fiebre y reactantes de la fase aguda Flashcards

1
Q

Que es la fiebre?

A

Fiebre es una temperatura matutina mayor de 37.2 o vespertina mayor a 37.7. Se produce en
combinación con un incremento del punto de ajuste hipotálamo.

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2
Q

que es hiperpirexia?

A

Fiebre mayor de 41.5

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3
Q

Que es hipertermia?

A

incremento no controlado de la temperatura corporal, sin reajuste hipotálamo. Puede ser por exposición al calor o por excesiva producción del calor.

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4
Q

Cuál es la diferencia entre fiebre e hipertermia?

A

fiebre: regulada por el hipotalamo
hipertermia: no regulada por el hipotalamo

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5
Q

Cuales son los fármacos inductores de hipertermia?

A

antidepresivos, anticolinergicos, antihistaminicos, LSD, extasis.

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6
Q

Por cual mecanismo la cocaína causa fiebre?

A

Inhibicion de las recaptacion de catecolaminas en el SNC

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7
Q

Por cual mecanismo las anfetaminas producen fiebre?

A

Incremento de la liberacion y receptores de catecolaminas

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8
Q

Que es un pirogeno?

A

sustancia productora de fiebre

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9
Q

Que es un pirogeno endogeno y cuales son?

A
Citocinas:
    IL1
􀁸 IL6
􀁸 TNF
􀁸 Factor neurotropico ciliar (CNTF)
􀁸 Interferon gamma
􀁸 IL18
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10
Q

Que es un pirogeno exogeno y cuales son?

A

toxina lipopolisacarida de las gramnegativas, enterotoxinas de S. aureus,
superantigenos de streptococos.

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11
Q

Que prostaglandina aumenta a nivel hipotalamico y es responsable de las temperaturas, mialgias y altralgias?

A

PGE2

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12
Q

Causas más frecuentes de fiebre?

A

Infecciones
Neoplasias
Traumas

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13
Q

Elevación de temperatura corporal de origen NO infeccioso

A

Tumores líquidos (leucemia y linfoma)
o Tumores hepáticos
o Intoxicación por AINES (aspirina) - Dan hipertermia.
o Medicamentos (ver abajo)

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14
Q

¿Cuáles tumores dan fiebre con más frecuencia?

A

Tumores líquidos (leucemias, linfomas) y tumores hepáticos

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15
Q

¿Cómo notó una intoxicación por aspirina en el paciente?

A

Intoxicación por aspirina cursa con hipertermia por acumulación de electrones en la
cadena oxidativa mitocondrial. Cursará también con tinnitus e hiperventilación

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16
Q

hola, te recomiendo leer la pregunta 10 de la catedra juan bello…

A

bien :)

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17
Q

Medicamentos anti psicoticos que causan elevación de temperatura no infeccioso.

A

Haloperidol y Clorpromacina.

18
Q

como trato la intoxicacion por metroclopramida y que es

A

se usa para evitar vómitos) ocasiona convulsiones (síndrome extrapiramidal), se trata con
efendramina, un antihistamínico.

19
Q

que causa la muerte por hipertermia?

A

Desnaturalizacion de proteinas

20
Q

que causa la muerte por hipotermia?

A

los procesos metabólicos se detienen por el frio

21
Q

Causas que elevan blancos no infecciosos:

A
Quemaduras
o Infartos
o Neoplasias
o LES, tirotoxicosis, fallo adrenal
o Deshidratación
22
Q

¿Qué me elevan los GB sin fiebre?

A

Deshidratación por la hemoconcentración

23
Q

¿Por qué esteroides dan elevación de blancos?

A
  1. Disminuyen la síntesis de Moléculas de adhesión de PMN al endotelio venoso de
    pulmones: Vcam, Icam y Ccam.
  2. Apoptosis de Linfocitos, lo que aumenta el % de los PMN.
  3. Estimulan la MO: respuesta más lenta que las otras.
24
Q

¿Por qué se eleva la glicemia en pacientes con infecciones y pacientes severamente enfermos?

A

OJO: si tenemos un paciente interno con cuadro infeccioso o severamente enfermo, y
durante el internamiento eleva la glicemia, NO catalogar como diabético.

