Fisiología del músculo Flashcards

1
Q

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y otro 10% es músculo liso y cardiaco.

A

MÚSCULO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras de entre 10 y 80 mm de diámetro, cada una de ellas formada por subunidades cada vez más pequeñas. En la mayoría de los músculos esqueléticos la fibra se extiende a lo largo de toda la longitud del músculo. Todas las fibras (excepto un 2%) están inervadas por una sola terminación nerviosa cerca del punto medio de la fibra.

Sarcolema: fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética; formada por membrana plasmática y cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada extremo de la fibra, la capa superficial del sacrolema se fusiona con una fibra tendinosa (estas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones que insertan los músculos en los huesos).

Miofibrillas: cada fibra contiene varios cientos o miles de estas, que a su vez están formadas por moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular (3.000 filamentos delgados de actina y 1.500 filamentos gruesos de miosina, adyacentes entre sí).
Los filamentos de miosina y actina se interdigitan parcialmente y hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas; Las claras contienen actina y se llaman “bandas I” por ser isótropas a la luz polarizada. Las obscuras contienen miosina y se denominan “bandas A” porque son anisótropas a la luz polarizada. Hay pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de miosina y se llaman “puentes cruzados”, y su interacción con los filamentos de actina producen la contracción.
Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z (formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y pasa de unas a otras, uniéndolas entre sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular), en donde estos filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina.
Toda la fibra muscular tiene bandas oscuras y claras, al igual que las miofibrillas individuales. Esto le da al músculo esquelético y cardiaco su aspecto estriado.
La porción de la miofibrilla o la fibra entera que está entre 2 discos Z sucesivos se llama “sarcómero”. Cuando la fibra está contraida, la longitud del sarcómero es de 2 mm (los filamentos de actina se superponen con los de miosina y las puntas de los filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí), a esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción.

La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por unas moléculas filamentosas de una proteína llamada “titina”, es una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo, que al ser filamentosa es muy elástica. Estas actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y actina, de forma que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero. Un extremo de la molécula de titina es elástico y está unido al disco Z, para actuar como muelle y con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja. La otra parte de la molécula la une al grueso filamento de miosina. También actúa como molde para la formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los de miosina.

Sarcoplasma: fluido intracelular entre las miofibrillas, que contiene grandes cantidades de K+, Mg+ y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas. También hay muchas mitocondrias dispuestas paralelas a las miofibrillas, que proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía en forma de ATP.

El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado en músculo esquelético: en el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas hay un extenso retículo sacroplásmico, el cual tiene una organización especial que regula el almacenamiento, liberación y recaptación de calcio, y controla la contracción muscular. Los tipos de fibras musculares de contracción rápida tienen retículos sarcoplásmicos especialmente extensos.

A

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: FIBRAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

El inicio y ejecución de la contracción muscular se produce en las siguientes etapas secuenciales:

  1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
  2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de neurotransmisor acetilcolina.
  3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes activados por acetilcolina a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.
  4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular; Esto provoca una despolarización local que conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.
  5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma forma que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.
  6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de calcio que se han almacenado en el interior del retículo.
  7. El calcio inicia fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.
  8. Después de una fracción de segundo, el calcio es bombeado de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca+ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; Esta retirada del calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.
A

MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos de actina sobre los filamentos de miosina, que es producido por la fuerza que se genera por la interacción de los puentes cruzados desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina.
En reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular, hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas, y activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina, comenzando la contracción. Es necesaria la energía de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a ADP para liberarla.

A

MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

El filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas individuales de miosina. La molécula de miosina está formada por 6 cadenas polipeptídicas, 2 cadenas pesadas y 4 cadenas ligeras. Las 2 cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, llamada “cola” de la molécula de miosina. Un extremo de cada una de estas cadenas se pliega bilateralmente para formar una estructura polipeptídica globular llamada “cabeza” de la miosina, por lo que hay 2 cabezas libres en un extremo de la molécula de miosina de doble hélice; Las 4 cadenas ligeras también forman parte de la cabeza, 2 en cada cabeza; Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular.
Hay miles de puentes cruzados de miosina que interaccionan con las cabezas y los filamentos de actina adyacentes.
Cada puente cruzado es flexible en 2 puntos llamados “bisagras”, una en el punto en el que un brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo; Estos brazos permiten que las cabezas se separen o se acerquen al cuerpo del filamento de miosina.
La longitud total de los filamentos de miosina es uniforme, casi de 1,6 mm. No hay cabezas de puentes cruzados en el centro del filamento de miosina en una distancia de 0,2 mm porque los brazos se separan desde el centro. Los puentes cruzados pueden extenderse en todas las direcciones alrededor del filamento.
La cabeza de miosina actúa como una enzima adenosina trifosfatasa, que permite que escinda el ATP y utilice la energía para la contracción.

