Farmakologi2 Flashcards

1
Q

Vilka olika läkemedel/läkemedelsgrupper används för behandling av sömnbrist/insomni?

A

Bensodiazepiner, Z-läkemedel, Propiomazin, Antihistaminer, Melatonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken läkemedelsgrupp används för behandling av hypersomnier?

A

Centralstimulerande läkemedel, ffa som höjer dopaminerg och noradrenerg transmission. I första hand modafinil, i andra hand amfetamin (på licens).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bensodiazepiner, verkningsmekanism

A

Binder till ett specifikt ställe på GABA-A-receptorn vilket leder till en förstärkt GABAerg transmission.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Z-läkemedel, verkningsmekanism

A

”Bensodiazepinliknande”. Binder till ett specifikt ställe på GABA-A-receptorn vilket leder till en förstärkt GABAerg transmission. Skiljer sig från bensodiazepiner på så sätt att de bara binder till de GABA-A-receptorer som har subenheten alfa-1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Propiomazin, verkningsmekanism och effekter

A

Centraldämpande, kemiskt besläktad med antipsykotiska läkemedel men den exakta verkningsmekanismen är ej klarlagd. Otillräcklig evidens för att bedöma dess effekter vid behandling av sömnbesvär, men det används vid problem med tidiga uppvakanden. Rätt lång latenstid, 1 timme. Ingen risk för beroende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Antihistaminer

A

Blockerar histamin-1-receptorer i kortex, vilket motverkar histamins vakenhetshöjande effekt. Långsam absorption ger latenstid på ca 1-2 timmar. Ganska lång halveringstid, kan användas vid problem med tidiga uppvaknanden. Otillräcklig evidens för att bedöma dess effekter vid behandling av sömnbesvär. Kombineras ibland med z-läkemedel när det föreligger problem med både insomning och tidiga uppvaknanden. Vanliga biverkningar är trötthet dagen efter samt muntorrhet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Melatonin

A

Ett hormon som anses ha betydelse för att reglera dygnsrytmen (frisättning ökar vid mörker och ger upphov till sömnighet). Melatonin i depåberedning ger förbättrad sömnkvalitet hos äldre. Förstärker effekterna av centraldämpande läkemedel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

BPSD (beteendemässiga och psykiska symtom vid demens)

A

Affektiva symtom: Depressiva symtom, maniska symtom, ångest, irritabilitet.
Psykossymtom: Hallucinationer, vanföreställningar, felaktig identifiering.
Hyperaktivitet: Psykomotorisk agitation, vandringsbeteende, ropbeteende, sömnlöshet.
Apati: Initiativlöshet, tillbakadragenhet, förlust av intressen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Farmakologisk behandling av BPSD

A

Depressiva symtom, som är mycket vanliga vid demens, behandlas med SSRI men ska inte behandlas med TCA eftersom de kan förvärra de kognitiva svårigheterna och ge biverkningar. SSRI används också för irritabilitet, agitation, och aggressivitet. Memantin används också vid agitation och aggressivitet. Ångest och sömnproblem behandlas ofta med bensodiazepiner (ska dock används med försiktighet hos äldre pga negativ påverkan på kognitionen och biverkningar). Demens och BPSD ska dock alltid behandlas med psykosociala insatser i första hand.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ange några läkemedelsgrupper och deras farmakologiska egenskap som kan påverka kognitiva funktioner negativt hos äldre.

A

Läkemedel med antikolinerga egenskaper (minskar konlinerg transmission): Läkemedel mot inkontines, lugnande medel av antihistamintyp, tricykliska antidepressiva, antipsykotiska läkemedel, läkemedel som används för behandling av motoriska biverkningar av antipsykotika.

Läkemedel mot Parkinsons sjukdom (ökar mängden dopamin): Levodopa och dekarboxylashämmare, dopaminagonister, MAO-B-hämmare, COMT-hämmare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka olika läkemedel/läkemedelsgrupper används vid behandling av nociceptiv smärta?

