Alteraciones leucocitarias Flashcards
Cuáles son los componentes de la sangre?
1) Elementos figurados (45%)
2) Plasma (55%)
3) Factores plasmáticos relacionados con la hemostasia
Cómo se cuantifica el aporte de oxígeno sistémico?
GC * contenido de O2 arterial
Cómo se cuantifica el contenido de O2 arterial?
(Hb) * 1,34 * saturación + PaO2 * 0,003
Cómo se produce la poliglobulia?
- Aumento de la Hb y Hto.
- Aumento de la viscosidad.
- Aumento de la resistencia al flujo.
- Enlentecimiento del flujo sanguíneo.
- Reducción del aporte de oxígeno.
- Hipoxemia.
- Aumento de la eritropoyesis.
- Poliglobulia.
Cuándo es crítico el aumento de viscosidad?
Sobre 60%
Clasificación de anemias hipoproliferativas
a) Daño de stem cell: se asocia a pancitopenia.
b) Déficit de hierro.
c) Anemias secundarias: ERC, endocrinopatías, inflamación crónica.
Clasificación de anemias por alteración de la maduración
a) Déficit de hierro
b) Déficit de folato y B12: pancitopenia y macrocítica (ovalocitos)
Clasificación de anemias por pérdida de sangre
1) Hemorragia aguda: según volemia perdida.
a) 10%: sin cambios.
b) 15-20%: mecanismos compensatorios leves.
c) 30%: taquicardia e hipotensión.
d) 40%: shock hipovolémico.
Clasificación de anemias hemolíticas
1) Intracorpuscular
a) Membrana
b) Sistema enzimático
c) Hb: anemia falciforme, talasemias.
2) Extracorpuscular
a) Daño inmunológico
b) No mediadas inmunológicamente
Cuál es la utilidad de la vida media de cromo 51?
Se ocupa para marcar los eritrocitos y así estudiar anemias hemolíticas.
Qué es el Hto?
Volumen de eritrocitos en relación al volumen de sangre en el que se encuentran.
Qué es la [Hb]?
Gramos de Hb por cada 100 ml de sangre.
Cuál es el recuento de eritrocitos normal?
Hombre: 5-6 millones.
Mujer: 4-5,5 millones.
VCM, HCM y CHCM, conceptos
VCM: volumen promedio de los eritrocitos.
HCM: cantidad promedio de Hb que contiene cada eritrocito.
CHCM: Hb por unidad de volumen de GR.
Qué es el índice reticulocitario?
Medida de producción eritrocitaria.
Cuál es el rango normal de reticulocitos?
0,5-2%.
Cómo se saca el IR?
Hto paciente / Hto normal * %reticulocitos/factor corrección
Qué indica el IR?
Anemias arregenerativas: IR<2
Anemias regenerativas: IR > 3
Cuál es la relación eritroide-mieloide normal?
1:3
Cuál es el mecanismo de pérdida de hierro?
No existe, solo ocurre cuando se pierde sangre.
Dónde ocurre la absorción del hierro?
En el duodeno.
Qué hace la hepcidina en relación al hierro?
Es la molécula reguladora del ciclo, inhibe a ferroportina.
Qué cel contienen la mayor cantidad de receptores de transferrina?
Eritroblastos
Qué ocurre con la protoporfirina cuando un GR muere?
Se convierte en bilirrubina.
Causas de anemia ferropriva
1) Aumento fisiológico de requerimientos.
2) Pérdida patológica de hierro.
3) Menor ingreso de hierro.
Etapas en la deficiencia de hierro
- La transferrina sérica disminuye, pero la ferremia se mantiene constante debido a los depósitos.
- Agotamiento de los depósitos, disminución de la ferritina sérica, eritropoyesis deficiente.
- Acentuación de las alteraciones (anemia microcítica e hipocrómica).
Cuándo se altera la síntesis de Hb?
