Febre Maculosa Flashcards
Agente etiologico
Rickettsia spp
São parasitas intracelulares obrigatórios?
Sim
São transmitidos por…
Ectoparasitas
> pulgas, piolhos, carrapatos, ácaros..
Rickettsia pode causar quais doenças
Grupo de doenças do tifo e das febres maculosas.
Tipos de Tifo
Epidêmico/exantemático.
Endêmico ou murino
Grupos da febre maculosas
Febre maculosa brasileira
Agente etiológico do tifo epidêmico ou exantemático
Rickettsia prowazekii
Transmissão de piolhos humanos
Agente etiológico do tifo endêmico ou murino
Rickettisia typhi
Transmissão de pulgos de ratos
Vetor da febre maculosa
Carrapato estrela, de cavalo, rodoleiro > Qualquer carrapato pode ser transmissor (em qualquer fase do ciclo evolutivo do carrapato).
Período de incubação de 2-14 dias.
Fisiopatologia da infecção por Rickettsia
Penetração > multiplicação local > disseminação pela corrente sanguínea e linfática > atinge a pele , músculos esqueléticos , cérebro, pulmões, coração, rins, baço e TGI > penetração em células endoteliais de vasos sanguíneos desses órgãos > lesão direta destes vasos > liberação de mediadores químicos, radicais livres, interleucinas… > processo inflamatório com aumento de permeabilidade vascular > hipotensão, hipovolemia, edema (vasculite generalizada).
Evolução da febre maculosa
- Inicio abrupto de cefaleia, febre alta, mialgia intensa, mal-estar, náusea e vômito.
- 2 - 5 dias ocorre aparece exantema maculopapular de evolução centrípeta (de dentro para fora), com predomínio dos membros inferiores podendo acometer a região plantar e palmar 50-80% dos casos. #pode estar ausente > retardar o diagnóstico.
- O exantema pode se transformar em petequial > hemorrágico (equimoses e sufusões).
- Em casos não tratados as equimoses podem evoluir para necrose principalmente em extremidades.
Nos casos graves, pode aparecer
Nos casos graves, é comum a presença de:
✓ Edema de membros inferiores
✓ Hepatoeplenomegalia
✓ Manifestações renais com azotemia pré-renal, caracterizada por oligúria e insuficiência renal aguda
✓ Manifestações gastrointestinais como náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia
✓ Manifestações pulmonares como tosse, edema pulmonar, infiltrado alveolar, com pneumonia intersticial e derrame pleural
✓ Manifestações neurológicas graves como déficit neurológico, meningite e/ou meningoencefalite com líquor claro
✓ Manifestações hemorrágicas como petéquias, sangramento muco-cutâneo, digestivo e pulmonar
o O paciente não tratado pode evoluir para torpor e confusão mental, com alterações psicomotoras, podendo chegar ao coma. Pode haver icterícia e convulsões. A letalidade desta forma, quando não tratada, pode chegar a 80%.
Diagnóstico diferencial
Dengue, leptospirose, hepatite viral, salmonelose, encefalite, malária, pneumonia por Mycoplasma pneumoniae.
Diagnóstico laboratorial inespecífico
Anemia, plaquetopenia (maior risco de hemorragia), leucócitos podem estar alterados ou normais.
Aumento da CPK, LDH, aminotransferases geralmente.
Comprometimento neurológico (meningite, meningoencefalite) > Aumento de proteínas, células mononucleares, diminuição de glicose no LCR > líquor claro.
Diagnóstico laboratorial específicos
- Sorologia > Padrão ouro > IgM pode fazer reação cruzada com dengue e leptospirose > IgG são mais específicos. #A evolução da doença aumenta a titulação de anticorpos.
> Pesquisa direta de Rickettisia
- Histopatológico/imunohistoquímica > > biópsia de lesão do órgão
- Técnicas de biologia molecular > Pesquisa de DNA via PCR > PODE SER NEGATIVADO PELO USO DE ANTIMICROBIANOS.
- Isolamento de meios culturas > sangue ou fragmento de tecido (pele ou pulmão obtidos em biópsia).
