fisiología de la hormona de crecimiento Flashcards

1
Q

La hormona de crecimiento GH es sintetizada y secretada por

A

Células somatotropas, tienen un complejo de golfo prominente

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2
Q

GH promueve el crecimiento, y tiene un efecto promotor mediano por

A

IGF-1 (somatomedina c) factor similar a la insulina 1

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3
Q

Efectos de la GH en el metabolismo de los carbohidratos (recordar que la IGF-1 tiene un papel antagónico a esta[si sube, esta baja] )

A

GH disminuye e IGF-1 aumenta: disminución de l la captación de glucosa en tejidos extra hepáticos, disminuye la sensibilidad a la insulina :. Altera la captación de glucosa hacia las células

GH aumenta e IGF-1 disminuye: aumento de la producción de glucosa hepática, aumentan las reservas de glucógeno hepático, aumenta la glucosa hepática

Puede provocar tolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo secundario

Hipoglucemia estimula liberación de GH
Al administrar glucosa disminuye GH en sujeto sano

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4
Q

Efecto de la GH en el metabolismo de los lípidos (IGF-1 tiene un efecto contrario a esta)

A

GH aumenta e IGF-1 disminuye: aumenta la lipólisis en adipocitos y la concentración de ácidos grasos libres en el plasma. Aumenta conversión en acetil-CoA Y esto aumenta los cuerpos cetónicos plasmáticos

Ac. Grados suprimen la respuesta de GH
Ayuno estimula secreción de GH

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5
Q

Efectos de GH en el metabolismo de las proteínas (IGF-1 mismo efecto)

A

GH aumenta e IGF-1 aumenta: aumenta la captación de a.a., aumenta la síntesis de proteínas. Esto acelera indirectamente l transcripción y traducción de mRNA

GH disminuye e IGF-1 disminuye: disminuye la excreción de nitrógeno

Proteínas favorecen la liberación de GH
Malnutrición aumenta la GH

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6
Q

Vida media plasmática de GH es de 10 a 20 min
La mayor secreción de GH es en la mañana
Circula unida a …

A

GHBP- proteínas transportadoras de la hormona de crecimiento

Estas tienen una alta afinidad a la GH

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7
Q

GHRH

A

Es el receptor de la hormona de crecimiento y al unirse a ella estimula la producción de AMPc

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8
Q

Inhibidores de la secreción de GH

Son dos: somatostatina y secretagogos

A

Somatostatina: disminuye la producción de AMPc en células secretoras de GH

Secretagogos: la greñuda tiene un ligando para el receptor sensible a la GH

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9
Q

Factores que aumentan y disminuyen secreción de hormona de crecimiento

Aumenta: sueño, ejercicio, estrés físico o psicológico, etapa post pandrial, hipoglucemia; algunas hormonas como GHRH, grelina, estrógeno, neurotransmisores

Efectos patológicos que aumentan GH: disminución de proteína e inanición, anorexia nerviosa, insuficiencia renal crónica, acromegalia

Disminuye GH : ácidos grasos libres altos, hormonas, neurotransmisores

A

Efectos patológicos que la disminuyen: obesidad, acrlmegalia, hipotiroidismo, hipertiroidismo

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10
Q

Pruebas enfócrinas de la función de GH son 4

A

Prueba de hipoglucemia con insulina

Prueba con administración de GHRH-agrónoma por vía intravenosa lenta

Prueba de estimulación de glucagon

Prueba de supresión de hormona de crecimiento con glucosa

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11
Q

Gigantismo y acromegalia

A

Es un crecimiento desproporcionado del esqueleto, los órganos blandos y los órganos internos como consecuencia en el aumento de l concentración de GH y de IGF-1

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12
Q

El gigantismo

A

Así se le llama si ocurre antes del cierre de los núcleos de crecimiento en infancia y pubertad

Talla mayor de 3 DE de media para su edad
Talla mayor de 2 TBF

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13
Q

Acromegalia

A

Hay un crecimiento acral, y se le llama así cuando se da después de que los núcleos se cierran, esto al finalizar pubertad y vida adulta

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14
Q

Tiene una prevalencia de 38 a 69 casos /millón
Incidencia: 3 a 4 casos/millón

Se da mayormente entre los 49 y 45 años

Tasa de mortalidad del 30% que aumenta con enfermedades CVC (cardio vasculares) o tumores malignos

A

Acromegalia

Puede tener un origen hipofisiario

O extra hipofisiario

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15
Q

Origen hipofisiario hay

A

Un exceso primario de GH ( la producción de GH se realiza en adenohipófisis) por adenoma, carcinoma hipofisiario ectópico

