Fokin Suprarrenal Flashcards

1
Q

Cuáles son las hormonas de la corteza y médula suprarrenal y cuál es su clasificación

A

Corteza:
Cortisol, aldosterona y dihidroepialdosterona
Son esteroideas (Liposolubles)

Médula
Catecolaminas (adrenalina)
Aminas (Hidrosolubles)

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2
Q

Qué hormonas se encuentran en cada capa de la corteza suprarrenal

A

Capa glomerular: Aldosterona
Capa Fasciculada: Cortisol y coricoesterona
Capa Reticulada: Dihidroepialdosterona

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3
Q

Como se activa, como funciona el eje hipotálamo hipófisis suprarrenal y quien hace la retroalimentación negativa

A

Se activa en momentos de estrés fisiológico: Frío, no comer, no dormir, psicológico, etc.
1) Hipotálamo libera CRH
2) Hipófisis intermedia Libera POMC y esta ACTH (Estimula a corteza)
3) Corteza Libera cortisol, aldosterona y DHEA
RETRO NEG ES X CORTISOL

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4
Q

Cortisol, función, método de transporte y que sucede cuando esta constantemente aumentado

A

1)Permite adaptarnos al estrés fisiológico, aumenta glucosa y presión arterial.
2)Como se transporta:
90% unido a Globulina transportadora de cortisol(Transcortina)
7% Libre y 3% Unido a albúmina
3) Principales funciones
- Aumenta glucosa (glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis)
-Catabolismo proteico (Bun-)
-Aumenta presión arterial haciendo más sensibles los receptores de catecolaminas
4)Función del cortisol cuando está CONSTANTEMENTE incrementado.
-Disminuye sistema inmune pq reduce Función d células de defensa
-Disminuye inflamación d tejidos (Disminuye cutocinas proinflamatorias y aumenta citocinas anti inflamatorias)
-Inhibe cicatrización (Inhibe fibroblastos y colágeno)
-Destruye Fibras d colágeno en piel y hueso (Osteoporosis)
-Altera ciclos sexuales
-Disminuye actividad de vit D
-Aumenta triglicéridos y lípidos en sangre
-Aumenta acidez gástrica

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5
Q

Que sucede en un exceso de cortisol Endógeno, exógeno y x adenoma

A

CUSHING:
Alteraciones
1)Hiperglucemia que conlleva a resistencia a la
insulina o DM2.
2)Hipertensión Arterial.
3)Aumento de Triglicéridos.
4)Osteoporosis
5)Aumento en infecciones.
6)Disminución de cicatrización.
7)Catabolismo de músculo.
8)Estrías violáceas en abdomen
9)Aumento en la osmolaridad y liberación de ADH.
10)Retencion de liquidos
11)Disminuye la inflamación.

Adenomas:
Si el adenoma secretor está en la hipófisis
Se denomina ENFERMEDAD DE CUSHING.
CRH disminuida, ACTH alta, Cortisol alto.
(Aquí puede haber pigmentación en la piel, por aumento de MSH.)

Si el adenoma secretor está en la Suprarrenal
Se denomina SÍNDROME DE CUSHING.
CRH, disminuida, ACTH disminuida, Cortisol Alto.
(Aquí NO puede haber pigmentación en la piel).

CUSHING exógeno.
Es un cushing provocado por consumo exógenos de cortisol, vía oral o vía
intramuscular.
Ocurre debido a una mal uso de medicamentos.
Medicamentos desinflamatorios esteroideos:
1)Dexametasona
2)Prednisona
3)Betametasona
Perfil hormonal:
TODOS DISMINUIDO.
CRH - ACTH -Cortisol - aldosterona-dihidroepiandosterona
Glándula Suprarrenal ATROFIADA
CORTISOL exógeno aumentado.

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6
Q

Como se regula el cortisol en los tejidos perifericos

A

Cortisol se convierte en cortisona (un glucocorticoide inactivo) capaz de eliminarse por orina.
11B- Deshidrogenasa tipo 1:
Hace el cambio de cortisona a cortisol

11B- Deshidrogenasa tipo 2:
Hace el cambio de cortisol a cortisona

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7
Q

Aldosterona función y estímulos para liberación

A

Función:
-Absorbe agua y Na+ a sangre e tú ulo distal final y túbulo colector.
-Ayuda a mantener la presión arterial
-Elimina hacia orina el K+ y el H+
-Reabsorción de Na y eliminación de K+ es en las células principales del túbulo colector
-La eliminación de H+ es en las células intercaladas del túbulo colector

Estímulos para liberación
-Pérdida de líquidos q hagan q falte sangre en riñón (Sistema renina angiotensina aldosterona)
-Incremento de niveles de K+ mayor a 5.5(Lo normal es 3.5 a 5.5meq/L)
-ACTH hipofisaria

