Fisiopatologia da Dor Flashcards
Introdução
O objetivo da aula é falar da dor aguda, relacionada ao trauma ou não.
O tratamento é amplo, existem vários diferentes, porque nenhum deles é 100% efetivo.
A dor, por si só, costuma ser um sintoma negligenciado e mal tratado, em geral, por receio e desconhecimento, pelo menos no Brasil. Por isso, pouco se fala sobre a dor nos serviços de saúde e o tratamento acaba deixando a desejar.
A dor, muitas vezes, era inclusive vista como um sintoma necessário em algumas situações, como nos primeiros dias de pós-operatório, portanto, não seria “correto” tratar.
Hoje, sabemos que, além de ser necessário sim o tratamento, é preciso saber que a dor envolve outros aspectos, como os componentes afetivos, cognitivos, emocionais e genéticos (cada indivíduo tem receptores nociceptivos em certa quantidade ou localização).
Por isso, atualmente em alguns lugares, já existem especialistas que tratam cada um dos componentes da dor, aumentando a chance de alívio e sucesso do tratamento.
Conceito
A dor é definida como uma experiência emocional e sensorial desagradável, associada a lesão tecidual real, potencial ou descrita como tal.
Dentro desse conceito, subdividimos a dor em aguda (que serve como alerta, e é o foco da aula) e crônica (associada a maior sofrimento e incapacidade).
A dor aguda reflete uma situação atual, mais súbita, como no pós-operatório ou no IAM, por exemplo.
Do ponto de vista econômico também é vantajoso tratar a dor, porque implicaria em uma menor permanência dos pacientes nos serviços hospitalares, e evitaria complicações, reduzindo o custo terapêutico.
E também, do ponto de vista fisiológico, sabemos que a dor gera paresia gástrica, úlcera digestiva, náusea e vômito, complicações respiratórias (hiperventilação, hipoxemia, atelectasias, broncoespasmo, infecção respiratória), alterações endócrino-metabólicas (hiperglicemia, redução da diurese) e disfunções circulatórias (taquicardia – que pode evoluir para isquemia ou arritmia, hipertensão, tromboembolismo).
A dor pode chegar ao ponto de levar o paciente ao óbito dependendo da intensidade e do quadro clínico dele.
Por todos esses motivos, é importante tratar muito bem a dor, e em alguns procedimentos cirúrgicos, bem como em alguns pacientes clínicos muito propensos a dor se faz necessário também a prevenção.
Origem da dor
• Nociceptiva – dor que corresponde a um estímulo inflamatório que de fato tem o potencial de ativar os neurônios de nocicepção.
• Somática – melhor descrita, mais palpável.
• Visceral – mais difusa, menos entendida pelo paciente.
• Neuropática – advinda da modulação neuronal.
• Psicogênica – apesar de não ser uma dor fisiologicamente existente, também deve ser tratada, com uma abordagem diferente. No conceito de dor temos “experiência desagradável real (…) ou descrita como tal”, isso se referindo a dor psicogênica.
• Mista – por exemplo, a dor do pós operatório pode ter os 3 componentes – nociceptiva, pela agressão da cirurgia; neuropática, por possíveis lesões nervosas e psicogênica, pelo emocional do paciente.
Compomentes
Todos esses componentes (neurotransmissores, modulação do sistema nervoso, estímulo primário da dor, …) são necessários para que o estímulo doloroso seja propagado e atinja o SNC provocando a sensação desagradável.
Todos eles merecem tratamento, de acordo com o que cada paciente apresenta predominantemente.
A secreção das substâncias que levam ao estímulo de dor faz com que haja uma sensibilização periférica do estímulo nociceptivo. Quanto mais substâncias nociceptivas existem no local, mais estímulo doloroso será propagado, porque a célula ficará hipopolarizada, e qualquer estímulo já é capaz de despolariza-la e propagar a sensação de dor – isso é chamado de hiperalgesia primária.
O nociceptor se sensibiliza através dessas substâncias, se despolarizam, e levam o estímulo ao SNC.
Um exemplo dessas substâncias são as prostaglandinas – por isso que ao usarmos medicamentos que as inibem, diminuímos o estímulo doloroso. Uma outra maneira de inibir o estímulo nervoso é hiperpolarizar o neurônio, e dessa forma, seria necessário um estímulo maior para que o neurônio se despolarize e leve a informação de dor para o SNC.
Tipos de fibras
Fibras que propagam a dor: são neurônios que saem da periferia, fazem sinapse no corno posterior da medula e seguem em direção ao SNC onde há interpretação da dor.
- Mielinizadas
- Não-mielinizada
Classe
• A (delta, beta, gama e alfa) – geram o primeiro pico de dor, mais rápido e agudo
• B – relacionadas ao sistema autonômico
• C (não-mielinizada) – continua a transmissão caso não ocorra parada do estímulo doloroso
- 10% de todas as fibras mielinizadas transmitem informação nociceptiva (A delta)
- 90% de todas as fibras não mielinizadas transmitem informação nociceptiva (C)
- Fibras C formam 70% dos nociceptores/aferentes primários
Modulação da dor
Da mesma forma que existem os neurotransmissores excitatórios que vão amplificar o estímulo doloroso através dessas fibras; existem também os inibitórios, que reduzem a propagação da dor.
