Fisiología Sanguínea Flashcards

1
Q

Eritrocitos

A

Transportan 02 > Hemoglobina
Regulan pH
CO2 + Agua en presencia de Anhidrasa carbónica tienen capacidad de convertirse en ácido carbónico que se disocia en H y HC03

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2
Q

Estímulos para la liberación de eritrocitos

A

Hipoxia
Eritropoyetina

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3
Q

Eritropoyetina

A

hormona que estimula la síntesis de eritrocitos

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4
Q

Factores que disminuyen la oxigenación

A

Bajo volumen sanguíneo
Hemoglobina baja
Flujo sanguíneo pobre
Enfermedades pulmonares

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5
Q

Son necesarias para la producción de eritrocitos con valores normales

A

Vitamina B12
Folatos

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6
Q

Degradación de eritrocitos

A

120 días

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7
Q

Hemoglobina

A

Pigmento (biliverdina)
Hierro

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8
Q

Biliverdina

A

se convierte a como bilirrubina indirecta, se conjuga en el hígado y se secreta hacia la bilis, en el intestino se convierte en el urobilinógeno, si se absorbe en el intestino genera estercobilina (color de heces) y en el riñón se convierte urobilina (color a la orina)

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9
Q

Hierro

A

se transporrta como transferina al hígado y después a la MO

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10
Q

Anemia

A

Bajo contenido de eritrocitos

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11
Q

Tipos de sangre

A
  • Grupo A
  • Grupo B
  • Grupo AB
  • Grupo O
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12
Q

Los Ag se deben de juntar con el Ac

A

F

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13
Q

Ac

A

Grupo A - Ac B
Grupo B- Ac A
Grupo AB - No tiene Ac
Grupo O - Ac A y B

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13
Q

Ag

A

Grupo A - Ag A
Grupo B- Ag B
Grupo AB - Ag A y B
Grupo O - No tiene Ag

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14
Q

Donadores

A

A+ > A+, AB+
O+ > A+, B+, AB+ O+
B+ > B+, AB+
AB+ > AB+
A- > A+, A-, AB+, AB-
O- > TODOS
B- > B+, B-, AB+, B-
AB- > AB+, AB-

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15
Q

Receptores

A

A+ > A+, A-, O+, O-
O+ > O+, O-
AB+ > TODOS
B+ > B+, B-, O+, O-
A- > A-, O-
O- > O-
B- > B-, O-
AB- > AB-, A-, B-, O-

16
Q

Hemostasia

A

Proceso que previene la pérdida de sangre en un traumatismo

17
Q

Hemostasia primaria

A

Formación de un tapón plaquetario

18
Q

Proceso hemostasia primaria

A
  1. La lesión vascular produce vaso espasmo mediado por la secreción de endotelina → vasoconstricción
  2. Adhesión → plaquetas se adhieren al endotelio. El endotelio dañado libera factor de Von Willebrand. Las plaquetas a través de su receptor GP1B se unen al fVW
  3. Activación → Liberan mediadores. Las plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca2+, ADP, Tromboxano A2. Las plaquetas comienzan a expresar la proteína GPIIB/IIIA
  4. Agregación→ Generación del tapón plaquetario. La proteína GPIIB/IIIA sirve como sitio de anclaje para el fibrinógeno (factor I de la coagulación), formando así el tapón plaquetario.
19
Q

Aspirina

A

Anticoagulante, inhibe la agregación por un bloqueo en la síntesis de tromboxano A2

20
Q

Hemostasia secundaria

A

Tiene como propósito final convertir el tapón en un coágulo (el fibrinógeno en fibrina)

21
Q

Proceso de hemostasia secundaria

A
  1. Vía intrínseca: Dentro de la sangre. Factor XII activa al XI, XI al IX, el IX + VIII + Ca activan el X
  2. Vía extrínseca: Fuera de la sangre. Se llama extrínseca porque requiere algo fuera de la sangre para activarse: el factor III (o factor tisular). Factor III activa al VII. Hacen un complejo que activa al factor X (III + VII + Ca)
  3. Vía común: Factor X (activado por el II) + V + Ca formando el complejo protrombinasa. La protrombinasa activa el factor II (protrombina → trombina).
22
Q

Factor XII

A

se activa al contacto con una plaqueta activada.
El cininógeno de alto peso molecular (HMWK) liberado por las plaquetas y la calicreína aceleran esta reacción

23
Q

Hemofilia

A

Mutación de F VIII = Hemofilia A

Mutación F IX = Hemofilia B

Enf de VW = fVW

24
Trombina
La trombina tiene el mayor efecto de la cascada de coagulación. Acción principal: - Activa al factor I (fibrinógeno → fibrina) Acciones secundarias: - Activa al factor XIII, estabilizador de la fibrina - Activa. alos factores V, VIII - Activa. alas plaquetas
25
Vitamina K y el hígado
Factores que se activan en el hígado: II, VII, IX, X → dependientes de vittamina K **La manera reducia de la vitamina se oxida y activan los factores de coagulación** Warfarina → anticoagulante (uso limitado con ventana terapéutica muy cerrada)
26
Cirrosis
Problemas de coagulación
27
Fibrinólisis
Romper la fibrina que se formó 1. Plasminógeno se convierte en plasmina 2. Plasmina rompe la fibrina Cualquier efecto que forma plasminógeno va a generar fibrinólisis: - Calicreína - Uroquinasa - Estreptoquinasa - tPA
28
Anticoagulación
Antitrombina III inhibe: - II - IX - X - XI - XII - VIII - V
29
Heparina
Activa antitrombina