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Patho Systémique > Foie 2 > Flashcards

Foie 2 Flashcards

1
Q

Taille de carotte idéale pour biopsie à l’aiguille

A

2-3 mm diamètre

+ 20 mm longueur

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Q

Contenu idéal carotte de biopsie à aiguille

A

15-20 lobules + espaces portes

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3
Q

Avantage biopsie à aiguille

A

Pas besoin d’anasthésie générale

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4
Q

Désavantages biopsie à aiguille

A

Facile de passer à côté des lésions ou de passer dans une région très affectée peu représentative de l’ensemble

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5
Q

Technique pour plus précision dans la biopsie

A

Biopsie échoguidée

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6
Q

Comment effectuer biopsie en coin?

A

Laparotomie

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7
Q

Avantage biopsie en coin

A

On peut vérifier aspect du foie, vaisseaux et canaux

Grande quantité de tissu prélevée

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8
Q

Contenu biopsie minimal idéal

A

15 lobules + espaces portes

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9
Q

Voie d’entrée la plus utilisée par les agents infectieux

A

Voie hématogène

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10
Q

Voie hématogène

A

Veine porte

Veine ombilicale chez les jeunes

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11
Q

Voie d’entrée alternative de certains agents

A

Canal cholédoque à partir du duodénum (bactéries et parasites)

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12
Q

Les patrons de nécroses les plus communs

A

Nécrose en foyers
Nécrose centrolobulaire
Nécrose massive

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13
Q

Distribution de la nécrose en foyers

A

Aléatoire dans le parenchyme

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14
Q

V/F dans la distribution en foyers, la plupart des foyers sont visibles macroscopiquement

A

Faux en général trops petits

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15
Q

Apparence nécrose en foyers si macroscopique

A

Foyers pâles/Hémorragiques

1mm à plusieurs cm de diamètre

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16
Q

Cause la plus commune de nécrose en foyers

A

Agents infectieux (bactéries, virus, fongus et parasites)

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17
Q

À quoi est associée nécrose en foyers

A

Inflammation (Hépatite multifocale)

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18
Q

Effet macroscopique de la nécrose zonaire

A

Accentuation de la lobulation hépatique

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19
Q

Emplacement nécrose centrolobulaire

A

Centre des lobules, près des veines centrolobulaires

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20
Q

Causes de la nécrose centrolobulaire

A

Produits toxiques et médicaments

Anoxie/Hypoxie lors d’anémie ou de congestion passive du foie

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21
Q

Mécanisme centrolobulaire face aux médicaments

A

Grande concentration au centre d’oxydases à fonction mixte (cytochrome P450)
Transformation de certains composés mais métabolites + toxiques que produit initial –> dommages oxydatifs

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22
Q

Effets sur les hépatocytes entre centre et périphérie lors de nécrose centrolobulaire

A

Moins exposés aux toxines et à l’hypoxie
Dommages mais moindres
Chargés de lipides ou tuméfaction trouble

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23
Q

Circonstances dans laquelle nécrose centrolobulaire se rétablit rapidement

A

Agent qui agit sur courte période de temps (Réparation en quelques jours)