Esses neurotransmissores variam de cada indivíduo, por isso cada um responde de uma maneira diferente a um mesmo estímulo doloroso.
A interação dos neurotransmissores excitatórios e inibitórios fazem o que chamamos de modulação da dor – o estímulo doloroso pode tanto chegar grande e ser atenuado, quanto ser mínimo e se tornar mais intenso, gerando um estado de hiperalgesia (situação patológica chamada alodínea – quando um estímulo não doloroso se torna dor por alteração neuronal).
Uma outra alteração que pode ocorrer é a disestesia – paciente não relata dor, mas sensação desagradável (como choques, formigamentos).
- Amplificação do estímulo doloroso – hiperalgesia
- Sensação anormal desagradável – disestesia
- Dor ao estímulo não doloroso – alodínea
- Dor constante em queimação – causalgia
As figuras mostram a modulação do estímulo nervoso: os neurotransmissores excitatórios como as prostaglandinas desencadeiam a despolarização do neurônio através do nociceptor. Porém, existem os interneurônios inibitórios que secretam por exemplo o GABA, que reduz a despolarização e atenua ou até mesmo inibe o estímulo.
Porém, em uma situação de constante estímulo doloroso, esse neurônio inibitório deixa de agir e é inibido, podendo chegar ao ponto de se formarem novas terminações nervosas que geram ainda mais dor.
Portanto, o estímulo que antes ocorria de maneira normal, passa a ser amplificado, tanto porque o inibitório parou de funcionar, quanto porque novas sinapses excitatórias foram formadas.
Isso ocorre em pacientes que sentem dor constantemente, e vai ficando cada vez mais difícil de tratar – dor gera dor.
Percepção
O córtex cerebral é quem interpreta a existência da dor, além de ser ele quem junta o estímulo doloroso com a percepção emocional do paciente. Isso é importante principalmente na dor crônica, onde o paciente carrega um componente psicológico e afetivo muito forte relacionado a dor (depressão, ansiedade, sofrimento, medo).
Por isso, o tratamento farmacológico, apesar de extremamente necessário, não é suficiente sozinho.
O córtex deve ser estimulado a “vencer” a dor de outras maneiras, como através da atividade física, fisioterapia, sono adequado, e até mesmo estabelecendo junto com o paciente estratégias cognitivas para redução da dor, e principalmente para prevenção de novos episódios dolorosos.
A dor deve ser prevenida, e ao aparecimento dela, deve ser tratada como uma dor aguda, até que não haja novos episódios dolorosos.
Transdução
Nociceptor: Estrutura morfológica do aferente primário presente na maior parte do organismo responsáveis pela TRANSDUÇÃO do fenômeno doloroso
- Pele
- Tecido subcutâneo
- Periósteo
- Músculos articulações
- vísceras
Transdução
–Estímulos físicos
- Calor
- Frio
- Estímulo mecânico
–Estímulos químicos
•Substância P, glutamato, K+, H+, ácido láctico, serotonina, bradicinina, histamina e prostaglandinas
Substancias modulação central
•Excitatórios:
Glutamato, aspartato, calcitonia, neuropeptideo Y, substancia P, prostaglandinas
•Inibitória :
Encefalina, b endorfinas, norepinefrina, dopamina, adenosina, somatostatina, acetilcolina
Wind up
Avaliação da dor
Existem várias formas de avaliar a dor.
Uma, é a escala verbal descritiva – perguntar ao paciente se está doendo, e como dói (mas isso é subjetivo por ser interpretado de maneira diferente por cada um).
A mais utilizada é a escala analógica visual, ou então a numérica.
Na escala visual o paciente aponta para as imagens, e na numérica ele nomeia a dor de zero (sem dor nenhuma) a dez (pior dor que ele possa imaginar).
Outra possibilidade é questionar ao paciente o quanto ele se sente confortável com a maneira como ele está agora. Ele pode estar com uma dor 8, por exemplo, mas estar aguentando bem; enquanto outro paciente aponta para o 7, mas não consegue dormir ou se alimentar, por exemplo.
Isso aumenta a chance de conseguir avaliar o lado subjetivo pessoal de cada um sentir dor. Essas escalas, apesar de serem normalmente subvalorizadas, têm uma importância muito grande, porque através delas conseguimos avaliar a evolução de um paciente ao longo do tempo, e saber se a dor está melhorando ou não.
MEDICAMENTOS PARA ATENUAÇÃO DA DOR
A melhor estratégia é uma abordagem multimodal – tentar conter o estímulo doloroso do ponto de vista da transmissão, modulação e da percepção da dor. Sabendo fazer uma correta abordagem, o efeito analgésico será mais efetivo, e os efeitos colaterais, minimizados.