Cuando la transferrina < 15%.
Qué es la sideremia?
Cantidad de Fe circulante unido a transferrina.
Qué es TIBC?
Transferrina total circulante.
Cuál es la importancia de la medición de los niveles de receptor de transferrina?
Importante para diferenciar anemia por deficiencia de Fe (receptor aumentado) y por inflamación crónica (receptor normal).
Qué son las talasemias?
Defectos en la síntesis de las cadenas de globina, menor [Hb] (Transferrina está normal o alta).
Qué es lo característico de anemia por inflamación crónica?
-Anemia leve.
-Depósitos llenos, hepcidina dificulta liberación.
-Normocítica y normocrómica.
-Ferritina normal, saturación de transferrina alterada.
Características de la anemia megaloblástica?
-Macrocítica
-Arregenerativa.
-Por déficit de B12 o folato.
-Menor síntesis de ADN — pancitopenia
Para qué se usa el test de Schilling?
Para evaluar el déficit de B12.
Mecanismo de poliglobulia mediada por hipoxia
- Hipoxia
- Menor degradación de HIF.
- Aumento en la expresión de genes de respuesta a hipoxia.
- Aumento de los niveles circulantes de Epo.
- Mayor eritropoyesis.
Clasificación de poliglobulia mediada por hipoxia
1) Hipoxia generalizada
a) Hipoxia hipobárica
b) Enfermedades CV
c) Enfermedades respiratorias
d) Hb con afinidad alterada
2) Hipoxia localizada
a) Patología renal
b) Alteraciones vasculares renales
Clasificación de poliglobulia no hipóxica
1) Dependiente de Epo
a) Producción anormal de Epo.
b) Alteración en la respuesta a la Epo.
2) Independiente de Epo
a) Policitemia Vera (cáncer de la línea roja).
Recuento normal de leucocitos
4.000-10.000
Cuáles son los leucocitos más rápidos en generar una respuesta inflamatoria?
Los neutrófilos
Neutropenia leve
<1500
Mecanismos de neutropenia
1) Disminución de la producción
a) Fármacos
b) Infiltración medular
c) Déficit de nutrientes.
2) Aumento de la destrucción periférica
a) Fármacos
b) Enf autoinmunes
c) Atrapamiento a nivel periférico
3) Marginalización: en endotoxemia por infección aguda.
Alteraciones funcionales de los neutrófilos
a) Alteración en señales de quimiotaxis
b) Déficit de la capacidad de movilidad
c) Déficit de capacidad microbicida
Etapas de la hemostasia primaria
- Vasoconstricción
- Formación del agregado plaquetario
-Adhesión
-Activación
-Agregación
Etapas de la hemostasia secundaria
1) Coagulación (factores de coagulación, formación de fibrina y tapón hemostático).
2) Fibrinólisis (actúa el plasminógeno)
Cuál es el factor de coagulación que no se sintetiza en el hígado?
VIII
Etapas de la vía extrínseca y vía intrínseca
Extrínseca: cuando hay daño en el vaso
1. Se activa FIII
2. Se activa FVII
3. Se activan FX (común) y FIX (intrínseca)
Intrínseca: colágeno de un vaso dañado contacta la sangre.
1. FXII detecta el colágeno
2. Activación del FXI
3. Activación del FIX
4. IXa y VIIIa activan el FX
Etapas de la vía común
- Xa y Va activan a la protrombina (FII)
- Trombina activa a FV, FVIII, TAFI —– formación de los monómeros de fibrina
- Trombina activa FXIII, estabilización de la malla
Mecanismos de regulación de la hemostasia, cel endotelial
a) Trombomodulina (activador de plasminógeno)
b) EPCR: producción de NO y prostaciclina
Sistemas de anticoagulación naturales
1) Heparina-ATIII (inhibe VI)
2) Proteína C-trombomodulina-proteína S (inhibe TAFI)
3) Depuración hepática de factores de coagulación activados
Alteraciones de la hemostasia primaria
1) Plaquetas: trombocitopenias y trombopatías.