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24
Q

Emplacement nécrose mid-zonaire

A

À mi-chemin entre la veine centrolobulaire et la périphérie du lobule

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25
Causes nécrose paracentrale
Blocage branche terminale de la veine porte (CIVD) | Occlusion ou rupture canal biliaire ou cholangiole
26
Emplacement nécrose paracentrale
D'un seul côté de la veine centro-lobulaire
27
Emplacement nécrose périportale
Périphérie des lobules
28
Causes de la nécrose périportale
Hépatotoxines directes (pas de transformation) | ex. Phosphore blanc
29
Aspect du lobule lors de nécrose hépatique massive
Tous les hépatocytes sont nécrosés dans le lobule | Peut affecteur la presque totalité du foie
30
Aspect macroscopique lors de nécrose hépatique massive
Alternance lobules normaux bruns et lobules nécrosés pâles Lobules nécro-hémorragiques(rouges foncé/parfois déprimés) Aspect mosaïque Foie grosseur normale ou plus petit
31
Causes alimentaires de nécroses hépatique massive (Hépatose diététique)
Déficience vit. E/Selenium chez le porc
32
Causes toxiques de nécroses hépatiques massives
Cyanobactéries Fer chez porcelet en hépatose diététique Ingestion de champignon
33
Causes infectieuses de nécroses hépatiques massives
Hépatites virales (humains) | Hépatite sérique équine (Theiler)
34
Réparation lors de nécrose hépatique massive
Fibrose (sclérose ou fibrose post-nécrotique) | Hépatocytes non-viables pour la regénération
35
Définition nécrose parcellaire
Nécrose d'hépatocytes individuels/par petits groupes de la plaque limitante
36
Cause nécrose parcellaire
Origine immunitaire
37
Qu'est-ce que la nécrose en pont
Lésion résultant de la confluence des zones de nécrose. (Centrolobulaire - centrolobulaires, centrolobulaires - espace porte, espace porte - espace porte)
38
% du foie qu'on peut retirer chirurgicalement sans causer d'insuffisance hépatique
70%
39
Facteurs nécessaires à la réparation complète du foie
Vascularisation et drainage hépatique adéquat
40
Cellules stimulés lors de dommages plus sévères
Cellules ovales
41
Effet d'agent altérant la réparation du foie
Foie plus petit plus ferme(fibrose), nécrose et nodules de regénérescence
42
Augmentation de quoi et où lors de la fibrose
Collagène dans espaces de Disse, espaces portes et autour veines centrolobulaires
43
Fibrose : conséquence de la disparition d'hépatocyte
Condensation du stroma
44
Agents stimulants cellules d'ito lors de fibrose
``` IL-1 TNF TGF-B Radicaux libres Certaines toxines ```
45
Rôles cellules Ito dans fibrose
Transformation en myofibroblastes et synthèse du collagène qui se dépose dans l'espace de Disse
46
Conséquences du dépôt de collagène dans microcirculation
Perte de fenestration de l'endothélium sinusoïdal | Disparition des microvillosités à la surface des hépatocytes
47
Contraction des myoblastes dans la fibrose
Augementation de la pression sanguine
48
Scénario où la fibrose hépatique est réversible
Cause retiré alors que le collagène est immature
49
Scénarios où la fibrose progresse
Dommages répétés Collagène mature Dommage initial très sévère
50
Conséquences fibrose hépatique
Insuffisance hépatique chronique | Hypertension porte
51
Causes de l'hyperplasie des canaux biliaires
Obstruction biliaire | Inflammation/fibrose des espaces portes
52
Cellules impliquées dans hyperplasie des canaux biliaires
Cellules ovales
53
Caractéristiques générales de la Cirrhose
``` Stage terminal pathologique Perte hépatocytes Inflammation chronique Fibrose Distorsion de l'architecture ```
54
Cirrhose : Que sont les septas fibreux
Fibrose en pont | Si larges, remplacent groupes d'hépatocytes
55
Contenu et "rôles" des septas fibreux
Contiennent canaux vasculaires Détournent une portion de sang des sinusoïdes Hypertension porte
56
Cirrhose : Conséquences du dépôt de collagène
Diminution échanges entre hépatocytes et sinusoïdes (collagène dans espace de Disse)
57
Qu'est-ce qu'un nodule de regénération
Groupes d'hépatocytes encerclés par la fibrose
58
Conséquences des nodules de regénération
Compriment vaisseaux dans les septas | Hypertension porte
59
Observation commune dans les nodules de regénération
Nécrose et stase biliaire | vascularisation et drainage biliaire inefficace
60
Couleur du foie lors de Cirrhose
Parenchyme jaune-verdâtre (rétention biliaire et métamorphose graisseuse)
61
Cirrhose est un processus qui apparait rapidement V/F
Faux. Mois desfois années entre agression et lésions
62
Facile savoir cause primaire de la Cirrhose
Faux. Apparence toujours pareil peu importe la cause
63
Causes de Cirrhose?
``` Hépatite chronique Certains médicaments Expositions à toxines Métabolisme anormal Fe et Cu Cholangites et obstruction biliaire chronique ```
64
Que développent les animaux affectés de Cirrhose
Ascite (par hypertension porte) | Insuffisance hépatique
65
Qu'est-ce que l'insuffisance hépatique ?
Perte temporaire ou permanente de la fonction hépatique
66
L'ictère est consécutif à quoi?
Hyperbilirubinémie
67
Où se fait l'accumulation de bilirubine?
Tissus riches en élastine
68
Cause auto-immune de l'ictère
Hémolyse marquée (anémie hémolytique auto-immunitaire) Pré-hépatique
69
Cause la plus commune de l'ictère
Lésion hépatiques sévères et diffuses
70
Pronostic particulièrement défavorable pour la Cirrhose
Fibrose en pont
71
Temps pour que l'ictère devienne visible
2 jours
72
Problèmes métaboliques menant à l'ictère
Captation Conjugaison Transport bilirubine
73
Cholestase post-hépatique
Tout ce qui cause une obstruction dans canaux biliaires post-hépatiques
74
Causes plus communes de l'ictère chez les ruminants
Hémolyse intra-vasculaire
75
Causes plus communes de l'ictère chez le cheval
Insuffisance hépatique aiguë | Ictère physiologique : jeûne
76
Causes plus communes de l'ictère chez les carnivores
Hémolyse | Insuffisance hépatique
77
Conséquences de photosensibilisation hépatogène
Perte de fonction hépatique (chronique) | Blocages des canaux biliaires
78
Conséquence de la photosensibilisation hépatogène
Lésions cutanées (en réaction avec la lumière UV)
79
Éléments causant la photosensibilisation
Phylloérythrine | Produit par bactéries syst digestif avec Chlorophylle
80
Animal affecté par la dermatite nécrolytique superficielle
Chiens | Plus rarement les chats
81
Symptômes dermatite nécrolytique superficielle
Nécrose épidermique de la truffe Jonctions mucocutanées de la face Coussinets Points de pressions
82
Mécanisme l'encéphalopathie hépatique
Toxine reste dans le sang (pas capté par le foie) Traverse barrière hémato-encéphalique Défauts de transmission SNC et neuromusculaire
83
Toxines causant encéphalopathie hépatique
``` AMMONIAC Amines toxiques Mercaptans Thiols Acides gras ```
84
Symptôme encéphalopathie hépatique
Dépression Manie Convulsions
85
Causes communes encéphalopathie hépatique chez le cheval
Insuffisance hépatique aigüe
86
Causes communes encéphalopathie hépatique chez les ruminants
Insuffisance hépatique chronique
87
Causes communes encéphalopathie hépatique chez les chiens et les chats
Anastomose porto-systémique
88
Qu'est-ce que la diathèse hémorragique
Consommation rapide des facteurs de coagulation lors de nécrose aigüe du foie
89
Conséquences de la diathèse hémorragique
Ecchymoses et pétéchies Temps de coagulation plus long Moins de synthèse de facteurs de coagulation Diminution captation des produits de fibrine et de facteurs activés
90
Quels facteurs de coagulation sont produits par le foie
Tous sauf VIII (8)
91
Néphropathie
Accumulation de pigments biliaires dans épithéliums des tubules lors d'insuffisance hépatique

Patho Systémique (7 decks)

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