Fisiopatologia Flashcards

1
Q

Quais os componentes nos quais a função cardíaca pode ser separada e quais as suas definições?

A

1) Função sistólica: é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias.
2) Função diastólica: é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.

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2
Q

Quais os componentes da função sistólica?

A

1) VDF: 100 mL (80 - 150).
2) DS: 60 mL (40 - 100).
3) VSF: 40 mL (30 - 60).
4) DC: 4,5 a 6,5 L/min. DC = DS x FC
5) IC = 2,8 a 4,2 L/min/m2. IC = DC corrigido pela ASC.
6) FE: 50 a 70%. FE = DS/VDF x 100.

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3
Q

Como pode ser estimada a função sistólica?

A

Por meio da FE.

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4
Q

Quais os valores normais da PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL (pressão de enchimento ventricular = PD2) e como fazer essa verificação?

A

1) 8 a 12 mmHg.
2) Forma direta: métodos invasivos.

Forma indireta: pelo ecocardiograma ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral.

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5
Q

Ao que se refere o termo ICC?

A

Refere-se à principal consequência clínica da IC: o fenômeno da congestão venocapilar.

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6
Q

Como pode-se classificar os tipos de IC?

A

1) Quanto ao lado do coração afetado: esquerda x direita x biventricular.
2) Quanto ao mecanismo fisiopatológico: sistólica x diastólica.
3) Quanto ao débito cardíaco: baixo débito x alto débito.

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7
Q

Qual a consequência da IC esquerda?

A

Congestão pulmonar: dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna.

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8
Q

Cite exemplos de IC esquerda.

A

1) IAM.
2) Cardiomiopatia hipertensiva.
3) Miocardiopatia idiopática.
4) Estenose mitral (não altera pressão no VE).

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9
Q

Qual a consequência da IC direita?

A

Congestão sistêmica: turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de MMII.

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10
Q

Cite exemplos de IC direita.

A

1) Cor pulmonale (DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP, HAP primária).
2) Infarto do VD.
3) Miocardiopatias.

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11
Q

Por que se diz que a a causa mais comum de IVD é a própria IVE?

A

Porque a maioria das cardiopatias que levam à IC inicia-se como IVE e, posteriormente, evolui com comprometimento do VD (IC biventricular).o

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12
Q

Qual tipo de IC (sistólica x diastólica) é mais comum?

A

A sistólica (50-60% dos casos).

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13
Q

Qual o principal problema da IC sistólica e qual o seu grande marco?

A

1) É a perda da capacidade contrátil do miocárdio.

2) Redução significativa de FE (menor ou igual a 50%).

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14
Q

Quais as duas principais consequências da IC sistólica?

A

1) Baixo débito cardíaco.
2) Aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento, que será transmitida aos átrios e ao sistema venocapilar, causando congestão).

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15
Q

Cite exemplos de IC sistólica.

A

1) IAM.
2) Isquemia miocárdica.
3) Fase dilatada da cardiopatia hipertensiva.
4) Miocardiopatia dilatada idiopática.

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16
Q

Qual o principal problema da IC diastólica?

A

É a restrição ao enchimento ventricular, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão).

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17
Q

Quais os mecanismos que podem levar à IC diastólica?

A

1) Alteração no relaxamento muscular e/ou

2) Redução na complacência ventricular (ventrículo duro por excesso de tecido conjuntivo).

18
Q

Cite exemplos de causas de IC diastólica.

A

1) Fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva.

2) Cardiomiopatia hipertrófica.

19
Q

O baixo débito cardíaco pode ser consequência tanto da IC sistólica, quanto da IC diastólica. Correlacione IC sistólica/diastólica e baixo DC.

A

1) IC sistólica e baixo DC: a disfunção sistólica do VE reduz o DC, causando hipoperfusão tecidual.
2) IC diastólica e baixo DC: na disfunção diastólica do VE também se observa limitação do DC, especialmente durante os esforços.

20
Q

Quais doenças cursam com IC de baixo DC?

A

Todas as cardiopatias intrínsecas.

21
Q

Em que situações pode haver IC com alto DC? Cite exemplos.

A

Nas condições que exigem maior trabalho cardíaco, seja para/pelo…

1) Atender a demanda metabólica: tireotoxicose, anemia grave.
2) Desvio de sangue do leito arterial para o venoso (fístulas AV): beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.

Em todos esses casos, apesar do DC estar alto, ele está abaixo do desejado.

22
Q

Quais os mecanismos compensatórios que se estabelecem diante de um quadro de IC?