R: Liberación de hormonas contrarreguladoras (disparadas por el estrés) que aumentan de
la resistencia a la insulina.

25
Q

Cuando tomar la glicemia a px severamente enfermos>

A

􀁸 Glicemia normal en las mañanas por hormonas contrarreguladoras (TSH, glucagón,
GH, catecolaminas, cortisol).

26
Q

¿Por qué los pacientes inmovilizados hospitalizados cursan con ulceras más fácil que un
paciente en su inmovilizado en su hogar?

A

Por el estrés que:
A: Elevación del cortisol que lleva a proteólisis (para usar el carbono proteico en la
producción de glucosa) e inhibe la fosfolipasa A2 (lo que disminuye la síntesis de PGE2)

B:Vasoconstricción en la piel por liberación de catecolaminas. Esto se hace para dirigir la
sangre hacia músculos y órganos vitales.

27
Q

¿Qué cambios se ven en la fiebre?

A
  • Aumento de FC
  • Aumento de FR
  • Aumento de GR
  • Cambios conductuales
  • Vasoconstricción para evitar la pérdida de calor por la piel.
  • Temblor: para generar calor requerido por el nuevo reajuste hipotalámico.
  • Sudoración: perdida de calor porque ya se alcanzó el nuevo reajuste.
28
Q

Que es Bradicardia relativa?

A

aumento de la temperatura con una FC en rangos normales

29
Q

que pueden causar bradicardia relativa?

A

Fiebre tifoidea. Tx: cloranfenicol
o Dengue
o Chikungunya
o Brucelosis
o Beta bloqueadores
o Digitálicos: intoxicación digitálica con disminución de K. Actúan en la bomba NaK ATPasa.
o Bloqueadores de calcio: diltiazem y verapamil (no dihidropiridinicos

30
Q

¿A qué pacientes NUNCA se le dan calcio antagonistas no dihidropiridinicos?

A

Con bloqueo cardiaco avanzado

31
Q

¿Cómo me doy cuenta de que es fiebre fingida?

A

Paciente con conocimiento medico
o Bradicardia relativa
o FR normal
o Pruebas: medir en sangre citocinas (IL1, 6 y TNF) y muestra hipotalámica para la PGE2

32
Q

¿Por qué se deshidrata un paciente con fiebre?

A

Aumento de FR con pérdidas insensibles

33
Q

¿En quienes hay que bajar la fiebre?

A

Convulsiones, embarazo (el calor es un teratógeno), ICC, IAM, ACV, adultos mayores, RN
y con insuf. Resp.

34
Q

Define un fiebre de origen desconocido

A

más de tres semanas. Con más de 38.3, o paciente que va a 3 consultas distintas, o
paciente interno con 7 días de fiebre sin causa demostrada

35
Q

Donde actua el dantrolene?

A

actúa a nivel del receptor ryaondine

36
Q

Efecto secundario de los AINES

A

producen gastritis por inhibir COX1-2

37
Q

Donde tiene actividad el acetaminofen y cual es su antidoto?

A

solo tiene actividad en SNC (COX-3).

Antídoto: N-acetil cisteína: vuelve al acetaminofén hidrosoluble al convertirse en
glutatión al pasar por el hígado.

38
Q

Define los reactantes de la fase aguda

A

son factores cuyas concentraciones plasmáticas cambian significativamente en
respuesta a la inflamación. Son sintetizados en el hígado tanto aguda como crónicamente
enfermo.

39
Q

por quien estan inducidos los reactantes de la fase aguda

A

IL1, 6, TNF alfa e INF gamma.

40
Q

Cuales son los reactantes de la fase aguda positivos?

A
Proteína C Reactiva
Proteína A sérica del amiloide
Haptoglobína
Fibrinógeno
Factores del complemento
Ferritina
Ceruloplasmina
Glicoproteína ácida 1
Alfa-1-antitripsina
Alfa-1-antiquimiotripsina
PLAQUETAS
NEUTROFILOS
41
Q

Cuales son los reactantes de la fase aguda negativos?

A

Albúmina
Prealbúmina
Transferina
Apo-A1