Foie 2 Flashcards
Taille de carotte idéale pour biopsie à l’aiguille
2-3 mm diamètre
+ 20 mm longueur
Contenu idéal carotte de biopsie à aiguille
15-20 lobules + espaces portes
Avantage biopsie à aiguille
Pas besoin d’anasthésie générale
Désavantages biopsie à aiguille
Facile de passer à côté des lésions ou de passer dans une région très affectée peu représentative de l’ensemble
Technique pour plus précision dans la biopsie
Biopsie échoguidée
Comment effectuer biopsie en coin?
Laparotomie
Avantage biopsie en coin
On peut vérifier aspect du foie, vaisseaux et canaux
Grande quantité de tissu prélevée
Contenu biopsie minimal idéal
15 lobules + espaces portes
Voie d’entrée la plus utilisée par les agents infectieux
Voie hématogène
Voie hématogène
Veine porte
Veine ombilicale chez les jeunes
Voie d’entrée alternative de certains agents
Canal cholédoque à partir du duodénum (bactéries et parasites)
Les patrons de nécroses les plus communs
Nécrose en foyers
Nécrose centrolobulaire
Nécrose massive
Distribution de la nécrose en foyers
Aléatoire dans le parenchyme
V/F dans la distribution en foyers, la plupart des foyers sont visibles macroscopiquement
Faux en général trops petits
Apparence nécrose en foyers si macroscopique
Foyers pâles/Hémorragiques
1mm à plusieurs cm de diamètre
Cause la plus commune de nécrose en foyers
Agents infectieux (bactéries, virus, fongus et parasites)
À quoi est associée nécrose en foyers
Inflammation (Hépatite multifocale)
Effet macroscopique de la nécrose zonaire
Accentuation de la lobulation hépatique
Emplacement nécrose centrolobulaire
Centre des lobules, près des veines centrolobulaires
Causes de la nécrose centrolobulaire
Produits toxiques et médicaments
Anoxie/Hypoxie lors d’anémie ou de congestion passive du foie
Mécanisme centrolobulaire face aux médicaments
Grande concentration au centre d’oxydases à fonction mixte (cytochrome P450)
Transformation de certains composés mais métabolites + toxiques que produit initial –> dommages oxydatifs
Effets sur les hépatocytes entre centre et périphérie lors de nécrose centrolobulaire
Moins exposés aux toxines et à l’hypoxie
Dommages mais moindres
Chargés de lipides ou tuméfaction trouble
Circonstances dans laquelle nécrose centrolobulaire se rétablit rapidement
Agent qui agit sur courte période de temps (Réparation en quelques jours)
Emplacement nécrose mid-zonaire
À mi-chemin entre la veine centrolobulaire et la périphérie du lobule
Causes nécrose paracentrale
Blocage branche terminale de la veine porte (CIVD)
Occlusion ou rupture canal biliaire ou cholangiole
Emplacement nécrose paracentrale
D’un seul côté de la veine centro-lobulaire
Emplacement nécrose périportale
Périphérie des lobules
Causes de la nécrose périportale
Hépatotoxines directes (pas de transformation)
ex. Phosphore blanc
Aspect du lobule lors de nécrose hépatique massive
Tous les hépatocytes sont nécrosés dans le lobule
Peut affecteur la presque totalité du foie
Aspect macroscopique lors de nécrose hépatique massive
Alternance lobules normaux bruns et lobules nécrosés pâles
Lobules nécro-hémorragiques(rouges foncé/parfois déprimés)
Aspect mosaïque
Foie grosseur normale ou plus petit
Causes alimentaires de nécroses hépatique massive (Hépatose diététique)
Déficience vit. E/Selenium chez le porc
Causes toxiques de nécroses hépatiques massives
Cyanobactéries
Fer chez porcelet en hépatose diététique
Ingestion de champignon
Causes infectieuses de nécroses hépatiques massives
Hépatites virales (humains)
Hépatite sérique équine (Theiler)
Réparation lors de nécrose hépatique massive
Fibrose (sclérose ou fibrose post-nécrotique)
Hépatocytes non-viables pour la regénération
Définition nécrose parcellaire
Nécrose d’hépatocytes individuels/par petits groupes de la plaque limitante
Cause nécrose parcellaire
Origine immunitaire
Qu’est-ce que la nécrose en pont
Lésion résultant de la confluence des zones de nécrose. (Centrolobulaire - centrolobulaires, centrolobulaires - espace porte, espace porte - espace porte)
% du foie qu’on peut retirer chirurgicalement sans causer d’insuffisance hépatique
70%
Facteurs nécessaires à la réparation complète du foie
Vascularisation et drainage hépatique adéquat
Cellules stimulés lors de dommages plus sévères
Cellules ovales
Effet d’agent altérant la réparation du foie
Foie plus petit plus ferme(fibrose), nécrose et nodules de regénérescence
Augmentation de quoi et où lors de la fibrose
Collagène dans espaces de Disse, espaces portes et autour veines centrolobulaires
Fibrose : conséquence de la disparition d’hépatocyte
Condensation du stroma
Agents stimulants cellules d’ito lors de fibrose
IL-1 TNF TGF-B Radicaux libres Certaines toxines
Rôles cellules Ito dans fibrose
Transformation en myofibroblastes et synthèse du collagène qui se dépose dans l’espace de Disse
