Fisiopatologia Cardiovascular Flashcards
CITE OS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DO MIOCÁRDIO PARA MANTER A PA E A PERFUSÃO.
MECANISMO DE FRANK STARLING: O CORAÇÃO AUMENTA A FORÇA DE SUA CONTRAÇÃO DE ACORDO COM A PRÉ CARGA.
DILATAÇÃO: HIPERTROFIA EXCÊNTRICA ( AUMENTO DO TAMANHO DAS CÂMARAS DO CORAÇÃO-AERÓBIO), HIPERTROFIA CONCÊNTRICA (AUMENTO NA ESPESSURA DO MIOCÁRDIO-EXERCÍCIO RESISTIDO)
OBS: NÃO OCORRE FIBROSE NEM HIPERPLASIA
OQ É VO2 DE CONSUMO
CAPACIDADE QUE O INDIVÍDUO TEM DE CAPTAR,TRANSPORTAR E MATABOLIZAR O2.
DC x (CONTEÚDO ARTERIAL DE O2 - CONTEÚDO VENOSO DE O2)
DEFINA: VO2 REDUZIDO
VO2 AUMENTADO
VO2 MÁXIMO
MVO2
-REDUÇÃO DA CAPACIDADE POR DISFUNÇÃO VENTRICULAR,BRADICARDIA, DESIDRATAÇÃO, ANEMIA,DESSATURAÇÃO…
-AUMENTO DO CONSUMO EM INFECÇÕES, EXERCÍCIOS FÍSICOS, CHOQUES (ESTADOS HIPERCINÉTICOS)
-CAPACIDADE FUNCIONAL MÁXIMA QUE O CORPO DE UM INDIVÍDUO TEM DE TRANSPORTAR E METABOLIZAR O2 DURANTE UM ESFORÇO FÍSICO INCREMENTAL»_space; VARIA COM CONDICIONAMENTO FÍSICO»_space;PREDITOR DE MORTE CARDIOVASCULAR.
-CONSUMO DE O2 PELO MIOCÁRDIO
CITE MECANISMOS DE CONTROLE DA PA
SNA > MAIS RÁPIDO
SRAA > MAIS DEMORADO
OBS: PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ARTERIAL, VASOPRESSINA, NO, ENDOTELINA, PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL.
EXPLIQUE O SNA
CONTROLE DA PA(DC x RVP) PELO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO.
SIMPÁTICO:
ADRENALINA (AUMENTO DA FC, PAS E REDUÇÃO DA PAD) AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO PARA MÚSCULO.
NORADRENALINA (AUMENTO DA FC E AUMENTO DA PAS E PAD) REDUZ O FLUXO PARA MUSCULATURA E REDIRECIONA PARA ÓRGÃOS NOBRES.
PARASSIMPÁTICO:
ACETILCOLINA (REDUZ A FC E CONTRATILIDADE)
QUAL A INFLUÊNCIA DO BARORRECEPTOR NO SNA.
REFLEXO BARORRECEPTOR ATUANDO EM BATIMENTO-BATIMENTO.
MONITORAMENTO CONTÍNUO DA PA E ADAPTAÇÃO POR MEIO DE VIAS AFERENTE (N.VAGO E GLOSSOFARÍNGEO) E EFERENTES (SNAS E SNAPS).
É VERDADEIRO QUE:
EM QUEDA DE PA OS PULSOS CAROTÍDEOS CAEM E PARA O DC NÃO CAIR OS BARORRECEPTORES VÃO AUMENTAR A FC AUMENTAR A FORÇA CONTRÁTIL E AUMENTAR A VASOCONSTRICÇÃO
EM AUMENTO DA PA OS PULSOS CAROTÍDEOS AUMENTAM E PARA CONTROLAR O DC OS BARORRECEPTORES VÃO DIMINUIR A FC A CONTRATILIDADE E A VASOCONSTRICÇÃO.
VERDADEIRO
COMO O SRAA AGE?
MODULAÇÃO DA PRÉ-CARGA DO VOLUME CIRCULANTE.
AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES FISIOPATOLOGICAS
ALTERAÇÕES DO MIOCÁRDIO
ALTERAÇÕES VALVARES
ALTERAÇÕES VASCULARES
ENVELHECIMENTO CARDÍACO
DIFERENCIE ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS DO MIOCÁRDIO.
PRIMÁRIA: ALTERAÇÃO É DIRETAMENTE NO MIOCÁRDIO (CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA, CHAGÁSTICA)
SECUNDÁRIA: ALGUMA ALTERAÇÃO EM ALGUM LUGAR GERA ALTERAÇÃO NO CORAÇÃO (HAS, ESTENOSE AÓTICA, OBESIDADE, APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO)
OQ É HIPERTROFIA PATOLÓGICA
AUMENTO PERSISTENTE DO TRABALHO MECÂNICO>SOBRECARGA DE PRESSÃO//SOBRECARGA DE VOLUME> AUMENTO DO TAMANHO DOS MIÓCITOS E DO NÚMERO> AUMENTO DO TAMANHO E PESO DO CORAÇÃO.
DIFERENCIE A SOBRECARGA DE PRESSÃO E DE VOLUME NO CORAÇÃO.