• Anti-inflamatórios: Se a dor do paciente for intensamente mediada por prostaglandinas, é claro que o antiinflamatório se torna um tratamento de escolha, porém, sempre lembrando dos efeitos colaterais dele, sobretudo os gástricos, respiratórios (broncoespasmo) e renais. Existem os anti-inflamatórios COX-2 seletivos, mas eles não são isentos de efeitos colaterais também, sobretudo cardiovasculares. Quando pensamos em usar esses medicamentos, estamos inibindo um neurotransmissor excitatório importante, que é a prostaglandina, portanto, ele age na modulação da dor.
• Opioides: São substâncias que atuam a nível periférico, e principalmente central, nos receptores opioides. Alteram o influxo dos canais de cálcio, e dessensibilizam os neurônios de nocicepção. Podem gerar prurido, que não melhora com administração de anti-histamínico, por não ser alérgico. O principal efeito colateral, porém, são as náuseas e vômitos, e o mais grave, a depressão respiratória. Apesar disso, nunca podemos privar o paciente de analgesia por receio dos efeitos, e sim, devemos administrar a medicação e monitorar bem o paciente para evitar complicações (caso haja depressão respiratória, ventila o paciente, mas não deixa ele sentindo dor). Existem vários opioides, como a morfina (opioide forte), muito utilizada, e outros que não tem um efeito muito bom, como a meperidina, que é pouco usada porque gera grande dependência e pouco efeito analgésico. Como opioides fracos, temos por exemplo, o tramadol e a codeína.
• Anestésicos locais: Fazem bloqueio seletivo do canal de sódio, agindo na transmissão do estímulo (seja ele periférico, ou mais central, como os anestésicos peridurais). Tem poucos efeitos colaterais do ponto de vista sistêmico, o problema é que têm efeito mais curto, e mesmo que for feito de infusão contínua, funciona por pouco tempo.
• α-2 agonistas: Agem na liberação pré-sináptica de noradrenalina. Como exemplo temos a clonidina, antigamente usada como anti-hipertensivo, hoje usada para analgesia.
• Antagonistas NMDA: Fazem bloqueio pós-sináptico, diminuindo o influxo de cálcio que vai para dentro do neurônio, impedindo uma nova despolarização. A mais usada é a cetamina. É usada principalmente como adjuvante, isoladamente não atinge efeito analgésico adequado.
• Antagonistas dos canais de cálcio: Geram bloqueio pré-sináptico. Como representantes temos a gabapentina e a pregabalina, muito usadas nos pacientes com dor crônica, até mesmo no pré-operatório, para evitar dores no pós-operatório.
APLICAÇÃO DA FISIOPATOLOGIA NO TRATAMENTO DA DOR AGUDA
Dividimos a dor aguda para abordagem do tratamento em leve, moderada e severa.
Comparando com a escala, a leve seria a dor de 1-3, a moderada de 4-7 e a severa de 8-10.
As medicações então serão aplicadas de acordo com isso.
Se o paciente está sentindo dor forte, que foi classificada como severa, deve-se entrar logo com o opioide forte (morfina). Não adianta entrar com tramadol para esse paciente porque não vai adiantar. Além disso, não pode ficar postergando o tratamento adequado da dor com outras classes, por exemplo, tentar começar com dipirona ou outro anti-inflamatório. Eles podem no máximo ser usado como adjuvantes, mas não pode deixar de dar o opioide.
Por outro lado, um paciente com dor leve pode ser tratado somente com antiinflamatório que será suficiente.
Isso é diferente da dor crônica, onde são feitas tentativas gradativas. A dor aguda não. Ela é mais agressiva, abrupta, e gera muito desconforto para o paciente, então tem que ser tratada de maneira mais intensa.
Uma outra possibilidade, é se o paciente acorda do pós-operatório, por exemplo, com muita dor, é adequado fazer um anestésico local que vai bloquear de maneira mais imediata a sensação dolorosa. Em seguida pensamos em outras medicações para uma analgesia mais demorada. Tem que sempre raciocinar com a intensidade da dor para instituir o tratamento correto.
As vias de administração possíveis são oral, intramuscular, intravenosa, peridural, entre outras, devendo ser pensada sempre para ter o mínimo de efeito colateral para o paciente.
Existe uma opção de tratamento interessante que é a analgesia controlada pelo paciente (PCA), na qual o próprio paciente, já que é ele próprio que está sentindo a dor, controla, dentro de um limite de dose máxima, o tanto de medicação que quer receber. Isso pode ser feito através de um dispositivo no cateter na administração intravenosa, por exemplo. Deixamos a dose máxima como a maior quantidade possível de correr nesse dispositivo, e a medida em que o paciente vai sentindo melhora ou piora, ele mesmo vai controlando. Isso é feito, obviamente, apenas nos pacientes capazes de entender e saber lidar com o funcionamento do dispositivo.
O PCA evita tanto que o paciente continue sentindo dor com doses pequenas, quanto sofra com efeitos colaterais com doses muito grandes.
Na ausência do PCA, a monitorização desse paciente deve ser maior, sempre questionando a ele a dor, e manipulando a medicação de acordo com a resposta.
Dor mod: tramadol (op. fraco)