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8
Q

Sistema renina angiotensina aldosterona, xq se activa y cuál es su función

A

1- Se activa cuando hay una falta de llegada de sangre al riñón (Hipoperfusión), se eleva la renina y se activa el eje

2-Funciòn: Activa el sistema simpático, favorece liberación de aldosterona, hay vasoconstricción x receptores AT1, estimula liberación d ADH para q se absorba el agua

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9
Q

Como se libera la renina

A

Se libera x hipoperfusión renal
-Deshidratación o hemorragia
-Insuficiencia cardiaca
-Falla hepática o cirrosis
Se libera del aparato yuxtaglomerular renal

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10
Q

Como se libera la aldosterona

A

Angiotensina 2 actúa sobre la porción glomerular de la corteza, activando a la fosfolipasa C o proteína gq y así haciendo q se libere la aldosterona

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11
Q

Cual es el nombre de las alteraciones de la aldosterona cuando hay disminución y aumento

A

Incremento de función es la enfermedad de CONN

Disminución: Síndrome o enfermedad de Addison

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12
Q

Enfermedad o síndrome de Addison, causas, perfil hormonal, cuadro clínico y síntomas

A

Causas: Destrucción autoinmune de la glándula suprarrenal, o destrucción x la bacteria de la tuberculosis o hipofunción de la hipófisis

Perfil hormonal cuando se afecta la glándula suprarrenal: Cortisol, aldosterona y dihidroepialdosterona disminuidos, CRH, ACTH aumentadas

Perfil hormonal en hipofunción de hipófisis: CRH aumentada, ACTH, cortisol, aldosterona y dihidroepialdosterona disminuidos

Cuadro clínico: Como disminuye el cortisol
-Baja respuesta a estrés
-Disminución de la presión arterial
-Glucosa en plasma disminuida

Síntomas:
-Anorexia, vómito, diarrea, intolerancia al frío (No toleran estrés alimenticio)
-Hiperpigmentación en caso de aumento de ACTH, cabello oscuro
-Alteración de electrolitos en sangre y orina

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13
Q

Addison x hipoaldosteronismos, causas y q sucede con renina

A

1)HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO
-Insuficiencia suprarrenal
-Se alteran electrolitos séricos y en orina x falta de aldosterona
-Ya no se absorbe sodio y agua a la sangre y ya no se elimina K+ e H+ en orina
-SANGRE: Sodio disminuido, potasio aumentado, acidosis
-ORINA: Sodio aumentado, potasio disminuido y alcalina
-Se considera HIPOALDOSTERONISMO HIPERRENINEMICO, pq como disminuye agua hay hipoperfusión renal y se activa el eje

2)HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO
-Disminuye aldosterona x insuficiencia renal, como no funciona el riñón no se libera renina y no se activa el eje
-Se considera HIPOALDOSTERONISMO HIPORENINEMICO pq como no jala el riñón no se activa la renina y no funciona el eje
- Mismos trastornos q hipoaldosteronismos primario pero con hipotensión arterial
-SANGRE: Sodio disminuido, potasio aumentado, acidosis
-ORINA: Sodio aumentado, potasio disminuido, alcalosis

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14
Q

Síndrome de CONN

A

Hiperaldosteronismo primario o síndrome de CONN:
-Adenoma secretor, exceso de aldosterona en la glándula suprarrenal-
-Si aumenta aldosterona, aumenta reabsorción de agua e hipertensión arterial
-hiperaldosteronismo hiporrinemico pq hay hipervolemia
-SANGRE: Aumento de sodio, disminución de potasio alcalosis
-ORINA: Disminución de sodio, aumento de potasio y acidosis

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15
Q

Hiperaldosteronismo secundario, causas y electrolitos

A

-Causado por una hipoperfusión renal constante
-Aumenta renina, angiotensina, aldosterona
-Insuficiencia cardiaca causa disminución de llegada de sangre al riñón
-orina: Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica
-sangre: Hipernatremia, Hipokalemia, alcalosis

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16
Q

Estenosis de arteria renal, causas, consecuencias, cuadro clínico, q pasa con el riñón sano, en q problena de aldosterona lo podrias clasificar, q le sucede a la renina, angiotensina y aldosterona

A

-Una de las causas es la formación de placas ateroescleróticas en la arteria renal
-Al haber hipoperfusión aumenta la renina haciendo q a su vez se aumente la angiotensina y aldosterona
-CC: Hipertensión arterial
X vasoconstricción de angiotensina2 y exceso de absorción de sodio y agua
-HIPERALDOSTEROPNISMO SECUNDARIO
-Como aumenta aldosterona hay mucha absorción de sodio y agua y mucha eliminación de K+ e H+
-El riñon sano secreta renina pq hay hipovolemia

17
Q

Capa reticulada, que produce, para que nos sirve eso

A

-Produce dihidroepialdosterona
-DHEA produce caracteres sexuales secundarios en el varón
-