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16
Q

Orígenes de exceso extra hipofisiario de GH

A

Tumor de células de islotes pancreáticos

Linfoma

17
Q

Una tercera causa puede ser por exceso de producción de GHRH

A

Origen de esto es un tumor hipotalámico

Puede que sea también por una causa periférica como tumor de cel de islotes pancreáticos

18
Q

La causa hipofisiaria es el 98 % de las causas de acromegalia

A

Así de fácil jaja

19
Q

Causas extra hipofisiaria de acromegalia más comunes son los tumores de las células de islotes pancreáticas

A

Efectivamente, sigue adelante

20
Q

Se le conoce como acromegaloidismo cuando hay presencia de

A

Alteraciones cutáneas y de partes blandas, con concentraciones de GH y IGF-1 normales y ausencia de tumores demostrables

21
Q

Síndrome de Mc Cune-Albright

A

Una característica de este sx es qué hay híper secreción de GH y las manifestaciones clínicas son displasia poliostótica, manchas café con leche y pubertad precoz

22
Q

Neoplasia endócrina múltiple (NEM-1)

A

Se asocia a Adenina hipofisiario, tumor paratiroides y páncreas

23
Q

Acromegalia familiar

A

Asociado con complejo de carney

Es más propenso a formación de tumores

24
Q

Diagnóstico de acromegalia

A

Diapo 21

25
Q

Problema con las Manifestaciones clínicas

A

Como la manifestación es lenta y los síntomas son sutiles, se asocia con un retraso del diagnóstico

26
Q

Manifestaciones del exceso de GH :

Agrandamiento acral, crecimiento excesivo de tejido blando,hiperhidrosis, letargo, fatiga, aumento de peso, pareistecias, dolor articular, forofo vía, bocio, acá todos nígricans, disminución de la globulina transportadora de tiro una

A

Hiperinsulinismo, intolerancia a la glucosa, amenorrea , oligomenorrea, decremento de la líbido, impotencia, hipotiroidismocm, galactorrea, ginecomastia, hipo adrenalismo

Agrandamiento de la silla, cefalea, déficit visual

Hipercalciuria, aumento de 1,25 dihidroxi vitamina D

Aumento de aldosterona

27
Q

Condiciones que hacen sospechar de acromegalia

A

Cambio en fascias o crecimiento acral, incremento de talla en zapatos o anillos, sudoración excesiva, síndrome del túnel del carpo, artropatía, alteración del sueño y síndromes edematosos clínicamente no explicados

28
Q

Mejor prueba para el tamízame disagnóstico de acromegalia

A

Medición de IGF-1

Si esta aumentada para la edad y para el género, pasamos a hacer después la prueba de supresión con administración de glucosa

Tomar en cuenta que en la medición de IGF-1 puede haber:
Falsos positivos- (aumento de IGF-1) que se dan por el embarazo ya qué placenta crea GH

Falsos negativos- (disminución de IGF) por enfermedades sistémicas: estados catabólicos, insuficiencia hepática, desnutrición, DM, estrógenos orales

29
Q

Tratamiento consiste en

A

Resolver efecto compresivo de tumor
Suprimir las hormonas elevadas
Prevenir secuelas

Todo por resección quirúrgica: transesfenoidal o abordaje trans craneal

30
Q

Tratamiento farmacológico: se utilizan tres tipos

A

Agonistas dooaminérgicos: como bromocriptina que suprime niveles de GH <5 ng/mL y normaliza IGF-1; también la cabergolina que disminuye los niveles de GH < 2 ng/mL

Pero tienen efectos adversos

Analogós de somatostatina (de primera línea)

Antagonistas de receptor GH

31
Q

Octreótide es

A

Análogo de somatostatina( fármacos de primera línea)

Inhibe secreción de GH 45 veces más que la somatostatina original

32
Q

Octreotide LAR ( de depósito)

A

Es un su tipo de octeotride y hace el mismo efecto de suprimir GH
Tiene una vida media larga
Este es el que normalmente se da

Causa reducción del tumor mejor que el lanreótido

33
Q

Lanreótido es otro análogo de somatostatina

A

Suprime GH y IGF-1

Causa reducción del tamaño del tumor

34
Q

Antagonistas de los receptores de GH

A

Pegvisomant es uno, interfiere con señalización del receptor de GH e inhibe l generación de IGF-1

Más potentes que análogo de somatostatina pero no hay en México

35
Q

Puede darse un tratamiento combinado

A

Pegvisomant y el octreóctide

36
Q

Radioterapia

A

Es la tercera línea de tratamiento ante persistencia tumoral, cuando no sirven fármacos