Fisiopatologia Sepsis Flashcards

1
Q

¿Por qué la Sepsis se puede conceptualizar como una inflamación Intravascular maligna?

A
  • Inflamación exagerada
  • Intravascular: sangre difunde mediadores
  • Maligna: autosustentable y descontrolada
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2
Q

¿Cuando una inflamación se torna Sepsis en términos de citokinas?

A

Liberación de citokinas fuera del ambiente local

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3
Q

¿Qué factores explicarían la progresión de una inflamación local a Sepsis? (4)

A
  • Microorganismos,
  • Exceso de mediadores proinflm (TNFa, IL1),
  • Activación del complemento,
  • Genética: Polimorfismo nucleotidico simple (SNP)
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4
Q

¿Qué elementos de los microorganismos favorecerían la Sepsis?

A
  • Pared Celular (endotoxina, peptidoglicano, muramyl dipeptido, ác. lipoteicoico)
  • Productos Bacterianos (toxinas, LPS)
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5
Q

¿Cuál es el precursor de la disfunción orgánica en la Sepsis Severa fisiopatologicamente?

A

Daño celular generalizado (DCG)

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6
Q

¿Qué mecanismos explicarían el daño celular generalizado? (5)

A
  • Isquemia tisular,
  • Injuria Citopatica,
  • Apoptosis retardada,
  • Disfunción Mitocondrial,
  • Inmunosupresión
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7
Q

Isquemia tisular: causas

A
  • Perdida de la autorregulación metabólica

- ↓del área de intercambio tisular de O2

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8
Q

¿Qué mec. producen la↓del A. de intercambio tisular de O2?

A
  • Eritrocitos pierden capacidad de deformación
  • Lesión endotelial
  • Lesión microcirculatoria
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9
Q

Lesión endotelial: mecanismo

A

PMNs en contacto con endotelio liberan RLO, enz. líticas y sustancias vasoactivas (ej: NO)

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10
Q

Injuria citopatica es secundaria a la disfunción de un organelo: ¿Cuál?

A

Mitocondria

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11
Q

Mecanismos de disfunción Mitocondrial por Sepsis

A
  • Inh. enz respiratorias
  • Estrés oxidativo
  • Quiebre del DNA miticondrial
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12
Q

Lesiones microcirculatorias: mecanismo

A

Desbalance coagulación-fibrinolisis

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