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Fisiología II > Fisiopatología de la DM > Flashcards

Fisiopatología de la DM Flashcards

1
Q

Ejemplos de tipos celulares cuyo metabolismo depende únicamente de glucosa

A

-Neuronas
-GR
-Espermios
-Cel de túbulos medulares

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2
Q

Etapas de la fase anabólica en la regulación de la glicemia

A

I: absortiva (insulina)

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3
Q

Etapas de la fase catabólica en la regulación de la glicemia

A

II: Post-Absortiva (glucagón)
III: Ayuno temprano (glucagón y GH)
IV: Ayuno intermedio (glucagón y catecolaminas)
V: Ayuno tardío (cortisol)

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4
Q

Fases de secreción de insulina

A

a) Fásica: en respuesta a estímulo glicémico.
I: liberación de gránulos rápidos.
II: liberación de gránulos tardíos.
b) Tónica o basal: limitación de la acción de glucagón.

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5
Q

Mecanismo molecular de la regulación de la insulina inducida por glucosa

A
  1. Se genera ATP a partir de la vía glucolítica.
  2. ATP suprime los canales de K.
  3. Se despolariza la cel
  4. Se activan los canales de Ca.
  5. Ca induce la secreción de insulina, péptido C e IAPP.
  6. La mantención de las corrientes de Ca promueve la liberación de gránulos tardíos y la síntesis de insulina.
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6
Q

Qué hace la Ach en relación a la insulina?

A

Provoca un aumento de Ca y, por ende, un aumento de insulina

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7
Q

Niveles del efecto incretina

A

Cefálico: Ach.
Gástrico: liberación de gastrina.
Intestinal: GLP-1 y GIP.

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8
Q

Relación péptido C e insulina

A

Las cantidades secretadas son equimolares, pero la vida media del péptido C es mayor.

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9
Q

Efecto de las incretinas sobre el glucagón

A

GIP: estimulante
GLP-1: inhibidor

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10
Q

Efecto de la Ach sobre la liberación de glucagón

A

Estimulante

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11
Q

Qué se produce cuando existe una mutación en la glucoquinasa?

A

Diabetes MODY 2

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12
Q

Tipos de DM1

A

A: clínica de DM1y tiene mecanismos inmunológicos comprobados.
B: no hay hallazgos de autoinmunidad, pacientes proclives a cetoacidosis
LADA: DM1, pero con presentación tardía

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13
Q

Historia natural de la DM1:

A
  1. Fase de marcadores génicos
  2. Fase de marcadores inmunológicos
  3. Fase de marcadores metabólicos
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14
Q

Cómo se evalúa la reserva pancreática de insulina?

A

Midiendo el péptido C luego de administrar glucagón

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15
Q

Modelos de progresión de DM1

A

1) Crónico progresivo primario
2) Patrón benigno
3) Patrón de reactivación y remisión
4) Patrón secundariamente crónicamente progresivo

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16
Q

Cuáles son algunos de los factores genéticos asociados a la DM1?

A

1) Polimorfismos: locus IDDM.
2) Genes HLA: cromosoma 6.
3) Genes de la preproinsulina.

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17
Q

Factores ambientales relacionados con la DM1

A

1) Hipótesis viral
2) Consumo temprano de leche de vaca
3) Consumo de vit D (factor protector)
4) Hipótesis de la higiene

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18
Q

Cuáles son los anticuerpos antiislotes en la DM1?

A

-IAA
-GADA
-ZnT8A

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19
Q

Relación ICA-BCM

A

A medida que va disminuyendo BCM, tb lo hace ICA

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20
Q

Vías de señalización asociadas a insulina

A

1) Vía PI3-Akt: vía metabólica
2) Vía RAS-MAPK: vía mitógena

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21
Q

Criterios de IR (fórmulas)

A

Índice de HOMA > 2,5 = IR.
Índice de Matsuda < 2.7 = IR.

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22
Q

Mecanismo unificado de la IR

A

Todo lleva a la fosforilación en serina del IRS. Esto impide la fosforilación en tirosina y posterior activación de la vía PI3K.

23
Q

Fisiopatología de la disfunción de la cel b en DM2

A
  1. Pérdida del peak de secreción fásica.
  2. Compromiso de síntesis de novo.
  3. Mantención de secreción tónica hasta fases más tardías.
24
Q

Cuáles son los estados prediabéticos?

A

GAA: 1° fase alterada con 2° fase indemne.
IGO: 1 y 2° fases alteradas.

25
Q

Causas de la muerte celular de cel b en DM2

A

1) Estrés reticular.
2) Acumulación de IAPP: favorece apoptosis.
3) Gluco-lipotoxicidad: mecanismo más importante.

26
Q

Vías de daño potenciado por estrés oxidativo

A

1) Poliol: vía alternativa de procesamiento de la glucosa que genera sorbitol-fructosa. Consume NADP y NAD-
2) AGE: formación de productos de glicosilación avanzada. Un producto amadori es cuando todavía es reversible.
3) PKC: provoca cambios en la expresión de sustancias vasoactivas y en la permeabilidad vascular.
4) Glucosamina: efecto competitivo entre glucosa y glucosamina por usar GLUT-4.