2) FVW: I y III (cuantitativas) y II (cualitativa)
3) Vaso: petequias, equimosis
Alteraciones de la hemostasia secundaria
1) Vaso sanguíneo
2) Factores de coagulación y fibrinólisis: hemofilia
Diferencias entre trastornos de hemostasia primaria y secundaria
Primaria:
-Inmediata
-Superficiales
-Respuesta a tratamiento local
-Petequias, equimosis
Secundaria:
-Horas, semanas
-Profundas
-Respuesta a tratamiento sistémico
-Hematomas, hemartrosis
Alteraciones cualitativas de las plaquetas
1) Adhesividad: enfermedad de Bernard Soulier
2) Agregación: tromboastenias
3) Secreción: deficiencia de gránulos internos.
Causas de las trombocitopenias
1) Disminución de la producción de megacariocitos por la médula
2) Secuestro esplénico de las plaquetas circulantes
3) Aumento de la destrucción de las plaquetas circulantes
Cómo se evalúa la agregación plaquetaria?
ADP, adrenalina y colágeno
Cómo se evalúa la adhesividad plaquetaria?
Con ristocetina, Gp1b y FVW
Características del FVW
-Se almacena en gránulos de Wieber-Palade
-Se libera al plasma en presencia de trombina, fibrina e histamina
-Es escindido por la proteasa ADAMS13
Cuál es la función del FVW?
Carrier y estabilizador del FVIII, adhesión plaquetaria
Clasificación de la enfermedad de Von Willebrand
I: disminución de la concentración plasmática del FVW. Dificultad en la liberación de los cuerpos de Wieber-Palade.
III: ausencia del FVW, hemorragias severas, hemartrosis.
II:
a: alteración en la estructura
b: aumento de la afinidad por plaquetas, interacciones espontáneas
TTPa en la enfermedad de Von Willebrand
I: aumentado
III: aumentado
II: normal
Clasificación de la hemofilia
A: deficiencia del FVIII
B: deficiencia del FIX
Parámetro afectado en la hemofilia
TTPa (está alterada la VI)
Alteraciones adquiridas de la hemostasia secundaria
-Déficit de vit K
-Enfermedad hepática
-Sd nefrótico
-CID
Trombofilias hereditarias
1) Deficiencia de ATIII
2) Deficiencia de PC
3) Resistencia a PC
4) Protrombina G20120A
Trombofilias adquiridas
1) Deficiencia adquirida de ATIII
2) Deficiencia adquirida de PC
Marcadores de hipercoagulabilidad
a) Derivados del plasma:
-Complejo trombina-antitrombina
-Monómeros de fibrina
-Dímeros D
b) Derivados de plaquetas
-tromboglubulina
-Factor plaquetario 4
Qué es el CID?
-Condición clínica caracterizada por un intenso aumento de la hemostasia, debido a una pérdida de los mecanismos de regulación de la misma debido a una injuria celular.
-Como consecuencia del consumo de los factores de coagulación, se produce un ciclo vicioso entre coagulación e inflamación, lo cual conlleva a hemorragias.
Cuál es el tratamiento del CID?
Tratar la enfermedad de base y estabilizar hemodinámicamente al paciente
Qué es el tiempo de protrombina?
-Prueba para evaluar la función de la vía extrínseca y la común.
-A una muestra de plasma se le agrega FIII, Ca y fosfolípidos y se mide el tiempo que demora en coagular (normal es 11-15 seg).
Qué es el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)?
-Mide la vía intrínseca y la común.
-Lo normal es 25-30 segundos.
Qué es el tiempo de trombina?
-Sirve para diagnosticar defectos en la formación de fibrina.
-Se realiza añadiendo trombina al plasma.
-Lo normal es 15-20 seg-
