

A

maladie hépatique , maladie osseuse, augmentation du métabolisme osseux, grossesse (3e trimestre)

105
Q

Qu’est-ce que la GGT?

A

Enzyme membranaire synthétisée par le foie, le rein et le pancréas

106
Q

Quel marqueur est utilisé pour le suivi des alcooliques?

A

La GGT, très sensible à l’alcool

107
Q

Pourquoi la GGT est utilisé chez les enfants?

A

Parce que lorsque l’ALP est élevée, ça peut être à cause de la croissance

108
Q

Qu’est-ce qui peut causer une augmentation de la GGT?

A

Maladie hépatiques obstructives et obstruction post-obstructive: cancer du pancréas, de la prostate, métastase hépatique, maladie hépatique, hyperthyroidie, pancréatique

109
Q

Quelle est la principale utilité de la LD?

A

Indicateur de l’existence et de la sévérité d’un dommage tissulaire

110
Q

À quel moment la LD augmente?

A

Quand la destruction cellulaire commence, atteint son maximum 48 à 72e après, et retour à la normale après 14 jours

111
Q

Qu’est-ce qui peut causer une augmentation de LD?

A

Anémie hémolytique, pré-éclampsie…

112
Q

Qu’est-ce qu’une cirrhose?

A

Maladie hépatique, quand le foie se regénère, le tissu cicatriel ne fonctionne plus

113
Q

Qu’est-ce qui peut causer une acute liver failure?

A

Une hépatite fulminante

114
Q

Quelles pathologies hépatiques peuvent être prévenue grâce à un vaccin?

A

Hépatite A et B

115
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hépatite A?

A

Transmission fécale-orale

116
Q

Quel est le niveau possible d’hépatite?

A

Aigue

117
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’Hépatite B?

A

Transmission sexuelle, parentérale, maternelle

118
Q

Quels sont les niveaux possibles d’hépatite B?

A

Aigue ou chronique

119
Q

Quelle hépatite se transmet par le sang?

A

Hépatite C

120
Q

Qu’est-ce qu’une hépatique toxique?

A

Quand une substance toxique attaque le foie et détruit les hépatocytes

121
Q

Qu’est-ce qu’un cholestase?

A

Un obstacle à l’évacuation de la bile

122
Q

Quelle est la conséquence d’un cholestase?

A

Élévation de la bilirubine, mène à un ictère

123
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Reye?

A

Dysfonction mitochondriale survenant après une toxine ou virus, chez les enfants de 6 à 11 ans après influenza/varicele + aspirine

124
Q

Quels sont les signes du syndrome de Reye en laboratoire?

A

+ ammoniac, ++ ALP

125
Q

Quelles sont les conséquences d’un désordres des voies biliaires?

A

↓ absorption des graisses, ↓ absorption vitamines liposolubles, augmentation PT car ↓ vitamine K, Ostéoporose (↓ vit. D)

126
Q

Quelles sont les causes de l’hypermmoniémie?

A

Hémorragie gastro-intestinale (métabolisme des protéine sanguines), infections, drogues, insuffisances hépatiques fulgurante, cirrhose hépatique

127
Q

Quelles sont les deux types de hCG?

A

Chaine alpha et bêta

128
Q

Quel type de hCG détermie la qtée de hCG dans le sang?

A

La chaine Bêta, qui augmente jusqu’à la 10e semaine, puis diminue

129
Q

Quels sont les rôles de l’hormone chorionique gonadotrophine humaine?

A
  • Maintien des fonctions sécrétrices du corps jaune (progestérone) en début de grossesse (jusqu’aux semaines 7à 9)
  • Stimulation de la fonction testiculaire chez les foetus mâle (stimulation ¢ de Leydig)
  • Entraine sécrétion de relaxine par le corps jaune
  • Entraine vasodilatation des vaisseaux de l’utérus et relaxation des muscles lisses du myomètre
130
Q

Quels sont les 2 types de tests de grossesse?

A

Semi-quantitatif et quantitatif

131
Q

Que détecte le test de grossesse semi-quantitatif?

A

> 25 UI/L de hCG, à la journée prévue des menstruations, urine du matin

132
Q

Quelle précautio faut-il prendre avec le test semi-quantitif de grossesse?

A

Attention à la dilution des urines

133
Q

Que détecte le test quantitatif de grossesse?

A

> 5 UI

134
Q

Pourquoi des concentration < que 5UI/L de hCG sont normales ?

A

Parce que l’hypophyse en sécrète faiblement

135
Q

À quel moment commence la sécrétion de hCG?

A

Lors de l’implantation du blastocyste

136
Q

Pourquoi la sensibilité des tests de grossesse est seulement de 90% lors du jours prévus des menstruations?

A

Pcq 10% des blastocyste ne sont pas implantés

137
Q

De quelle manière le dosage sanguin du hCG évolue?

A

Doublent à chaque 48h, pour un max de 200 000-250 000 UI/L entre la 8e et 12e semaine. Ensuite le dosage diminue jusqu’è 20 000 UI/L vers 20 sem. et reste jusqu’à fin grossesse

138
Q

Que se passe t-il avec le dosage de hCG lors de grossesse ectopique?

A

Est + faible (max 1000-2000 UI/L)

139
Q

Que se passe t-il avec le dosage de hCG lors du syndrome de Down?

A

2 x plus élevé

140
Q

Que se passe t-il avec le dosage de hCG lors de grossesse de jumeaux?

A

+ de hCG, car placenta + gros

141
Q

Pourquoi on ne demande jamais de test de fibronectine avant 22 semaines?

A

Car présente dans les sécrétions vaginales jusqu’à 22 semaines

142
Q

Quel est le rôle de la fibronectine foetale?

A

De permettre la fixation de l’oeuf à l’endomètre et joue un rôle dans la fixation du placenta à la paroi de l’utérus

143
Q

Qu’Est-ce que révèle la présence de fibronectine dans les sécrétions vaginales après la 24e semaine?

A

Une altération des membranes foeto-maternelle et donc risque d’accouchement prématuré

144
Q

Quelles sont les conditions nécessaires pour permettre un test de fibronectine foetale?

A

Signes ou symptômes de travail préterme, âge gestationnel entre 24-34 semaines, dilatation du col > 3cm, absence de relation sexuelle, toucher vaginal ou échographie endovaginal 24h avant, absence de lubrifiant lors du prélèvement

145
Q

Comment faire un prélèvement pour le test de fibronectine feotale?

A

En utilisant un écouvillonage du cul-de-sac vaginal postérieur ou de l’exocol –> faire rotation pendant 10 sec.

146
Q

Qiue signifie un test de fibronectine positif?

A

La femme peut entrer en travail pré-terme d’ici 2 semaines –> test inconclusif

147
Q

Que signifie un test de fibronectine négatif?

A

La femme a très peu de chance d’entrer en travail dans les 7-10 jours

148
Q

Dans quelle situation la préalbumine ne peut pas être utilisée comme marqueur nutritionnel?

A

Si les Hormones thyroïdiennes sont basses, car la pré-albumine sera basse aussi

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