PRESSÃO: NOVOS SARCÔMEROS (HIPERPLASIA) SE DEPOSITAM EM PARALELO AOS EIXOS LONGOS DAS CÉLULAS GERANDO UMA HIPERTROFIA CONCÊNTRICA. PODENDO EVOLUIR PARA EXCÊNTRICA
VOLUME: NVS SARCÔMEROS (HIPERPLASIA) SE DEPOSITAM EM SÉRIE COM OS JÁ EXISTENTES GERANDO UMA HIPERTROFIA EXCÊNTRICA (DILATAÇÃO) COM PIOR PROGNÓSTICO
PRESENÇA DE FIBROSE
DIFERENCIE A ABERTURA E FECHAMENTO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES E SEMILUNARES
SEMILUNARES ABREM E FECHAM POR DIFERENÇA DE PRESSÃO E ATRIOVENTRICULARES ABREM POR DIFERENÇA DE PRESSÃO MAS O FECHAMENTO É PELA CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES VALVARES
INSUFICIÊNCIA, ESTENOSE E DUPLA DISFUNÇÃO
EXPLIQUE A INSUFICIÊNCIA VALVAR
ELA É INCAPAZ DE FECHAR E SEGURAR O VOLUME QUE FOI EJETADO
RELACIONA COM AS CÚSPIDES OU ESTRUTURAS ADJACENTES (ANEL VALVA AORTA, MÚSCULOS PAPILARES, CORDOALHAS)
GERALMENTE EVOLUEM PARA DILATAÇÃO DAS CÂMARAS
INSUFICIÊNCIA DAS SEMILUNARES GERA DILATAÇÃO DE VENTRICULOS E INSUFICIÊNCIA DAS AV GERA DILATAÇÃO DOS ATRIOS.
EXPLIQUE A ESTENOSE VALVAR
DIFICULDADE NA ABERTURA DA VALVA, LOGO O VENTRICULO PRECISA FAZER UMA FORÇA MAIOR GERANDO UMA SOBRECARGA DE PRESSÃO E UMA HIPERTROFIA CONSCÊNTRICA .
SEMILUNARES> HIPERTROFIA VENTRÍCULOS
AV> HIPERTROFIA DE ÁTRIOS
A estenose aórtica pode ser subdividida em subvalvar, valvar e supravalvar
PRINCIPAIS FUNÇÕES DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS
METABOLISMO
ANGIOGENESES
PERMEABILIDADE
TÔNUS
HEMOSTASIA
TRÁFEGO DE LEUCÓCITOS
INFLAMAÇÃO
PROLIFERAÇÃO
CONSEQUÊNCIA DA DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
CARÁTER FÍSICO: REDUÇÃO DO LÚMEN, ECTASIA (AUMENTO DO VASO)
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E FISIOLÓGICAS
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
ACÚMULO DE LÍPIDIOS MODIFICADOS > ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS > MIGRAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS > ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS > RECRUTAMENTO DAS CÉLULAS MUSCULARES LISA > PROLIFERAÇÃO E SÍNTESE DA MATRIZ > FORMAÇÃO DA CAPA FIBROSA > RUPTURA DA PLACA > AGREGAÇÃO DE PLAQUETAS > TROMBO
É VERDADE QUE:
ATEROSCLEROSE É A PRINCIPAL CAUSA DE MOBIMORTALIDADE NO MUNDO, MAIS DE 30% DAS CAUSAS DE MORTE NOS EUA, RELACIONADA COM ENVELHECIMENTO POPULACIONAL (PLACAS INICIAM A FORMAÇÃO NA IDADE JOVEM)
VERDADEIRO
CÉLULA ENDOTELIAL DISFUNCIONAL VAI CAPTAR AS MÓLECULAS DE LDL CIRCULANTE (FISIOLOGICAMENTE O ENDOTELIO CAPTURA ESSAS MOLÉCULAS, MAS NA DISFUNÇÃO A QUANTIDADE É MAIOR) LDL CAPTURADO É OXIDADO AUMETANDO A INFLAMAÇÃO.
EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO (SELECTINAS) ELAS VÃO CAPTURAS OS MONOCITO CIRCULANTE QUE SÃO TRANSFORMADO EM MACRÓFAGOS QUE FAGOCITAM TODO LDL OXIDADO SE TRANSFORMANDO EM UMA CÉLULA ESPUMOSA (EXTREMAMENTE INFLAMATÓRIA).
ENVELHECIMENTO CARDIACO
OCORRE NATURALMENTE, MAS PODE SER INFLUÊNCIADO COM HÁBITOS DE VIDA.
PRESSÃO DE PULSO: DIFERENÇA ENTRE PAS E PAD
QUANTO MAIOR A DIFERENÇA DE PRESSÃO DE PULSO PIOR O PROGNÓSTICO.
IDOSO PERDE TECIDO ELÁSTICO E ACÚMULO DE TEC CONJUTIVO (RIGÍDO),CALCIFICAÇÃO, AUMENTO DE PÓS CARGA E DA PA.
ENRRIGECIMENTO AÓRTICO GERA AUMENTO DA PAS E REDUÇÃO DE PAD - >FUGA DE FLUXO SANGUÍNEO PARA MÚSCULO ESQUELÉTICO (DESCENTRALIZAÇÃO DE FLUXO)
PA AUMENTADA COM SINTOMA DE HIPOPERFUSÃO CENTRAL
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA -> ENRIGECIMENTO ARTERIAL.
AFERIÇÃO DA PA É A ÁREA SOBRE A CURVA SISTÓLICA (IMPACTO DO FLUXO NO TECIDO AÓRTICO - > GERA UMA ONDA) E REFLEXIVA (RESPOSTA DA PRIMEIRA ONDA)
A REFLEXIVA É MAIS TARDIA EM TECIDOS NORMO ELÁSTICOS, POIS A AORTA CONSEGUE ABSORVER O IMPACTO.
EM IDOSOS A ONDA REFLEXIVA OCORRE QUASE DENTRO DA ONDA SISTÓLICA, POIS A AORTA N CONSEGUE ABSORVER.