A

FILAMENTO DE MIOSINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina; El esqueleto del filamento de actina es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria compuesta por 2 hebras enroscadas en una hélice de la misma manera que la molécula de miosina, formado por 2 hebras helicoidales de moléculas de F-actina y 2 hebras de moléculas de tropomiosina que se disponen en los surcos entre las hebras de actina. Hay un complejo de troponina unido a un extremo de cada una de las moléculas de tropomiosina y que inicia la contracción.
Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina está formada por moléculas de G-actina, a las que se le une una molécula de ADP (puntos activos de los filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular); Los puntos activos de las 2 hebras de F-actina están escalonados, lo que permite que haya un punto activo en toda la longitud del filamento de actina cada 2,7 nm.
Cada uno de los filamentos de actina tiene una longitud de aproximadamente 1 mm. Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en los discos Z. Los extremos de los filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre las moléculas de miosina.

El filamento de actina también contiene otra proteína (tropomiosina); Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.

Unidas de forma intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras moléculas proteicas llamadas “troponina”. Son complejos de 3 subunidades proteicas unidas entre sí de forma laxa, cada una de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular. Una de las subunidades (troponina I) tiene una gran afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por el calcio. Se cree que este complejo une a la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad de la troponina por el calcio inicia el proceso de la contracción.

A

FILAMENTO DE ACTINA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina (pero en presencia de iones magnesio y ATP) se une instantánea y intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina. Después, si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina. Se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina. En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.

Activación del filamento de actina por calcio: en presencia de grandes cantidades de calcio, se inhibe el efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. Cuando el calcio se combina con la troponina C, de la que una molécula se puede unir intensamente con hasta 4 iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional que tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina. Esta acción “descubre” los puntos activos de la actina, permitiendo de esta forma que atraiga a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción.

Cuando el filamento de actina se activa por el calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y hace que se produzca la contracción mediante la teoría de la “cremallera” o del “trinquete”; Las cabezas de los puentes cruzados se unen y se liberan sucesivamente de los puntos activos de un filamento de miosina, avanzando paso a paso y recorriendo el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina. Cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás, uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo; A mayor número de puentes cruzados en contacto con el filamento de actina, mayor es la fuerza de contracción. Durante el proceso de contracción se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP, y a mayor magnitud de trabajo que realiza el músculo, mayor cantidad de ATP que se escinde “efecto Fenn”.

A

INTERACCIÓN DE UN FILAMENTO DE MIOSINA, DOS FILAMENTOS DE ACTINA Y LOS IONES CALCIO PARA PRODUCIR LA CONTRACCIÓN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

A medida que el sarcómero se acorta y el filamento de actina comienza a superponerse al filamento de miosina, la tensión aumenta progresivamente hasta que la longitud del sarcómero disminuye a aproximadamente 2,2 mm (en este punto el filamento de actina ya se ha superpuesto a todos los puentes cruzados del filamento de miosina, aunque todavía no alcanza el centro del filamento de miosina), con un acortamiento adicional, el sarcómero mantiene la tensión completa hasta que su longitud sea de aproximadamente 2 mm (en este punto los extremos de los 2 filamentos de actina comienzan a superponerse entre sí y entre los filamentos de miosina), y a medida que la longitud del sarcómero disminuye aún más (1,65 mm), se produce una rápida disminución de la fuerza de la contracción (en este punto los 2 discos Z del sarcómero están apoyados en los extremos de los filamentos de miosina). A medida que se produce la contracción hasta longitudes del sarcómero aún menores, los extremos de los filamentos de miosina estarán corrugados, aproximándose la fuerza de la contracción a 0, aunque el sarcómero ya se haya contraído hasta su mínima longitud.