A

1) Aumento do VDF (pré-carga) - Lei de Frank-Starling.
2) Aumento da contratilidade dos miócitos.
3) HVE.
4) Aumento da FC.

23
Q

O que diz a lei de Frank-Starling?

A

Quanto maior o VDF, maior será o DS e a FE (por isso o ventrículo dilata - mecanismo compensatório).

24
Q

Quais os mecanismos da dilatação ventricular?

A

1) Esvaziamento incompleto do ventrículo.

2) Hipervolemia decorrente da retenção de Na e água (ativação do SRAA pela hipoperfusão renal).

25
Q

Qual uma importante limitação da lei de Frank-Starling?

A

Um aumento excessivo do VDF acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do DS.

26
Q

Qual a variável determinante da lei de Frank-Starling, como é conhecida (sinônimo) e do que ela depende?

A

1) VDF = Pré-carga.
2) Depende exclusivamente do retorno venoso ao coração que, por sua vez, depende da/do…
a) Volemia
b) Tônus do leito venoso: venoconstricção = aumenta pré-carga; venoplegia = diminui.

27
Q

Complete as seguintes frases com as seguintes opções:

A) Hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade.

B) Dilatação ventricular (cardiopatia dilatada).

A

Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca…

Na maioria das vezes, na IC diastólica, existe…

28
Q

O que modula a contratilidade (inotropismo) dos miócitos remanescentes?

A

O sistema adrenérgico por meio da ação da nora e da adrenalina sobre os receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o primeiro.

29
Q

Qual a relação entre baixo DC e inotropismo positivo?

A

O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o SNS (adrenérgico), que, agindo sobre os receptores BETA-1 e alfa-1, aumenta a contratilidade dos miócitos.

30
Q

O que é HVE e o que representa?

A

1) Aumento da massa do miocárdio ventricular.
2) Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão (HAS, estenose aórtica) ou de volume (regurgitações valvares).

31
Q

Qual o tipo de hipertrofia que acomete o miocárdio quando há sobrecarga de pressão? E de volume?

A

1) Sobrecarga de pressão = CONCÊNTRICA: aumenta a espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
2) Sobrecarga de volume = EXCÊNTRICA: aumento da cavidade predomina sobre o aumento da espessura da parede ventricular.

32
Q

Qual um dos principais agentes indutores de HV na IC?

A

A angiotensina II.

33
Q

Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas. Cite-os.

A

1) Arritmogênese.
2) Piora da função diastólica.
3) Fator de risco independente para eventos CV.

34
Q

Quem é o responsável pelo aumento do cronotropismo?

A

O sistema adrenérgico, o qual age sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal.

35
Q

O que é o fenômeno de remodelamento cardíaco?

A

É o fenômeno pelo qual mediadores neuro-humorais alteram a forma e a função do miócito, podendo gerar degeneração e fibrose intersticial.

36
Q

Por que se diz que no processo de evolução da IC há um grande paradoxo?

A

Porque os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a função miocárdica (remodelamento cardíaco).

37
Q

Quais os fatores que estimulam a ativação dos mecanismos compensatórios?

A

1) Queda do DC (percebida pelos barorreceptores): aumento no tônus adrenérgico.
2) Hipoperfusão renal + aumento da NA: ativação do SRAA.

OBS: angiotensina e aldosterona também estimulam a produção de NA.

38
Q

Qual as ações especificas de cada mediador no processo de remodelamento cardíaco?

A

1) NA (receptores beta-1 e beta-2): altera forma, função e causa apoptose.
2) Angiotensina II (receptores AT1): apoptose, fibrose, liberação local de NA e de si própria.
3) Aldosterona (receptores citoplasmáticos): fibrose (hiperprolioferação de fibroblastos).

39
Q

O que é a pós-carga cardíaca? Quais as consequências do seu aumento?

A

1) É a dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular.

2) Reduz o DS e eleva o consumo miocárdio de O2.

40
Q

Quais os fatores que fazem parte da pós-carga?

A

Tudo o que dificulta a ejeção ventricular.

1) Tônus arteriolar periférico (principal fator).
2) Calcificação / estenose aórtica.
3) Geometria ventricular (lei de Laplace)

41
Q

Quais as variáveis da lei de Laplace?

A

1) Tensão na parede (T).
2) Pressão intracavitária (P).
3) Raio cavitário (R).
4) Espessura da parede (h).

T = P x R / h.

Interpretação: ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor maior espessura de parede. Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.

42
Q

Quais os três fatores que determinam pós-carga elevada na fase sintomática da IC?

A

1) Vasoconstricção arteriolar periférica.
2) Retenção hídrica.
3) Remodelamento cardíaco.