Fisiopatologia das Doenças Sistêmicas do Tecido Conectivo Flashcards
Como os fagócitos reconhecem estruturas “estranhas”?
Através dos PPR (pattern recognition receptors), que podem ser padrões associados a patógenos ou associados a dano
Quais são as células apresentadoras de antígenos?
Macrófagos e células dendríticas
Como ocorre a amplificação da resposta inflamatória após uma lesão tecidual?
-Via dos eicosanoides: o contato de substancias de dano com a membrana dos fagócitos quebra os fosfolipídios -> ácido aracdônico -> ciclooxigenase (prostaglandinas, tromboxanos) e lipooxigenase (leucotrienos, lipoxinas). Essas substâncias vasodilatam, aumentam a permeabilidade, broncoconstricção.
Como ocorre a vigilância intracelular, do ponto de vista imunológico inato?
-Vias citotoxicas (sistema inato): células NK detectam inibição da expressão de HLA tipo 1 (ocorre quando a celula é infectada) e induzem apoptose.
Qual a finalidade final do sistema complemento? Qual a finalidade das frações?
Formar o C9, que é um complexo de ataque à membrana do patógeno, que cria poros na membrana levando à destruição do patógeno. As frações podem opsonizar e amplificar a resposta imune.
Por que órgão o complemento é produzido e como pode ser ativado?
É produzido pelo fígado. Pode ser ativado por contato com patógenos ou anticorpos.
Quais as vias do complemento e onde elas se confluem?
1- Clássica - Ig + C1
2- Alternativa - Superfície do patógeno + C3
3- Lectina - Manose
Qual a importância laboratorial do complemento?
Se dosa principalmente C3 e C4. C3 mais baixo sugere via alternativa (contato com patógeno). C4 mais baixo sugere via clássica (produção de anticorpos)
Como os linfócitos “sabem” que o antígeno intracelular apresentado por uma célula é estranho?
1- Há ligação do TCR (receptor de células T) com o HLA da célula alvo
2- Se a célula alvo tiver com antígeno estranho, ela expressa 2 correceptores que se ligam a receptores do linfócito.
3-Ativação dos linfócitos
Como os linfócitos T se especializam de acordo com cada tipo de patógeno?
1- Germes intracelulares: Th1 -> libera IFNgama e TNF, ativando fagócitos
2-Parasitas: Th2 -> libera IL5 e IL13, ativando eosinófilos
3- Germes extracelulares: Th17 (ativação fagócitos para fagocitar germes extracelulares) e Tfh (ativação linfócitos B para produção de anticorpos)
Quais as grandes vias fisiopatológicas das doenças sistêmicas do tecido conectivo?
1- Formação de imunocomplexos (provavelmente, Th17 - vasculites)
2- Ativação linfocitária (fagócitos atacando tecidos - serosites, dermatites, miosites - Th17)
3- Regeneração inadequada (Treg, secreção de muita matriz extracelular)
Quais são as vias da cascata de coagulação, quais os substratos envolvidos e qual o objetivo final?
Via extrínseca, que tem como gatilho a ruptura dos vasos sanguíneos com exposição de fator tecidual; e via intrínseca, que tem como gatilho lesão tecidual, cujas substâncias são liberadas na corrente sanguínea. Os substratos são os fatores de coagulação circulantes e fosfolipídios. O objetivo final é a formação de fibrina, que na prática é o trombo.
