Fettlösliche Vitamine Flashcards

1
Q

Welche fettlöslichen Vitamine gibt es

A

A Retinal
D Calciferol
E Tocopherole
K (K1 Phyllochinon, K2 Menachinon)

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2
Q

wie wird Vitamin A aufgenommen

A

Vitamin A wird hauptsächlich in Form seiner Vorstufe Beta-Carotin (Provitamin A) aufgenommen

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3
Q

Funktion Vitamin A

A

Sehvorgang und Regulation von Wachstumsprozessen

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4
Q

In wie vielen Formen existiert Vitamin A?

Woraus entstehen sie?

A

3
All-Trans-retinal (Sehvorgang)
All-trans-retinol
All-Trans-Retinsäure (Regulation von Wachstumsprozessen)

Alle entstehen aus Beta-Carotin

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5
Q

Retinal und der Sehvorgang

A

In den Scheibchenmembranen der Stäbchen und den Zapfen der Retina bildet 11-cis-Retinal mit dem heptohelikalem Membranprotein Opsin das Fotopigment Rhodopsin

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6
Q

Was ist der erste Schritt in der Signaltransduktionskette des Sehvorgangs?

A

Die lichtinduzierte Umlagerung von 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal

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7
Q

Vitamin A

Zellwachstum und -differenzierung

A

Durch Transkriptionsregulation
Retinsäure
RXR=Retinoid-X-Receptor
RAR=Retinoid Acid-Receptor

Differenzierung Epithelzellen
Reproduktion (Spermatogenese, Implantation des Embryos)
Embryonalentwicklung
Knochenwachstum
Immunsystem
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8
Q

Vitamin A

Hypovitaminose

A

Missbildungen
Epitheldefekte
Hyperkeratose Haut, Schleimhaut
Nachtblindheit

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9
Q

Vitamin A

Hypervitaminose

A

Gestörtes Knochenwachstum
Verfrühter Epiphysenfugenschluss
Periostale Zubildungen

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10
Q

Vitamin D

A

Calciferole

Cholecalciferole
Ergocalciferole

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11
Q

Wie nennt man die aktivierte Form von Cholecalciferol?

A

1,5 Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol)

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12
Q

Wie kann Choleocalciferol synthetisiert werden?

A

Aus 7-Dehydrocholesterin, dem letzten Zwischenprodukt der Cholesterinbiosynthese
Während es in den Gefäßen der Haut zirkuliert, spaltet das UV-Licht das Steroidgerüst zwischen C9 und C10.
Durch spontane Isomerisierung entsteht Cholecalciferol.

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13
Q

Was passiert mit Cholecalciferol?

A

In der Leber wird Cholecalciferol hydrolysiert —> 25-Hydroxycholciferol

In den Nieren wird 25-Hydroxycholciferol hydrolysiert —> 1,25-Dihydroxycholciferol (Calcitriol=aktiviertes Vitamin D3)

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14
Q

Funktion Vitamin D

A

Hauptfunktion: Erhöhung der Plasmacalciumkonzentration:
Beeinflussung des Calcium-und Phosphatstoffwechsels; aktiviertes Vitamin D fördert also die Calcium- und Phosphatresorption im Darm
Förderung der Mineralisierung sowie des Knochenauf- und umbaus
v.a. indirekt durch die Aufrechterhaltung des Calcium- und Phosphatspiegels
Wirkung auf Osteoblasten:Knochenaufbau
Wirkung auf Osteoklasten:Differenzierung aus Vorläuferzellen

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15
Q

Vitamin D Hypovitaminose

A

Juvelin: Rachitis (erweichte Knochen aufgrund gestörtem Einbau von Calcium und Phosphat) —>Wachstumsstörungen, Skelettdeformierungen
Adult: Oesteomalzie: schmerzhafte Knochenerweichung

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16
Q

Vitamin D Hypervitaminose

A

Durch Goldhafer oder durch zu hoch dosierte Vitamin D-Präparate (iatrogen) kann es zu einer Intoxikation mit Calciumtriol kommen
—> Folge: Niereninsuffizienz + Calciumeinlagerung im Weichteilgewebe

17
Q

Vitamin E-Tocopherol

A

Leitsubstanzen sind die Tocopherole, wobei beim Menschen durch eine Selektion in der Leber das Alpha-Tocopherol dominiert

18
Q

Funktion Vitamin E

A

Antioxidans
Schützt als Radikalfänger mehrfach ungesättigter Fettsäuren der Zellmembranen vor Oxidation

(Tocopherol unterbricht Radikalketten, die durch Oxidative Schädigung entstanden sind und wird dabei selbst oxidiert.
Die Regeneration des Tocopherols erfolgt dann über die Ascorbinsäure, indirekt über Glutathion.)

19
Q

Vitamin E Hypovitaminose

A

Weißmuskelkrankheit
Equine Motor neuron disease
Bei Neugeborenen: Hämolyse/Anämie durch Schädigung der Erythrozytenmembran
Fertilitätsstörungen

20
Q

Vitamin K Phyllochinon

A

Vitamin K1: Phyllochinon, kommt nur in Pflanzen vor
Vitamin K2: Menachinon, wird von den Bakterien der Darmflora synthetisiert
Vitamin K3: Menadion, künstlich (artifiziell) hergestellt

21
Q

Aktive Form Vitamin K

A

Difarnesylnaphtochinon

22
Q

Funktion Vitamin K

A

Co-Faktor bei der y-Carboxylierung von Glutamatresten in Vitamin-K-abhängigen Proteinen
—> dadurch werden die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X aktiviert

23
Q

Ziel der Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren:

A

negative Ladung an Gerinnungsfaktoren ermöglicht Ihnen die Bindung von Calcium aus dem Blut, das wiederum die Bindung der Gerinnungsfaktoren an Zellmembranen aktiviert und und sie so überhaupt erstmal aktivierbar macht
„Im carboxylierten Zustand hat Glutaminsäure Ca2+-bindende Eigenschaft —> ermöglicht die Haftung an Thrombozytenmembran

24
Q

Vitamin K Hypovitaminose

A

Generalisierte Blutungsneigung (Nasenbluten, Hämatome)
Ursachen:
- Intoxikation mit Cumarinderivaten
- Überdosierung Antikoagulation
- Antibiotika- Dauerbehandlung (Vitamin K von Darmbakterien gebildet)