Cuando el músculo está en su longitud normal en reposo (longitud del sarcómero de aproximadamente 2 mm), se contrae con una fuerza de contracción cercana a la fuerza máxima (al ser activado); Pero el aumento de la tensión durante la contracción “tensión activa”, se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud normal (longitud del sarcómero mayor de 2,2 mm).

A

EL EFECTO DE LA CANTIDAD DE SUPERPOSICIÓN DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA Y MIOSINA DETERMINA LA TENSIÓN DESARROLLADA POR EL MÚSCULO EN CONTRACCIÓN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Un músculo esquelético se contrae rápidamente (contracción completa en 0,1 seg) cuando no hay carga, pero al aplicar cargas, la velocidad de contracción se hace cada vez más lenta a medida que aumenta la carga. Cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la velocidad de contracción se hace cero y no se produce ninguna contracción, a pesar de la activación de la fibra muscular. Esto sucede porque una carga sobre un músculo en contracción es una fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil que produce la contracción muscular. La fuerza neta de que se dispone para producir la velocidad de acortamiento está reducida de manera proporcional.

A

RELACIÓN DE LA VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN CON LA CARGA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, que significa que se transfiere energía desde el músculo hasta la carga externa para levantar un objeto hasta una mayor altura o para superar la resistencia al movimiento (el trabajo es igual a la carga por la distancia del movimiento que se opone a la carga).
La contracción de ATP en la fibra muscular es suficiente para mantener la contracción completa durante solo 1 a 2 segundos máximo; El ATP se escinde en ADP para transferir la energía del ATP a la maquinaria contráctil de la fibra muscular, luego el ADP se vuelve a fosforilar para formar nuevo ATP en otra fracción de segundo, permitiendo que el músculo mantenga la contracción; Hay varias fuentes de energía para esta nueva fosforilación.

Fuentes de energía para la contracción muscular (la mayor parte de ella se usa para activar el mecanismo de cremallera y una pequeña parte para bombear calcio desde el sarcoplasma al interior del retículo sarcoplásmico luego de haber finalizado la contracción y para bombear sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular):

1) Fosfocreatina: contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces del ATP, con una cantidad ligeramente mayor de energía libre que la de cada enlace de ATP; la fosfocreatina se escinde inmediatamente y la energía liberada produce el enlace de un nuevo ion fosfato al ADP para reconstruir el ATP. Pero la cantidad total de fosfocreatina en la fibra muscular es pequeña (solo 5 veces mayor que el ATP), por lo que la energía combinada de ATP y de fosfocreatina almacenados en el músculo es capaz de producir una contracción muscular máxima durante sólo 5 a 8 segundos.
2) La glucólisis del glucógeno almacenado en las células musculares ayuda a reconstruir tanto el ATP como la fosfocreatina; La escisión enzimática rápida del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctito libera energía para convertir el ADP en ATP, luego se puede usar directamente el ATP para aportar energía a la contracción muscular adicional y para reconstruir los almacenes de fosfocreatina. Las reacciones glucolíticas se pueden producir en ausencia de oxígeno, por lo que se puede mantener la contracción muscular por muchos segundos y hasta más de 1 minuto, aún cuando no se disponga de aporte de oxígeno desde la sangre; La velocidad de formación de ATP con este proceso, es 2 veces más rápida que la formación de ATP en respuesta a la reacción de los nutrientes celulares con el oxígeno. Pero se acumulan tantos productos finales de la glucólisis en las células musculares que la glucólisis pierde su capacidad de mantener una contracción muscular máxima después de 1 minuto.
3) El metabolismo oxidativo combina oxígeno con los productos finales de la glucólisis y otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP. Más del 95% de toda la energía que usan los músculos para la contracción sostenida a largo plazo procede del metabolismo oxidativo. Los nutrientes que se consumen son hidratos de carbono, grasas y proteínas. Para una actividad muscular máxima a muy largo plazo (por muchas horas) la mayor parte de la energía procede con mucho de las grasas, aunque durante periodos de 2-4 horas hasta la mitad de la energía puede proceder de los hidratos de carbono almacenados.

