Final 2 ( P. Rénal) Flashcards
Identifiez les structures d’un néphron.
Les principales structures d’un néphron comprennent :
Le glomérule
La capsule de Bowman
Le tubule proximal
L’anse de Henle (segment descendant et segment ascendant)
Le tubule distal
Le tubule collecteur
La filtration des capillaires glomérulaires est très élevée comparativement aux autres capillaires du corps humain. Quels sont les trois déterminants de la filtration capillaire qui expliquent ce phénomène ?
Les trois déterminants de la filtration capillaire glomérulaire sont :
1) La perméabilité élevée des trois couches de la barrière de filtration (endothélium fenestré, membrane basale, et podocytes avec leurs fentes de filtration)
2) La configuration qui maximise la surface de filtration
3) La pression hydrostatique élevée dans les capillaires glomérulaires
Comment expliquer que deux substances de taille identique ne passent pas la barrière de filtration au même taux?
La sélectivité de la filtration glomérulaire est influencée par deux principaux facteurs :
1) Sélectivité de taille : les substances plus grandes ont plus de difficulté à passer à travers les fentes de filtration.
2) Sélectivité de charge : les substances chargées négativement sont moins susceptibles de passer à travers la barrière de filtration, car la membrane basale est également chargée négativement.
Dans la situation suivante, quel(s) déterminant(s) de la filtration glomérulaire est (sont) altéré(s)? La prostate de M. Lagoutte est hypertrophiée et bloque la vidange de la vessie. Son DFG diminue
Dans le cas de M. Lagoutte, l’insuffisance rénale post-rénale due à une obstruction urinaire entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans le tubule collecteur et les structures en amont, ce qui diminue la pression de filtration nette dans le glomérule et, par conséquent, le débit de filtration glomérulaire (DFG).
Un patient a une inflammation auto-immune dans ses glomérules (glomérulonéphrite). Comment expliquer :
1) Une hausse de sa créatinine sérique (baisse de la filtration glomérulaire)
2) Une protéinurie
3) Une hématurie (globules rouges dans l’urine)
Réponse:
1) Hausse de la créatinine sérique : L’inflammation des glomérules réduit la surface de filtration et la perméabilité, diminuant ainsi le DFG et augmentant les niveaux de créatinine sérique.
2) Protéinurie : L’inflammation endommage la barrière de filtration, permettant aux protéines (habituellement retenues) de passer dans l’urine.
3) Hématurie : Les dommages à la barrière de filtration permettent également aux globules rouges de traverser, entraînant leur présence dans l’urine.
Comment expliquer qu’en hypotension, la prise d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) puisse induire une insuffisance rénale aiguë?
En hypotension, le corps compense par la vasodilatation des artérioles afférentes rénales via les prostaglandines pour maintenir le débit de filtration glomérulaire (DFG). Les AINS inhibent la production de prostaglandines, empêchant cette vasodilatation et réduisant ainsi le DFG, ce qui peut provoquer une insuffisance rénale aiguë.
Quels sont les effets glomérulaires à court et à long terme du blocage de l’angiotensine II (AT II) ou de sa baisse de production (IECA ou ARA) chez un insuffisant rénal chronique?
À court terme : Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) dilatent l’artériole efférente, diminuant ainsi la pression hydrostatique capillaire glomérulaire et le DFG.
À long terme : La diminution de la pression glomérulaire réduit l’albuminurie/protéinurie et ralentit la progression de l’insuffisance rénale en diminuant les dommages aux glomérules.
Boire un grand verre d’eau baisse la concentration des compartiments liquidiens. Décrivez le mécanisme permettant de rétablir la concentration d’eau.
1) Les osmorécepteurs hypothalamiques détectent la baisse de l’osmolarité plasmatique.
2) Cela entraîne une baisse de la sécrétion d’ADH par l’hypophyse postérieure.
3) La diminution de l’ADH réduit le nombre d’aquaporines de type 2 sur la membrane luminale des tubules collecteurs rénaux, diminuant ainsi la réabsorption d’eau.
4) L’excès d’eau est excrété sous forme d’urine diluée.
Un bébé urine beaucoup d’urine diluée et il a une hypernatrémie. Son taux d’ADH sérique est pourtant très élevé. Quel est son problème?
Le bébé pourrait avoir un défaut au niveau des récepteurs V2 de l’ADH, empêchant la réabsorption d’eau dans les tubules collecteurs, malgré un taux élevé d’ADH. Cela entraîne une perte d’eau excessive, conduisant à une hypernatrémie.
Un bébé est atteint de la maladie de Bartter. Il s’agit d’une anomalie génétique du cotransporteur Na-K-2Cl réduisant sa fonction. C’est comme s’il recevait quel médicament? Comment est sa pression artérielle? Comment est son taux de rénine?
1) Médicament similaire : Le furosémide (un diurétique de l’anse) inhibe également le cotransporteur Na-K-2Cl dans l’anse ascendante de Henle.
2)Pression artérielle : Basse, en raison de la perte excessive de sodium et d’eau.
3) Taux de rénine : Élevé, car la baisse du volume intravasculaire stimule la production de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire.
Avec la maladie de Bartter, l’individu urine trop d’eau et de NaCl, mais cette urine est plus diluée que le plasma. Comment sera la natrémie de l’individu?
-Si l’individu peut boire : La natrémie sera normale.
-Si l’individu ne peut pas boire : La natrémie sera élevée (hypernatrémie).
Q1: Quelle proportion du débit cardiaque est reçue par les reins?
A1: Les reins reçoivent 20 % du débit cardiaque.
Q2: Pourquoi le débit sanguin rénal est-il largement supérieur aux besoins métaboliques des reins?
A2: Ce débit élevé permet aux reins de régler finement la stabilité de la composition plasmatique, en éliminant les déchets du métabolisme cellulaire et des substances exogènes par filtration du plasma.
Q3: Quelles sont les fonctions principales des reins?
A3: Les reins éliminent les déchets, contrôlent le volume plasmatique, la tonicité plasmatique, la concentration des électrolytes, et maintiennent l’équilibre acido-basique. Ils ont également des fonctions endocriniennes, produisant EPO, SRAA, Vit. D, PTH, et insuline.
Q4: Quelles sont les trois couches de la barrière capillaire glomérulaire?
A4: L’endothélium fenestré, la membrane basale glomérulaire (MBG), et les cellules épithéliales (podocytes).
Q5: Comment la barrière capillaire glomérulaire filtre-t-elle les substances?
A5: Elle filtre les substances sélectivement selon leur taille et leur charge électrique, les molécules plus petites et cationiques ayant des taux de filtration plus élevés.
Q6: Quels sont les déterminants de la filtration glomérulaire?
A6: Les pressions hydrostatiques et oncotiques intra et extra-capillaires, ainsi que la perméabilité et la surface capillaire.
Q7: Quelle est la pression hydrostatique intra-capillaire glomérulaire (Pcg) et ses facteurs déterminants?
A7: La Pcg est déterminée par la pression aortique, la résistance de l’artériole afférente, et la résistance de l’artériole efférente.