27
Q

Hipótesis unificada de EO y glucolipotoxicidad

A

Tanto la hiperglicemia como los AGL altos llevan a altos niveles de NADH y FADH2, lo que suprime la GADPH, aumentando los precursores previos.

28
Q

Principales alteraciones de la nefropatía diabética

A

a) Hiperfiltración: aumento de VFG.
b) Glomeruloesclerosis: acumulación de proteínas en el espacio subendotelial.
c) Filtración de proteínas: disfunción podocitaria.

29
Q

Formas evolutivas de la retinopatía diabética

A

a) No proliferativa: microaneurismas, microhemorragias, exudados céreos y posible amaurosis.
b) Proliferativa: presencia de isquemia, exudados algodonosos.

30
Q

Qué comprende el compromiso oftálmico en la retinopatía diabética?

A

-Catarata diabética.
-Glaucoma neovascular.

31
Q

Cuál es el tratamiento de la retinopatía diabética?

A

Son útiles los anticuerpos anti VEGF.

32
Q

Tipos de neuropatía diabética

A

1) PNPDS: por isquemia axonal debido a trombosis microvascular.
2) Neuropatía autonómica.
3) MNPA: déficit de un nervio de forma brusca y asimétrica.

33
Q

Mecanismos de daño asociados a la neuropatía diabética

A

a) Axonopatía diabética: por disfunción de la bomba de Na/K.
b) Gliopatía diabética: disfunción de los nodos de Ranvier por modificación de las proteínas de las cel de Schwann.

34
Q

Cuál es el tratamiento de la neuropatía diabética?

A

-Pregabalina
-Analgésicos locales
-Antidepresivos
-Péptido C

35
Q

Cuáles son las complicaciones macroangiopáticas de la DM?

A

Corresponde a la enfermedad ateromatosa acelerada, sistémica y de mal pronóstico.
*Gran determinante de mortalidad en pacientes con DM.

36
Q

Factores de desarrollo de ATE

A

1) Aterogénesis acelerada: dislipidemia diabética, disfunción endotelial.
2) Mayor riesgo de accidente de placa: DM es proinflamatorio y protrombótico.
3) Determinantes clínicos: mala compensación hemodinámica por catecolaminas.

37
Q

IR en endotelio

A

Falla la producción de NO y se exacerba la respuesta a vasoconstrictores (ya que está aumentada la vía mitogénica).

38
Q

Mecanismo de HTA en IR

A

Hipotálamo: aumento del tono simpático.
Endotelio y cel muscular lisa: aumentan la RVP.

39
Q

Mecanismo de dislipidemia en IR

A

1) Lipólisis aumentada que genera muchos AGL.
2) Aumento de TAG disponibles —- + VLDL.
3) HDL disminuye en sangre.
4) LDL: predomina el fenotipo B.

40
Q

Cómo afecta la IR al macrófago?

A

Por efectos de activación mitogénica se diferencia a M1, aumentando su captación de LDL y sintetizando mediadores inflamatorios.
*Finalmente pasan a cel espumosas.

41
Q

Rol del TA en la IR

A

-Secreta mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF-a). Estos provocan:
a) Fase aguda en hígado.
b) Endotelio libera factor tisular.
c) PAI-1 genera disfunción de la fibrinólisis.

42
Q

Por qué ocurren las infecciones repetitivas en DM?

A

-Falla la respuesta vascular de la RII.
-Modificación de anticuerpos y proteínas de cel inmunes por glicosilación.
-Falla la respuesta reparadora de heridas.

43
Q

Qué cambio predomina en BHB-AA, según lugar?

A

-En la matriz mitocondrial del hepatocito predomina el cambio AA–BHB.
-El los tejidos periféricos se favorece el cambio BHB–AA.

44
Q

Procesos fundamentales de la CAD

A

a) Cetogénesis exagerada.
b) Disminución del clearence periférico de cuerpos cetónicos.

45
Q

Qué produce el metabolismo de los cetoácidos?

A

Bicarbonato

46
Q

Cómo CAD puede desencadenar la muerte?

A

a) Balance negativo de sodio y agua — hipovolemia
b) Acidemia: alteraciones CV.

47
Q

Qué define la hipoglicemia?

A

Glicemia < 60.

48
Q

Factores centrales del desarrollo de hipoglicemias

A

1) Deficiencia de HCR.
2) Persistencia de la hiperinsulinemia.
3) Aporte de glucosa insuficiente.

49
Q

Cuándo aparecen los síntomas neuroglucopénicos?

A

Glicemia < 40

50
Q

Cuándo se produce daño neuronal irreversible por falta de glucosa?

A

Glicemia < 20

51
Q

Procesos de la hipoglicemia de ayuno

A

a) Fenómeno del amanecer: pubertad y GH. Hay que aumentar la última dosis de insulina fásica.
b) Efecto Somogyi: hipoglicemia nocturna con hiperglicemia matinal compensatoria. Hay que disminuir la dosis de la última insulina fásica.

52
Q

Dónde se absorbe la vitamina B12?

A

En el íleon distal

53
Q

Dónde se absorbe el ácido fólico?

A

Yeyuno

Fisiología II (5 decks)

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