A

ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

El porcentaje de aporte energético al músculo (energía química de los nutrientes) que se puede convertir en trabajo, aún en las mejores condiciones, es menor del 25%, y el resto se convierte en calor.
Esto se debe a que la mitad de la energía de los nutrientes se pierde durante la formación de ATP y aún en este caso solo el 40-45% de la energía del propio ATP se puede convertir posteriormente en trabajo.

Solo se puede conseguir la eficiencia máxima cuando el músculo se contrae a una velocidad moderada; Si se contrae lentamente o sin ningún movimiento, se liberan pequeñas cantidades de calor de mantenimiento durante la contracción, reduciendo la eficiencia de la conversión hasta cero. Si la contracción es demasiado rápida se usan grandes proporciones de energía para superar la fricción viscosa del interior del propio músculo, reduciendo así la eficiencia de la contracción. Se desarrolla una eficiencia máxima cuando la velocidad de contracción es de aproximadamente el 30% de la velocidad máxima.

A

EFICIENCIA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Espasmos musculares únicos: excitación eléctrica instantánea del nervio que inerva un músculo, dando lugar a una contracción súbita que dura una fracción de segundo.

Contracciones isométricas: es cuando el músculo no se acorta durante la contracción; se produce cuando la carga es mayor que la fuerza de contracción muscular, el músculo crea tensión al contraerse pero su longitud no cambia.
El músculo ocular tiene una contracción isométrica de menos de 1/50 segundos de duración (muy rápido), el gastrocnemio de 1/15 segundos (moderadamente rápido) y sóleo de 1/5 segundos (contracción lenta).

Contracciones isotónicas: acortan músculo, pero a una tensión constante durante toda la contracción; tiene lugar cuando la fuerza de la contracción muscular es superior a la carga y la tensión permanece constante.

A

CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN DE TODO EL MÚSCULO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Todos los músculos del cuerpo están formados por una mezcla de fibras musculares rápidas y lentas, con otras fibras intermedias. Los músculos que reaccionan rápidamente (tibial anterior) están formados principalmente por fibras rápidas y solo pocas fibras lentas; Los músculos que responden lentamente (pero con una contracción prolongada soleo) están formados principalmente por fibras lentas.

  • > Fibras lentas (tipo 1, músculo rojo): fibras más pequeñas, inervadas por fibras nerviosas más pequeñas, sistema de vascularización más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno, número elevado de mitocondrias para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo, grandes cantidades de mioglobina (proteína que contiene hierro y es similar a la hemoglobina de eritrocitos, además le da un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo) que se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario, que acelera el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias.
  • > Fibras rápidas (tipo 2, músculo blanco): grandes para poder obtener una gran fuerza de contracción, tienen retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de calcio para iniciar la contracción, grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico, tienen una vascularización menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria, tienen menos mitocondrias porque el metabolismo oxidativo es secundario, tiene un déficit de mioglobina roja por lo que le da el nombre de “músculo blanco”.
A

FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS FRENTE A LENTAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende del tipo de músculo. Todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora.
Una unidad motora consiste en una neurona motora y el grupo de fibras de músculo esquelético que inerva. Un axón motor individual puede ramificarse para inervar varias fibras musculares que actúan en conjunto como un grupo. Aunque cada fibra muscular es inervada por una única neurona motora, un músculo completo puede recibir inervación de varios centenares de neuronas motoras diferentes.

Los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares (ej: solo 2 o 3 fibras musculares por cada unidad motora en algunos músculos laríngeos).
Los músculos grandes que no precisan un control fino, como el músculo sóleo, pueden tener centenares de fibras musculares en una unidad motora.
Aproximadamente en todos los músculos del cuerpo es de 80 a 100 fibras musculares por unidad motora.
Las fibras musculares de todas las unidades motoras no están agrupadas entre sí en el músculo, sino que se superponen a otras unidades motoras en microfascículos de 3-15 fibras; Esto permite que las unidades motoras separadas se contraigan cooperando entre sí y no como segmentos individuales.