A

Cox-hämmare, Paracetamol, Opioidanalgetika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cox-hämmare, verkningsmekanism

A

T ex Treo, Ipren. Delas upp i oselektiva (t ex acetylsalicylsyra) och selektiva cox-hämmare. Hämmar bildningen av prostaglandiner (som bidrar till flera symtom vid inflammation, gör bl a C-fibrer mer smärtkänsliga) och tromboxan (som stimulerar koagulering och drar ihop små blodkärl) genom att blockera enzymet cyklooxygenas (”cox”).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Cox-hämmare, biverkningar

A

Den vanligaste biverkningen av oselektiva cox-hämmare är magbesvär av olika slag, och i allvarliga fall magsår. En annan vanlig biverkning är huvudvärk, ffa vid långvarigt bruk. Långvarig användning av höga doser acetylsalicylsyra kan orsaka syndromet salicylism (tinnitus, yrsel, försämrad hörsel, illamående, kräkningar). Det ger också en ökad risk för blödningar. Förgiftning med acetylsalicylsyra kan vara livshotande, medan vissa andra oselektiva cox-hämmare har låg toxicitet. Selektiva cox-hämmare ger inte lika hög risk för magsår eller blödningar, men ökar risken för hjärtinfarkt och stroke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Paracetamol

A

T ex Alvedon. Verkningsmekanismen är inte helt klarlagd, men man tror att det ffa hämmar cox-2 i centrala nervsystemet. Det har mest effektiva smärtlindrande och febernedsättande effekter. Det har mycket få biverkningar om det tas i rekommenderade doser. Det är emellertid levertoxiskt vid överdosering (pga en toxisk metabolit), ffa vid kraftig överdosering men även vid långvarigt bruk av doser som är högre än rekommenderat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Opioidanalgetika, verkningsmekanism och effekter

A

Stimulerar opioidreceptorer, ffa my-receptorn. De verkar genom att de hämmar de uppåtstigande smärtbanorna från ryggmärgen till hjärnan, samt stimulerar de nedåtgående smärthämmande banorna som går från hjärnstammen till ryggmärgens bakhorn. Opioder är effektiva mot de flesta typer av både akut och kronisk smärta, ffa smärta orsakad av vävnadsskada, inflammation eller tumörtillväxt. De är mindre effektiva mot neuropatisk smärta. Opioider påverkar även upplevelsen av smärtan och ger lugn och välbefinnande. Effekterna skiljer sig emellertid åt en del för de olika preparaten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Opioidanalgetika, biverkningar

A

Opioidanalgetika ger flera besvärande biverkningar, bland annat risk för beroende. Vanliga biverkningar är förstoppning, illamående, kräkningar, och dåsighet. De kan även ge upphov till allergiliknande besvär. Opioider kan även ge psykiska och kognitiva biverkningar så som hallucinationer, eufori, dysfori, depression, ångest, förvirring, minnes- och koncentrationsstörningar. De ger upphov till utsättningssymtom efter långvarig behandling och ska därför trappas ned långsamt. I höga doser kan de hämma andningen, varför överdos kan vara livshotande (behandlas med opiodreceptoranatgonister som naloxon).

17
Q

Neuropatisk smärta

A

Smärta som uppkommer p g a skada på nervceller i perifiera eller centrala nervsystemet som förmedlar smärtimpulser. Det är ofta mycket allvarligt och kroniskt. Ex: smärta som uppstår vid diabetesneuropati, ryggmärgsskada, stroke, trigeminusneuralgi, multipel skleros, och vissa infektioner som bältros och herpes. Neuropatisk smärta är svårare att behandla än nociceptiv smärta. Man använder läkemedel som används vid behandling av epilepsi (gabapentin, pregabalin, karbamazepin, blockerar spänningskänsliga jonkanaler vilket minskar neurotransmission) och några antidepressiva läkemedel (SNRI, TCA).

18
Q

Vilka två läkemedelsgrupper/läkemedel används vid behandling av kognitiva symtom vid Alzheimers sjukdom?

A

Kolinesterashämmare

NMDA-receptorantagonist (memantin)

19
Q

Vilka biverkningar kan antipsykotiska läkemedel ge upphov till? Vilka farmakologiska egenskaper hos dessa läkemedel ger upphov till de olika biverkningarna?

A
  1. D2-receptorantagonism

EPS (t ex parkinsonism)
Tardiv dyskinesi (motorisk störning i tungrörelser, kan bli permanent även efter avslutad behandling)
Prolaktinstegring: Mensrubbningar, sexuella biverkningar

  1. Muskarinreceptorantagonism

Antikolinerga biverkningar: Muntorrhet, förstoppning, dimsyn, urineringsproblem, minnes- och inlärningsproblem, förvirring

  1. Histamin-1-receptorantagonism

Trötthet
Viktuppgång

  1. alfa-1-receptorantagonism

Lågt blodtryck
Ortostatism
Yrsel
Trötthet

  1. 5-HT2C-receptorantagonism

Viktuppgång
Diabetes

20
Q

Vilka olika farmakologiska mekanismer kan ge upphov till sänkt vakenhet (sedation)? Ge exempel på läkemedel.