18
Q

Para que sirve la colesterol desmolasa o p450scc

A

Convierte colesterol a prognenolona o prednisolona y permite q se produzca colesteron, aldosterona y dihidroepialdosterona

19
Q

Cuales son las enzimas de la corteza suprarrenal q en caso de una deficiencia causan problemukis

A

-21-hidroxilasa
-11b-hidroxilasa
-17a-hidroxilasa

20
Q

Deficiencia de la 21-hidroxilasa, cuàl es su otro nombre, que alteraciones causa las cantidades de cortisol, de aldosterona y acth y crh

A

-Se le conoce como hiperplasia suprarrenal congénita
-Disminuyen cortisol y aldosterona
-Se desvia la sintesis hacia la via de los andrògenos
-Aumenta la 17-hidroxiproghesterona
-Aumenta CRH, ACTH, causando hipertrofia de las gklàndulas suprarrenales
-Varones muy virilizados al nacimiento o genitales ambiguos en el caso de ser mujer
-Como disminuye cortisol, causa baja resistencia al estres, hipoglucemia e hipotension
-Como disminuye aldosterona ocurre hipotensiòn e hipovolemia
-ORINA: Hipernatremia, hipokalemia, alcalosis
-SANGRE: Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabolica

21
Q

Deficiencia de la 11 b hidroxilasa, que pasa, alteraciones en sangre

A

-Se encuentran elevados la Desoxicorticosterona y el Desoxicortisol, estos tienen actividad mineralocorticoide.
-Es como si tuviera “mucha función de aldosterona”
Alteraciones en sangre:
1)Hipertensión arterial.
2)Hipokalemia.
3)Alcalosis metabólica

22
Q

Deficiencia de la 17a-hidroxilasa, q disminuye y q causa eso, q aumenta y q causa eso

A

-Disminución de cortisol y andrógenos.
-Exceso de aldosterona y función mineralocorticoide.
-Incrementa reabsorción de Na+ y H20, elimina mucho K+ e H+.
-Alcalosis en sangre y acidosis en orina.
-Tipo de hiperplasia suprarrenal congénita ya que al haber poco cortisol, no hay retroalimentación negativa y se eleva CRH y ACTH (se hipertrofia la glándula).

23
Q

Hormonas de la mèdula suprarrenal. clasificaciòn quìmica, de que derivan, que limita su liberaciòn y que la estimula

A

-Produce adrenalina 80% y noradrenalina. Catecolaminas
-Son hidrosolubles, receptores metabotrópicos.
-Derivan de tirosina
-Enzima limitante tirosina hidroxilasa.
-Su liberación es estimulada por fibras nerviosas SIMPÁTICAS presinapticas que llegan a la médula suprarrenal donde se tiene Receptores Nicotínicos, y se estimula la liberación de catecolaminas mayormente adrenalina.

24
Q

Catecolaminas, para q sirven, que receptores son, como se clasifican, sobre que receptores actùa cada hormona, funciòn, sustancias agonistas y antagonistas, que hacen con la glucosa

A

ADRENALINA Y NORADRENALINA.
-Son las que preparan nuestro cuerpo para la situación de lucha y huida.
-Sus receptores se llaman ADRENÉRGICOS a (alfa) y b (beta).
-SON METABOTRÓPICOS, por estar acoplados a proteínas G.
A los receptores alfa se les une más fácilmente la Noradrenalina.
Alfa 1 : Vasoconstricción, eleva la presión arterial.
A los receptores Beta se les une más fácilmente la Adrenalina.
Beta 1: Aumenta frecuencia cardiaca.
Beta 2: Provoca Broncodilatación.
Beta 3: Provoca Lipolisis.
NABE.

Agonistas: hacen lo mismo que el receptor
Antagonistas: hacen lo opuesto a lo que hace el receptor
-Los catecolaminas incrementan los niveles de glucosa mediante incrementar la glucogenólisis gluconeogénesis y lipólisis.

25
Q

Degradaciòn de catecolaminas para su regulacion

A

-Se degradan en la hendidura sináptica por las enzimas MAO Y LA COMT.
MAO: monoamino-oxidasa.
COMT: Catecol - O Metiltransferasa.
-Se degradan a ÁCIDO VANILILMANDÉLICO y METANEFRINAS
-Dopamina se degrada a Ácido homovanílico.

26
Q

Feocromocitoma, que es, que se encuentra aumentado y cual es el diagnòstico

A

Tumor productor de catecolaminas en la médula suprarrenal, se encuentran las funciones aumentadas.
Manifestaciones clínicas
● Taquicardia.
● Palpitaciones.
● Hipertensión arterial de difícil control.
● Sudoración excesiva.
● Rubicundez facial.
● Cefalea.
● Disminución de peso.
● Incremento de glucosa.
Diagnostico: Incremento de Ácido vanililmandélico en orina y metanefrinas ya que producto de
degradación de catecolaminas