A

UNIDAD MOTORA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Contracciones musculares de diferente fuerza.
Sumación es la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. Se produce aumentando el número de unidades motoras que se contraen de forma simultánea (sumación de fibras múltiples; las unidades motoras más pequeñas son activadas por fibras nerviosas motoras pequeñas y las motoneuronas pequeñas de la médula espinal son más excitables que las grandes por lo que se excitan antes, pero cuando aumenta la intensidad de la señal también se empiezan a excitar unidades motoras de mayor tamaño con una fuerza contráctil mayor; Esto permite una gradación de la fuerza escalonada) y aumentando la frecuencia de contracción (sumación de frecuencia; espasmos individuales que se producen de forma secuencial a una frecuencia de estimulación baja, pero a medida que aumenta la frecuencia, llega un punto en el que cada nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior, sumándose parcialmente la segunda contracción con la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia; Cuando alcanza un nivel crítico, las contracciones se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí y parece ser suave y continua “tetanización”; A una frecuencia ligeramente mayor la fuerza de la contracción alcanza su valor máximo, de forma que cualquier aumento adicional de la frecuencia por encima de este punto no tiene ningún efecto adicional sobre el aumento de la fuerza contráctil) que puede producir tetanización, porque se mantiene un número suficiente de calcio en el sarcoplasma del músculo, incluso entre los potenciales de acción, de forma que se mantiene el estado contráctil completo sin permitir ninguna relajación entre los potenciales de acción.

La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a una longitud muscular normal es de 3-4 kg por centímetro cuadrado de músculo (el cuadríceps puede tener hasta 100 cm cuadrados de vientre muscular, se puede aplicar hasta 360 kg de tensión al tendón rotuliano; Por eso es posible que los músculos arranquen los tendones de sus inserciones en el hueso).

A

SUMACIÓN DE FUERZAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cuando un músculo comienza a contraerse después de un periodo de reposo prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser tan pequeña como la mitad de su fuerza entre 10 y 50 contracciones musculares después. La fuerza de la contracción aumenta hasta una meseta (efecto de la escalera o treppe); Está producido principalmente por el aumento del calcio en el citosol por la liberación de cada vez más iones desde el retículo sarcoplásmico con cada potencial de acción muscular sucesivo y la incapacidad del sarcoplasma de recapturar inmediatamente los iones.

A

EFECTO DE LA ESCALERA (TREPPE)

17
Q

Aún cuando los músculos están en reposo hay una cierta cantidad de tensión. El tono del músculo esquelético se debe a impulsos nervios de baja frecuencia que proceden de la médula espinal, que a su vez están controlados por señales que se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas del asta anterior de la médula espinal y por señales que se originan en lo husos musculares localizados en el propio músculo.

A

TONO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

18
Q

La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al estado de fatiga muscular. Aumenta en proporción casi directa a la velocidad de depleción del glucógeno del músculo. La fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo. La transmisión de la señal a través de la unión neuromuscular puede disminuir al menos un poco después de una actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún más la contracción muscular. La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 minutos debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxígeno.

A

FATIGA MUSCULAR

19
Q

Todos los movimientos del cuerpo están producidos por la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de los articulaciones “coactivación” de los músculos agonistas y antagonistas y está controlada por los centros de control motor del encéfalo y de la médula espinal. El sistema nervioso dirige la colocación del brazo o de la pierna mediante la modificación de los cocientes de los grados de activación de los músculos agonistas y antagonistas.

A

COLOCACIÓN DE UNA PARTE DEL CUERPO

20
Q

Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar. Se altera su diámetro, longitud, fuerza y su vascularización, e incluso se alteran al menos un poco los tipos de fibras musculares. Este proceso es bastante rápido y se produce en un plazo de pocas semanas.

Hipertrofia: aumento de la masa total de un músculo. Se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a un aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; aparece un un grado mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil. Son necesarias unas pocas contracciones intensas cada día para producir una hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas; También aumentan los sistemas enzimáticos que proporcionan energía (glucólisis).

Atrofia: disminución de la masa total de un músculo. Cuando no se usa un músculo en muchas semanas, la velocidad de degradación de las proteínas contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de sustitución. Se usa una ruta para degradación proteica de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP. La ubicuitina marca las células que serán diana para la degradación proteica por los proteosomas.

Ajuste de la longitud muscular: otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de lo normal, que hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares, donde se unen a los tendones. De echo, se pueden añadir nuevos sarcómeros con tanta rapidez como varios por minuto en el músculo en formación.
Por otro lado, cuando un músculo permanece acortado a una longitud menor que su longitud normal de forma continua, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar a desaparecer.