A

Förstärkning av GABAerg neurotransmission:
Bensodiazepiner, t ex oxazepam (Sobril), alprozolam (Xanor)
Z-läkemedel, t ex zolpidem (Stilnoct), zopiklon (Imovane)

Stimulering av centrala opiodreceptorer:
Opioidanalgetika, t ex morfin (Dolcontin), kodein (Citodon), tramodol (Tradolan)

Blockad av centrala histamin-1-receptorer, s.k. ”antihistamin”:
Antihistaminer, t ex hydroxizin (Atarax), alimemazin (Theralen), prometiazin (Lergigan)
Antidepressiva, t ex mirtazapin (Remeron), klomipramin (Anafranil), maprotilin (Ludiomil)
Antipsykotika, t ex olanzapin (Zyprexa), klozapin (Leponex), quetiapin (Seroquel)

21
Q

Vilka läkemedel används vid alkholberoende?

A

Disulfiram (Antabus)
Akamprosat (Campral, Aotal)
Naltrexon (Naltrexon)

22
Q

Disulfiram

A

Alkohol bryts i levern ned i två steg, först omvandlas det till acetaldehyd och sedan till ättika och vatten. Disulfiram hämmar enzymet som bryter ned acetaldehyd, vilket leder till en ansamling av acetaldehyd när man dricker alkohol. Det ger upphov till flera obehagliga symtom, t ex hudrodnad, hjärtklappning, andnöd, illamående och kräkningar. Disulfiram ökar andelen helnyktra personer och minskar alkoholkonsumtionen, jämfört med placebo. Kräver total avhållsamhet, och passar därför inte dem som vill minska sin alkoholkonsumtion utan att sluta helt. Behöver inte tas kontinuerligt för effekt och kan därmed tas vid behov.

23
Q

Akamprosat

A

Den exakta verkningsmekanismen är inte känd, men primärt verkar det genom att hämma glutamaterg transmission. Balansen mellan glutamat och GABA återställs då (en balans som rubbas av långvarig alkoholkonsumtion och ger upphov till abstinens). Akamprosat motverkar även delvis alkoholens stimulerande effekt, genom sänkt aktivitet i det mesolimbiska dopaminsystemet. Läkemedlet mildrar också abstinenssytmtom genom att dämpa överaktiviteten i de glutamaterga synapserna. Kliniska effekter innefattar att det minskar begäret av alkohol, minskar merbegäret (suget efter mer alkohol när man börjat dricka), och ökar antalet helnyktra dagar. Akamprosat är lämpligt för de som vill minska sitt drickande, men även för de som vill sluta helt. Läkemedlet måsta tas kontinuerligt, ofta och i höga doser, och kan därför inte användas vid behov. Behandlingen kan med fördel påbörjas i abstinensfasen.

24
Q

Naltrexon

A

En oselektiv antagonist på opiodreceptorerna. Alkohol frisätter endorfiner (kroppsegna opioider) som binder till my-receptorer på GABAerga neuron i VTA, vilket leder till ökad frisättning av dopamin i accumbens. Naltrexon binder till och blockerar my-receptorer, vilket således blockerar flera av de positiva effekterna av alkoholen. Alkoholens stimulerande effekter på det mesolimbiska dopaminsystemet dämpas. Kliniska effekter innefattar minskat merbegär, minskar situationsutlöst alkoholbegär, minskad risk för återfall, och ökat antal helnyktra dagar. Är ett bra alternativ om personen vill minska sitt drickande men inte avstå helt. Behöver inte tas dagligen utan kan användas vid behov. Behandling kan påbörjas i abstinensfasen.

25
Q

Vilka läkemedel används vid behandling av alkoholabstinens?

A

Läkemedel som används vid behandling av alkoholabstinens är bensodiazepiner, som har liknande effekter som alkohol. Bensodiazepiner är de enda läkemedel som både kan lindra abstinenssymtomen och minska risken för abstinenskramper och delirium tremens. De används också för att behandla alkoholkramper och utvecklat delirium tremens. Ex: oxazepam (Sobril, Oxascand), diazepam (Stesolid).

Ett alternativ till bensodiazepiner är klometiazol, det kan dock ge andningsdepression och ska därför bara användas på personer som ligger inlagda på sjukhus. Om det inte finns någon risk för kramper eller delirium tremens kan det antiepileptiska läkemedlet karbamzepin användas. Dessutom, ska tiamin alltid ges vid alkoholabstinens (för att förhindra utveckling av WKS). Höga doser tiamin ges om personen redan visar tecken på WKS för att förhindra permanenta skador.

