Farmakologi Flashcards
Agonist
Ligand som binder seg til en reseptor og aktiverer den. Får en vevsrespons.
Partiell agonist
Binder seg til reseptoren, men vil bare delvis gi en effekt., selv med maksimal reseptorbinding.
Invers agonist
Ligand som binder seg og hemmer reseptorens egeneffekt, altså en reseptor som virker spontant.
Full agonist
Binder seg til reseptoren og gir full effekt
Selektiv agonist
Binder seg til spesifikke reseptorer.
Irreversible agonist
Binder seg permanent til reseptoren med kovalent binding og gir varig aktivering eller hemmende
Partiell agonist som legges til en full agonist
Vil utkonkurere noe av den fulle agonisten, og dermed gi en noe nedsatt aktivering. Kan utnyttes hvis endogene ligander ikke gir ønsket effekt.
Full agonist som legges til en partiell agonist
Kun partiell gir delvis effekt. Den fulle agonisten vil konkurrere og dermed gi økt effekt.
Agonist
Ligand som binder seg til reseptor uten å gi effekt.
Konkurrende antagonist
Binder seg på samme sted som agonister, konkurerer og gir lavere effekt. Kan være irreversible. Trenger mer av agonisten for å få ønsket effekt
Ikke-konkurrerende antagonist
Binder seg til allosterisk sete og endrer reseptorens konfirmitet, slik at agonsiten har vanskeligere for å binde seg. Hjelper ikke å øke agonistkonsentrasjonen.
Potens
Den konsentrasjonen av legemiddelet som gir 50 % av den maksimale effekten legemidlet kan oppnå
Effekt
En tendens et legemiddel har til å aktivere reseptoren og gi effekt.
Selektivtet
I hvor stor grad legemiddelet virker på målreseptoren eller på andre liknende reseptorer. Viktig for bivirknignsprofil.
Selektivitet og bivirkninger
Et legemiddel som virker på flere typer reseptorer, eller reseptorer som er tilstede andre steder enn i målorganet vil kunne gi bivirkninger. Ved økt dosering vil selektiviteten ofte bli dårligere.
Hva påvirker bivirkninger?
Alder, graviditet, legemiddelinteraksjoner, endret absorpsjon, endret metabolisme, konkurrende plasmaproteiner, endret ekskresjon, stimulantia, lever- og nyresykdom, farmakogenetikk, psykososialt (compliance)
Biotilgjengelighet
Hvor mye av legemiddelet som når den systemiske sirukulasjonen. For i.v administrering er BT 100%. Er avhengig av absorpsjonen, og hvor mye som unngår førstegangspassasje. Påvirkes også av enzymatiske hindringer, enzymer i tarm og tarmlumen
Førstegangspassasje
Ved p.o/rektalt inntak må legemiddelet gjennom lever og tarm før systemisk sirkulasjon. Hvor mye som brytes ned her påvirker biotilgjengeligheten.
Distrubisjon
Fordeling av legemiddelet mellom vev og blod. Bulk-flow=beveglse av vann. Diffusjon= legemiddelet forflytter seg utifra en konsentrasjonsgradient, og kjemiske egenskaper vil ha noe å si.
Clearance
Hvor fort et legemiddel skilles ut og forsvinner fra kroppen. Avhengig av eliminasjon (lever (CYP450), nyrer, pust, svetting. Økt plasmakonsentrasjon kan til en hvis grad gi økt clearance.
Halveringstid
Den tid det ta før halvparten av plasmakonsentrasjonen reduseres til det halve. Steady-state oppnås etter 5 halveringstider ved kontinuerlig tilførsel av dose (vedlikeholdsdose).
- ordenskinetikk
Legemiddelet elimineres med en dose som er proporsjonal med konsentrasjonen i serum. Jo mer det er av legemiddelet, jo raskere forsvinner legemiddelet. Økning av dose vil gi en steady state som er høyere, følger en rett linje.
- ordenskinetikk
Metningskinetikk. Når konsentrasjonen er tilstrekkelig høy, eller det er begrenset metabolisme vil eliminasjonen foregå med en konstant fart. Ofte for legemidler som må omdannes enzymatisk før eliminasjon (enzymmetning). Økt dosering kan gi plutselig økt konsentrasjon, det samme hvis evnen til nedbrytning endres (alkohol, interaksjoner).
Distrubisjonsvolum
Teoretisk størrelse som sier noe om hvordan legemiddelet fordeles i kroppen. Et lavt distribusjonsvolum tilsier at mesteparten av legemiddelet er i blod og ekstracellulærvæsken. Ved høyt D-volum er mye bundet i vev (Fettvev intracellulært). Forholdet mellom totalmengden av et stoff i kroppen, og plasmakonsentrasjonen.