Hiperplasia de fibras musculares: en generación extrema de fuerza muscular hay un aumento del número de fibras musculares (en pequeño porcentaje), además de la hipertrofia de las fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de fibras que estaban previamente aumentadas de tamaño.

La denervación muscular provoca una rápida atrofia, pues ya no recibe las señales contráctiles necesarias para mantener el tamaño muscular normal, por lo que la atrofia comienza casi inmediatamente; Al cabo de 2 meses comienzan a aparecer cambios degenerativos en las fibras musculares. Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede recuperar completamente la función en un plazo tan corto como 3 meses, aunque la capacidad de recuperación funcional se hace cada vez menor, y no se produce ninguna recuperación adicional de la función luego de 1 a 2 años.
En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras están destruidas y se sustituyen por tejido fibroso y adiposo, que tiende a seguir acortándose durante meses “contractura” debilitante y desfigurante (para evitarlo se debe de distender diario los músculos). Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con núcleos de células musculares alineados, pero tienen propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio.

A

REMODELACIÓN DEL MÚSCULO PARA ADAPTARSE A LA FUNCIÓN

21
Q

Cuando se destruyen fibras nerviosas que inervan un músculo, pero no todas (como en la polio), las fibras residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan posteriormente muchas de las fibras musculares paralizadas. Esto da lugar a unidades motoras de gran tamaño “macrounidades motoras”, que pueden contener hasta 5 veces el número normal de fibras musculares para cada neurona que procede de la médula espinal. La formación de grandes unidades motoras reduce la fineza del control que se tiene sobre los músculos, pero permite que recuperen grados variables de fuerza.

A

RECUPERACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR EN LA POLIOMIELITIS

22
Q

Varias horas después de la muerte, todos los músculos del cuerpo entran en un estado de contractura “rigidez cadavérica”; Los músculos se contraen, se hacen rígidos, incluso sin potenciales de acción. Esto se debe a la pérdida de todo el ATP (necesario para la separación de los puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso de relajación). EL músculo permanece rígido hasta que las proteínas del músculo se deterioran 15-25 horas después, por la autólisis que producen las enzimas que liberan los lisosomas. Todos estos fenómenos se producen con más rapidez a temperaturas más elevadas.

A

RIGIDEZ CADAVÉRICA

23
Q

Trastornos hereditarios susceptibles de causar debilidad y degeneración progresiva de las fibras musculares, que son sustituidas por tejido graso y colágeno.

Una de las formas más comunes es la distrofia muscular de Duchenne (DMD); afecta solo a los hombres porque se transmite como rasgo recesivo ligado al cromosoma X; Es provocado por la mutación de un gen que codifica una proteína “distrofina”, que une a las actinas con las proteínas de la membrana de las células de los músculos. La distrofina y sus proteínas asociadas forman una interconexión entre el aparato contráctil intracelular y la matriz conjuntiva extracelular. La falta de distrofina o sus formas mutadas provocan desestabilización de la membrana de las células de los músculos, activación de procesos fisiopatológicos (manejo alterado del calcio intracelular) y dificultad en la reparación de las membranas deterioradas después de un daño. Un efecto de la distrofina anómala es un aumento de la permeabilidad al calcio de la membrana, que permite que el calcio extracelular entre en la fibra muscular e inicie cambios en las enzimas intracelulares que conducen a proteólisis y ruptura de las fibras musculares.
Síntomas: debilidad muscular que comienza en la primera infancia y avanza rápidamente, de forma que los pacientes necesitan silla de ruedas desde los 12 años y mueren a consecuencia de un fallo respiratorio antes de cumplir los 30 años.

Una forma más leve de esta enfermedad “Distrofia muscular de Becker” (DMB) se debe a mutaciones del gen que codifica la distrofina, pero tiene un inicio más tardío e índices más elevados de supervivencia; Se calcula que la DMD y la DMB afectan a 1 de cada 5.600 a 7.000 hombres de entre 5 y 24 años de edad. No hay ningún tratamiento eficaz contra la DMD o la DMB, aunque la caracterización de la base genética puede orientar a la necesidad de la terapia génica.

A

DISTROFIA MUSCULAR