Conséquences du dépôt de collagène dans microcirculation
Perte de fenestration de l’endothélium sinusoïdal
Disparition des microvillosités à la surface des hépatocytes
Contraction des myoblastes dans la fibrose
Augementation de la pression sanguine
Scénario où la fibrose hépatique est réversible
Cause retiré alors que le collagène est immature
Scénarios où la fibrose progresse
Dommages répétés
Collagène mature
Dommage initial très sévère
Conséquences fibrose hépatique
Insuffisance hépatique chronique
Hypertension porte
Causes de l’hyperplasie des canaux biliaires
Obstruction biliaire
Inflammation/fibrose des espaces portes
Cellules impliquées dans hyperplasie des canaux biliaires
Cellules ovales
Caractéristiques générales de la Cirrhose
Stage terminal pathologique Perte hépatocytes Inflammation chronique Fibrose Distorsion de l'architecture
Cirrhose : Que sont les septas fibreux
Fibrose en pont
Si larges, remplacent groupes d’hépatocytes
Contenu et “rôles” des septas fibreux
Contiennent canaux vasculaires
Détournent une portion de sang des sinusoïdes
Hypertension porte
Cirrhose : Conséquences du dépôt de collagène
Diminution échanges entre hépatocytes et sinusoïdes (collagène dans espace de Disse)
Qu’est-ce qu’un nodule de regénération
Groupes d’hépatocytes encerclés par la fibrose
Conséquences des nodules de regénération
Compriment vaisseaux dans les septas
Hypertension porte
Observation commune dans les nodules de regénération
Nécrose et stase biliaire
vascularisation et drainage biliaire inefficace
Couleur du foie lors de Cirrhose
Parenchyme jaune-verdâtre (rétention biliaire et métamorphose graisseuse)
Cirrhose est un processus qui apparait rapidement V/F
Faux. Mois desfois années entre agression et lésions
Facile savoir cause primaire de la Cirrhose
Faux. Apparence toujours pareil peu importe la cause
Causes de Cirrhose?
Hépatite chronique Certains médicaments Expositions à toxines Métabolisme anormal Fe et Cu Cholangites et obstruction biliaire chronique
Que développent les animaux affectés de Cirrhose
Ascite (par hypertension porte)
Insuffisance hépatique
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatique ?
Perte temporaire ou permanente de la fonction hépatique
L’ictère est consécutif à quoi?
Hyperbilirubinémie
Où se fait l’accumulation de bilirubine?
Tissus riches en élastine
Cause auto-immune de l’ictère
Hémolyse marquée (anémie hémolytique auto-immunitaire) Pré-hépatique
Cause la plus commune de l’ictère
Lésion hépatiques sévères et diffuses
Pronostic particulièrement défavorable pour la Cirrhose
Fibrose en pont
Temps pour que l’ictère devienne visible
2 jours
Problèmes métaboliques menant à l’ictère
Captation
Conjugaison
Transport bilirubine
Cholestase post-hépatique
Tout ce qui cause une obstruction dans canaux biliaires post-hépatiques
Causes plus communes de l’ictère chez les ruminants
Hémolyse intra-vasculaire
Causes plus communes de l’ictère chez le cheval
Insuffisance hépatique aiguë
Ictère physiologique : jeûne
Causes plus communes de l’ictère chez les carnivores
Hémolyse
Insuffisance hépatique
Conséquences de photosensibilisation hépatogène
Perte de fonction hépatique (chronique)
Blocages des canaux biliaires
Conséquence de la photosensibilisation hépatogène
Lésions cutanées (en réaction avec la lumière UV)
Éléments causant la photosensibilisation
Phylloérythrine
Produit par bactéries syst digestif avec Chlorophylle
Animal affecté par la dermatite nécrolytique superficielle
Chiens
Plus rarement les chats
Symptômes dermatite nécrolytique superficielle
Nécrose épidermique de la truffe
Jonctions mucocutanées de la face
Coussinets
Points de pressions
Mécanisme l’encéphalopathie hépatique
Toxine reste dans le sang (pas capté par le foie)
Traverse barrière hémato-encéphalique
Défauts de transmission SNC et neuromusculaire
Toxines causant encéphalopathie hépatique
AMMONIAC Amines toxiques Mercaptans Thiols Acides gras
Symptôme encéphalopathie hépatique
Dépression
Manie
Convulsions
Causes communes encéphalopathie hépatique chez le cheval
Insuffisance hépatique aigüe
Causes communes encéphalopathie hépatique chez les ruminants
Insuffisance hépatique chronique
Causes communes encéphalopathie hépatique chez les chiens et les chats
Anastomose porto-systémique
Qu’est-ce que la diathèse hémorragique
Consommation rapide des facteurs de coagulation lors de nécrose aigüe du foie
Conséquences de la diathèse hémorragique
Ecchymoses et pétéchies
Temps de coagulation plus long
Moins de synthèse de facteurs de coagulation
Diminution captation des produits de fibrine et de facteurs activés
Quels facteurs de coagulation sont produits par le foie
Tous sauf VIII (8)
Néphropathie
Accumulation de pigments biliaires dans épithéliums des tubules lors d’insuffisance hépatique