26
Q

Metadon och buprenorfin, kliniska effekter

A

Båda är opioider med lång halveringstid (plasmakoncentrationen blir mycket jämnare än vid heroinmissbruk, vilket ger en jämn funktionsnivå istället för att pendla mellan rus och abstinens), och behandlingen trappas långsamt ned. Detta kallas underhållsbehandling. Överdödligheten minskar kraftigt, speciellt för heroinöverdos. Minskar också risken för spridning av HIV och andra smittsamma sjukdomar (eftersom personen inte längre injecerar). Andra effekter innefattar minskad användning av heroin, minskning av kriminalitet och prostitution, och ökad andel personer i arbete eller studier. Båda minskar suget efter heroin. Problem innefattar att båda är beroendeframkallande och säljs illegalt. Dödliga blandförgiftningar med metadon förekommer.

27
Q

Bensodiazepiner, biverkningar

A

Mycket beroendeframkallande. Biverkningar innefattar dåsighet, koncentrationssvårigheter, minnesluckor, muskelsvaghet och koordinationssvårigheter, paradoxala reaktioner (excitation, aggressivitet, hallucinationer), och beroende.

28
Q

Z-läkemedel, effekter

A

Förkortar insomningstiden och ökar sömntidens längd. De har lika god sömninducerande effekt som bensodiazepiner men saknar deras kramplösande effekter, samt har svagare muskelavslappnande och ångestdämpande effekter. Har kortare halveringstid/verkningstid än bensodiazepiner.

29
Q

Z-läkemedel, biverkningar

A

Inte lika beroendeframkallande som bensodiazepiner, men abstinenssymtom uppkommer vid abrupt avslut efter en längre tids använding. Vanligaste biverkningen är dåsighet dagen efter, i mindre vanliga fall ångest, hallucinationer och förvirring, möjligen koordinationssvårigheter.

30
Q

Propiomazin, biverkningar

A

Vanligaste biverkningen är trötthet dagen efter, och i sällsynta fall motoriska biverkningar, extrapyramidala biverkningar, och restless legs.

31
Q

Buprenorfin, verkningsmekanism

A

En partiell agonist på my- och kappa-receptorerna, vilket innebär att det ger mindre rus och är mindre beroendeframkallande än t ex heroin och morfin (som är fullständiga agonister). Fungerar även som en funktionell antagonist, vilket innebär dämpat rus vid heroinintag.

32
Q

Metadon, verkningsmekanism

A

En fullständig agonist på my-receptorn. Den hämmar till skillnad från buprenorfin inte ruseffekten av heroin.

33
Q

Bensodiazepiner, effekter

A

Kliniska effekter är bl a ångestdämpning, sedering, sömninducering, muskelavslappning, kramplösning. Har längre verkningstid än z-läkemedel, varför de används till patienter (ofta äldre) som har problem med att de vaknar tidigt. Ger dock särskilt mycket biverkningar till just äldre.

34
Q

Cox-hämmare, effekter

A

Har framförallt effekt på mild till medelsvår smärta, används ofta vid huvudvärk och lätt till måttlig migrän. De är mest effektiva mot smärta som orsakas av vävnadsskada eller inflammation. Är också antiinflammatoriska och dämpar feber.

35
Q

Kolinesterashämmare

A

Donepezil, galantamin, rivastigmin. Vid Alzheimers sjukdom förlorar patienten kolinerga nervceller, vilket korrelerar med försämrade kognitiva funktioner. Man tänker sig därför att en ökning av mängden acetylkolin ska ge en förbättring. Kolinesteras-hämmare verkar genom att hämma det enzym som bryter ned acetylkolin (acetylkolinesteras, AchE), vilket leder till ökade halter acetylkolin i synapsklyftan.

36
Q

Memantin

A

NMDA-receptorantagonist. Man tror att det vid Alzheimers sjukdom förekommer en överaktivitet i glutamerga synapser, som bidrar till att nervceller dör. Detta sker ffa genom en överstimulering av NMDA-receptorer, vilket leder till ett för stort inflöde av kalciumjoner i nervcellen, som kan aktivera programmerad celldöd. Memantin är en icke-kompetetiv antagonist på NMDA-receptorn, vilket bl a förhindrar inflöde av kalciumjoner i cellen.